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Pathologie: Entzündung

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Definition

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Eine Entzündung ist eine Gewebsabwehrreaktion.

Physiologische Bedeutung

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  • Unschädlichmachen der Ursache (Agens) soweit möglich.
  • Reparatur des Gewebes (vgl. Wundheilung) und Wiederherstellung der Homöostase.
  • Bei mikrobieller Genese: Entwicklung einer spezifischen Immunität gegenüber dem Agens (Immunisierung, Impfung).

Pathologische Bedeutung

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Die morphologischen Veränderungen und klinischen Symptome richten sich nach dem Auslöser bzw. der Ursache der Entzündung und der konkreten Abwehrlage des Individuums.

Auslöser:

  • Schädigungsmuster durch das auslösende Agens (z.B. Insektenstich, Mikroben, Fremdkörper, Verletzung, Infarkt).

Reaktion:

  • „Kollateralschäden“ - z.B. Gewebedestruktion mit Vernarbung und Funktionsverlust, Tumorinduktion (z.B. bei Asbest, Helicobacter pylori), Kreislaufversagen.
  • Inadäquate Abwehrreaktion:
    • Allergisch - Abwehr gegen eigentlich harmlose Fremdantigene.
      • Hyperergisch/anaphylaktisch - Überschießende u.U. lebensbedrohliche Abwehrreaktion.
    • Autoaggressiv bzw. autoimmun - Abwehr gegen körpereigene Antigene.
    • Areaktiv - Fehlende Abwehrreaktion bei Immundefekten oder Immunsuppression.

Einteilung

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Veraltet, da keine sichere Unterscheidungsmöglichkeit:

  • Spezifische Entzündung - Entzündungsmanifestationen, die für eine Erkrankung typisch sind z.B. Tbc.
  • Unspezifische Entzündung - Kein sicherer Rückschluss auf das konkrete Agens möglich.

Ursachen

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  • Mikroorganismen (siehe auch das Kapitel Exogene Noxen)
    • Bakteriell -> Eher eitrige, d.h. neutrophil-granulozytäre Entzündung.
    • Viral -> Eher seröse, lymphoplasmazelluläre Entzündung.
    • Parasitär -> Häufig eosinophile Entzündung
  • Nekrosen und Gewebsschädigung (mechanisch, thermisch, chemisch, ionisierende Strahlen, hypoxischer oder ischämischer Gewebsschaden usw.).
  • Tumoren.
  • Autoaggressiv bzw. allergisch (siehe auch das Kapitel Pathologische Immunreaktionen).

An Entzündungen beteiligte Zellen

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Name Morphologie Marker Aufgabe Entzündungsform
Lymphozyten „kleine runde blaue Zellen“, schmaler Zytoplasmasaum CD3 (T), CD4 (THZ), CD8 (ZTTZ), CD20 (B), CD45 (PanT) spezifische Abwehr Chronische Entzündung, autoaggressive Erkrankungen, normales Vorkommen in lymphatischen Organen einschl. Darmschleimhaut.
Plasmazellen exzentrischer runder Kern, breiter basophiler Zytoplasmasaum, perinukleäre Aufhellung („Spiegelei“) CD138, VS38C, kappa, lambda spezifische Abwehr (Immunglobulinsynthese) Chronische Entzündung, normales Vorkommen in der Darmschleimhaut.
Neutrophile Granulozyten meist (reife) segmentierte Kerne, gering eosinophiles Zytoplasma PAS-positive Granula, MPO, Neutrophilenelastase unspezifische Abwehr (Phagozytose) Akute/floride/eitrige Entzündung, oft bakteriell
Eosinophile Granulozyten eosinophile Granula, bilobärer Kern („german tourists“) wahrsch. Bekämpfung von Parasiten Allergische Reaktionen, subakute/abflauende akute Entzündung („Morgenröte der Wundheilung“) zus. mit anderen Entzündungszellen, bei Parasitosen, hypereosinophile Erkrankungen (CHURG-STRAUSS-Syndrom, eosinophile Ösophagitis/Gastroenteritis)
Histiozyten/Makrophagen/Riesenzellen Epitheloidzellen: Längliche Zellen, längliche helle Zellkerne („Schuhssohlen“). Riesenzellen: groß, mehrkernig. CD68 (PGM1, KP1) Abräumreaktionen/Phagozytose, Bekämpfung schwer verdaulicher persistierender Erreger/Fremdkörper Chronisch-resorptive Entzündung. Granulomatöse Entzündung (autoaggressiv, TBC, Pilze, Fremdkörper).
 
Akute Appendizitis: Neutrophile Granulozyten invadieren hier das Epithel. Im Stroma Lymphozyten und Plasmazellen (physiologisch). H&E.
 
Infiltration durch eosinophile Granulozyten bei allergischer Sinusitis, H&E.
 
Epitheloidzellgranulom beim Morbus CROHN. Daneben zahlreiche Lymphozyten und Plasmazellen in der Mukosa (physiologisch).
 
Zahlreiche Riesenzellen bei zerebraler Aspergillose.

Makrophagen Subtypen

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  • Schaumzellen: Helles schaumiges Zytoplasma
    • Lipophagen: Lipid-/Cholesterinhaltig, z.B. in Atheromen, Hirninfarkten, Fettstoffwechseldefekten.
    • Muziphagen: Schleimhaltig, z.B. Schleimretentionszysten.
  • Siderophagen: Braun pigmentiert, Eisenhaltig (Berliner Blau Färbung), z.B. Herzfehlerzellen in der Lunge oder Hämatomen.
  • Kondensat-Makrophagen: Braun und schwarz pigmentiert in der Lunge bei Rauchern.
  • Mehrkernige Riesenzellen - siehe Pathologie:_Ursachen_und_Folgen#Zellkern

Ablauf

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  • Schädigung
  • Gefäßreaktion (Vasodilatation -> Rötung, Überwärmung). Erhöhte Gefäßpermeabilität v.a. der postkapillären Venolen mit Austritt eiweißreicher Flüssigkeit (Exsudat) -> Ödem (Schwellung). Verlangsamung des Blutstroms (Hämostase) -> Thrombosierung (Auskopplung vom Blutkreislauf). Das Endothel exprimiert nach Aktivierung durch Entzündungsmediatoren, die von gewebsständigen Immunzellen gebildet werden, vermehrt Selektine und Integrin-Rezeptoren -> gesteigerte Leukozytenadhäsion am Endothel (Rolling -> Bindung -> Diapedese).
  • Granulo-monozytäre Reaktion (meist wandern zuerst kurzlebige neutrophile Granulozyten ein (neutrophiles Infiltrat), nach einigen Stunden bis Tagen zunehmend Monozyten, die sich im Gewebe zu Makrophagen differenzieren und untergegangene Granulozyten und sonstige Debris abräumen. Granulozyten sprechen für eine aktive bzw. floride Entzündung und ätiologisch eher für Bakterien als für Viren.
  • Lympho-plasmazelluläre Reaktion (adaptive Immunabwehr). Lymphozyten und Plasmazellen (außerhalb der normalen Aufenthaltsorte) finden sich in der Spätphase einer abklingenden Entzündung und bei einer chronischen Entzündung sowie grundsätzlich bei viralen Entzündungen. In der Heilungsphase finden sich auch vermehrt eosinophile Granulozyten („Morgenröte“ der Wundheilung), allerdings sind Eos auch und besonders für allergische und parasitäre Entzündungen typisch.
  • Bes. bei größeren Defekten oder chronischer Entzündung Bildung von Granulationsgewebe: Fibroblasteneinwanderung und Angioneogenese, Kollagenfaserbildung, Vernarbung, Architekturstörung.

Entzündungsformen

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  • Serös - Klares Sekret. Bsp.: Rhinitis, virale Infektionen.
  • Fibrinös - Proteinreiches Sekret. Bsp.: Fibrinöse Perikarditis.
  • Eitrig (purulent, granulozytär) - Trübes bis weißlich-gelbliches Sekret.
    • Steril - z.B. Pyoderma gangraenosum, Psoriasis pustulosa.
    • Infektiös - Meist bakteriell.
      • Abszess - (Abgekapselter) Eiterherd in einem nicht präformierten Hohlraum.
      • Empyem - Eiterherd in einer präformierten Körperhöhle (z.B. Kniegelenk, Pleurahöhle).
      • Phlegmone - Sich diffus ausbreitende eitrige Entzündung (oft durch Staphylokokken).
  • Hämorrhagisch - Bsp.: Hämorrhagische Enterokolitis.
  • Nekrotisierend - Bsp.: Verätzung.
  • Putride gangräneszierend - Bsp.: Gasbrand.
  • Granulomatös - Granulome (granum (lat.): Körnchen) bestehen aus rundlichen evtl. konfluierenden Ansammlungen von Histiozyten (Makrophagen-Subtyp; größere rundliche bis ovoide (schuhsohlen-förmige) Zellen mit hellem Zellkern und gut sichtbaren Nukleolen) häufig mit eingelagerten Riesenzellen, die von einem Lymphozytensaum (kleine blaue Zellen) umgeben sind. Granulome sind oft für bestimmte Erkrankungen typisch. Bsp.:
    • Tuberkulose-Granulome (mit zentraler käsiger Nekrose und Riesenzellen vom LANGHANS-Typ).
    • Fremdkörper-Granulome (mit Fremdkörper-Riesenzellen).
    • Sarkoidose (Granulome in den hilären Lymphknoten mit asteroid- und conchoid-bodies).
  • Lymphozytär - Meist chronische Entzündung.
  • Eosinophil - Allergische oder parasitäre Entzündung.
  • Sonstige:
    • Erysipel - Oberflächliche Entzündung der Lymphpalten (meist durch Streptococcus pyogenes), Rezidivneigung.
 
Akute eitrig-abszedierende bakterielle Entzündung im Bereich der Haut beim Diabetiker, H&E.
 
Zahlreiche Granulozyten.
 
Grampositive Kokken (vermutlich S. aureus).
 
Multinukleäre Riesenzellen versuchen chirurgisches Nahtmaterial abzubauen (sog. Fadengranulom), H&E.
 
Idem.

Klassische Entzündungszeichen

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Die lokale Entzündung ist oft durch eines oder mehrere der folgenden Symptome gekennzeichnet:

  • Dolor - Schmerz
  • Calor - Überwärmung
  • Rubor - Rötung
  • Tumor - Schwellung
  • Functio laesa - Funktionseinschränkung

Entzündungsmediatoren

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  • Chemotaxis - C5a, Leukotrien B4 (LTB4), Bakterienprodukte, Chemokine, IL-1, TNF
  • Fieber - IL-1, TNF, Prostaglandin E2 (PGE2)
  • Gewebsschädigung - O2- und NO-Radikale, lysosomale Enzyme, Proteasen
  • Permeabilitätserhöhung - Histamin, C3a, C5a, Bradykinin, Leukotriene C4/D4/E4, PAF (platelet activating factor), Substanz P
  • Schmerz - PG, Bradykinin
  • Vasodilatation - Histamin, PG, NO
  • Vasokonstriktion - Tromboxan A2
 
Abszess am Oberschenkel mit typischen Entzündungszeichen.
 
Ein Granulom nach kutaner mycobakterieller Infektion.

Systemische Entzündungsreaktion

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  • Akute-Phase-Reaktion bzw. SIRS (systemic inflammatory response syndrome).
  • Sepsis = SIRS mit Nachweis einer Infektion.
  • Septikopyämie - Systemische Streuung von erregerhaltigen Eiterherden.

SIRS ist eine stereotype unspezifische Immunreaktion des Organismus auf stärkere Gewebsschädigungen (Verletzungen, operative Eingriffe, Infektionen, Verbrennungen). Bei Dekompensation wird die inflammatorische Kaskade zum Selbstläufer und kann nicht mehr gestoppt werden (circulus vitiosus).

Entzündungsmediatoren

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Endothelzellen, Fibroblasten und Gewebsmakrophagen im geschädigten Gewebe setzen Entzündungsmediatoren frei, z.B. IL 1, IL 6, TNF-α, Transforming Growth Factor-β (TGF-β), IF-γ, Epidermal Growth Factor (EGF), Leukozyten induzierender Faktor (LIF) u.a., die einerseits für lokalen Effekte verantwortlich sind und andererseits in Anwesenheit von Cortisol die Leber zur vermehrten Synthese der etwa 30 verschiedenen Akute-Phase-Proteine stimulieren, deren Konzentration innerhalb von 6-48 Stunden nach dem schädigenden Ereignis auf das zwei- bis eintausendfache zunimmt.

Akute-Phase-Proteine

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Aufgabe:

  • Lokalisierung der Entzündung
  • Verhinderung der Ausbreitung
  • Unterstützung des Immunsystems bei der Sanierung des Entzündungsherdes

Beispiele für Akute-Phase-Proteine:

  • Fibrinogen -> lokale Thrombusbildung im Entzündungsgebiet -> Erreger werden nicht weiter in die Blutbahn ausgeschwemmt.
  • α1-Antitrypsin und α-Antichymotrypsin -> reduzieren als Anti-Proteasen die Gewebsschädigung.
  • C-reaktives-Protein (CRP) -> Opsonierung
  • Saures Alpha1-Glykoprotein
  • Haptoglobin
  • Coeruloplasmin
  • Komplement-C3
  • Plasminogen
  • Transferrin

Stresshormone

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Weiterhin werden die klassischen Stresshormone Adrenalin, Noradrenalin und Cortisol, sowie weitere Hormone (ADH, Aldosteron) freigesetzt. Diese Hormone dienen u.a. der Kreislaufstabilisierung durch Vasokonstriktion, Natrium- und Wasserretention (ggf. Zentralisation) und der Energiebereitstellung (Lipolyse, Glykogenolyse, Glukoneogenese).

Bakterielle Zellwandprodukte

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(bei Sepsis, bes. LPS gramneg. Keime)

Bakterielle Zellwandprodukte ->

  • -> Komplementaktivierung und
  • -> primäre Mediatoren (TNF, IL1, IFN..) -> Leukozytenaktivierung -> sekundäre Mediatoren (PAF, Eicosanoide, IL)
    • => Aktivierung von PMN -> Kapillar- und Endothelschäden -> Volumenverlust ins Interstitium
  • -> ACTH/Endorphine -> Gerinnungsaktivierung -> Aktivierung d. Kallikrein-Kinin-Systems -> Vasdodilatation, Endothelschäden -> absoluter und relativer Volumenverlust
    • ==>> Schock, MOV, DIC
      • ===>>> Tod

Klinische Symptome

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  • Fieber > 38 °C oder < 36 °C
  • Herzfrequenz > 90/min
  • Tachypnoe > 20/min oder Hyperventilation mit pCO2 < 4,3 kPa (33 mmHg)
  • Labor: Leukozytose (> 12.000/μl) oder Leukopenie (< 4.000/μl) oder Linksverschiebung (d. h. > 10 % unreife Leukozytenformen). Anstieg von Procalcitonin und CRP.

Bei Säuglingen und auch alten Menschen oft unspezifisch!

Sepsis

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Zeichen der Sepsis:

  • Spodogene Milzerweichung („zerfließliche Milz“), evtl. Milzschwellung.
  • Septischer Schock: Schocklunge, Schockniere, Schockleber, Schockdarm, generalisiertes Ödem durch Kapillarleck.
  • Periphere Entzündungsherde bei Septikopyämie.


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