Pathologie: Transplantationspathologie
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Allgemeines
BearbeitenFolgende Organe und Gewebe werden routinemäßig transplantiert:
Spenden können vom Toten (Hornhaut), Hirntoten oder vom Lebenden (Niere) stammen.
Reperfusionsschaden
BearbeitenAbstoßungsreaktion (Host-versus-Graft-Reaktion, HvG)
BearbeitenMechanismus:
- humoral
- v.a. bei vorsensibilisierten Patienten (hatten bereits ein Spenderorgan)
- Antikörperbindung --> Komplementaktivierung
- Nekrosen, Intimafibrose
- zellulär
- APZ präsentieren Antigene der transplantierten Zellen --> MHC-Antigen weicht von körpereigenen ab --> CD4- und CD8 positive T-Lymphozyten zerstören transplantierte Zelle
- Entzündungsreaktion, Nekrose, Fibrose
Verlauf
- perakut (auch "hyperakut"):
- Typ II Reaktion (Minuten bis Stunden)
- bei bereits sensibilisierten Empfängern
- humoral: Antikörper binden ans Gefäßendothel des Organs --> Komplementaktivierung --> nekrotisierende Vaskulitis mit Thrombenbildung und Ischämie
- akut:
- Typ IV Reaktion (Tage bis Monate)
- zellulär: T-Helferzellen und zytotoxische T-Zellen infiltrieren das Organ und zerstören es
- chronisch:
- Monate bis Jahre
- zellulär und humoral
- Fibrosierung von Parenchym und Gefäßintima --> langsame Organatrophie und Funktionsverlust
Opportunistische Infektionen
Bearbeiten- Bakterien
- Viren (CMV, EBV, Polyomavirus)
- Pilze (Aspergillus, Candida)
Graft-versus-Host-Reaktion (GVH)
BearbeitenAm häufigsten nach Knochenmarktransplantation. Die immunkompetenten Spenderzellen greifen Strukturen des Empfängers an.
Auch gezielter Einsatz in der Therapie bei hämatologisch-neoplastischen Erkrankungen; hierbei sollten die immunkompetenten Spenderzellen die Tumorzellen angreifen (sog. Graft-vs-Leukämie).
akut:
- Tag 1-7 nach Transplantation
- lymphozytäre Entzündungen (v.a. Haut, GIT, Leber)
chronisch:
- ca. 3 Monate nach Transplantation
- lymphozytäre Entzündungen UND schwere Immundefizienz
Weitere Komplikationen
Bearbeiten- Lymphoproliferative Erkrankung nach Transplantation (PTLD), EBV-assoziiert
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