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Pathologie: Gelenke

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Typische Verteilungsmuster von Gelenkbeschwerden

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  • Chronische Polyarthrose
    • HEBERDEN-Arthrose - Fingerendgelenke
    • BOUCHARD-Arthrose - Fingermittelgelenke
    • Rhizarthrose - Daumensattelgelenk
  • Chronische Polyarthritis - Fingergrundgelenke, symmetrisch. Bei älteren Patienten auch Oligoarthritis der großen Gelenke.
  • Psoriasis-Arthritis - Strahlartiger Befall, z.B. ein Finger
  • Morbus BECHTEREW - Achsennah: Kleine Wirbelsäulengelenke, Ileosakralgelenke
  • Lupus erythematodes - Symmetrisch
  • Arthrosis deformans - Mechanisch beanspruchte Gelenke (Hüfte, Knie, Finger, Schulter)
  • Monarthritis - Infektiös, Borreliose, reaktiv (z.B. Coxitis fugax), Gicht, Chondrokalzinose.

Synovialitis

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Entzündung der Gelenkhaut i.R. verschiedener Gelenkserkrankungen (z.B. reaktiv, posttraumatisch, bei Osteoarthrose, bei Psoriasisarthritis, bei rheumatischer Arthritis).

Grading nach Krenn et al (2005):

  • Dickenzunahme der synovialen Deckzellschicht (0 - 3 Punkte)
  • Aktivierung des synovialen Stromas (Zunahme der Zelldichte, Auftreten multinukleärer Riesenzellen) (0 - 3 Punkte)
  • Lymphozytäre Infiltration (0 - 3 Punkte)

Das Grading korreliert mit der Ätiologie, so kann ein Score von 4 und höher z.B. auf eine rheumatische Arthritis hinweisen.

SF:

Literatur:

  • Krenn V et al. “Synovialitis-Score: Histopathologisches Graduierungsschema rheumatischer und nicht-rheumatischer Synovialitiden”. Z Rheumatol., 64(5):334-42, Jun 2005. DOI:10.1007/s00393-005-0704-x. PMID 15965818

Gelenkerguss

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  • Serös - Ät.: Trauma, mechanische Irritation
  • Hämorrhagisch (Hämarthros) - Ät.: Trauma, hämorrhagische Diathese
  • Eitrig (Gelenkempyem) - Ät.: Bakteriell (Staphylokokken, Gonokokken u.a.)

Infektiöse Arthritis

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Floride eitrige Arthritis

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RF: Immunsuppression (konsumierende Erkrankungen, Steroidtherapie, Z.n. Transplantation), Gelenkerkrankungen, Fremdmaterial (Prothese), Trauma (offene Fraktur).

Infektionsweg:

  • hämatogen
  • nach Eingriff (Gelenkpunktion, Prothese)

Histo:

  • Fibrinexsudation
  • Mind. 5 Neutrophile in mind. 5 HPF (nicht im Bereich von Fibrinexsudaten, Nekrosen)
  • Bei hoher Keimzahl evtl. Bakterien (Gram)

Klinik:

  • akut („septisches Knie“ - Notfall!): Rötung, Überwärmung, (trüber bis eitriger) Erguss, Schmerzen.
  • subakut: evtl. subklinisch

Therapie:

  • Antibiose (systemisch, ggf. intraartikulär)
  • Prothesenentfernung, neue Prothese erst nach vollständiger Sanierung.

Kompl.: Septischer Schock.

Granulomatöse Arthritis

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Ät.: Tbc (ZN), Pilze (PAS, GMS)

Lyme-Arthritis

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Ät.: Borrelia burgdorferi

Arthrosis deformans

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Chronische degenerative Erkrankung der Gelenke.

Syn.: Arthrose, Arthritis deformans, Arthropathia deformans, Osteoarthrosis deformans

Ät.: Mechanische Alteration, Beinverkürzung, Übergewicht, Hüftdysplasie, Z.n. Epiphysiolysis capitis femoris, Trauma, Infekte, kristalline Ablagerungen (Gicht, Chondrokalzinose).

Lok.: Hüfte, Kniegelenk, Finger, Schultergelenk.

Pathogenese: Synthesestörung der organischen Matrix (Proteoglykane, Kollagen) des Gelenkknorpels -> geringere Permeabilität -> Unterversorgung und Absterben der Chondrozyten -> Knorpeldegeneration

Grading nach OUTERBRIDGE:

  • 0: unauffälliger Knorpel
  • 1: Knorpel mit Erweichung und Schwellung
  • 2: Fragmentierung und Fissuren auf einem Areal bis max. 1,5 cm Durchmesser.
  • 3: Fragmentierung und Fissuren auf einem Areal größer als 1,5 cm Durchmesser.
  • 4: Freiliegender Knochen.

Stadien:

  • I: Präarthrose - Gelenkinkongruenz, keine Beschwerden
  • II: Latente Arthrose - Arthrose klinisch oder röntgenologisch nachweisbar
  • III: Aktivierte Arthrose - Beschwerden durch Kapselentzündung bei Einwirkung weiterer Faktoren (Übergewicht, Sport, Stoffwechselstörungen)
  • IV: Manifester Gelenkschaden

Makro: Regenerate, Knochenglatze (fehlender Knorpel), Knochendefekte, Deckplatteneinbrüche, Geröllzysten, Exophyten (Knorpel-Knochen-Regenerate an den weniger belasteten Stellen der Gelenkfläche), Gelenkversteifung (Ankylose).

Histo:

  • Abnahme der Knorpeldicke
  • Knorpelfissuren
  • Fibrilläre Degeneration -> Asbestfasern (Proteoglykanverlust, demaskierte Kollagenfasern)
  • Chondrozyten-Clustering (Pseudoregenerate, reaktive Vermehrung von Knorpelzellen)
  • Verdopplung der Tidemark
  • Fibrin (Exsudat, sekundäre entzündliche Veränderungen).

Röntgen (Stadium IV): Subchondrale Sklerosierung, Geröllzysten, Knochenerosion, Osteophyten, Gelenkspaltverschmälerung.

Labor: CRP negativ, RF negativ

Therapie:

  • Physiotherapie
  • medikamentös: NSAR
  • chirurgisch: Arthroskopie, Umstellungsosteotomie, Gelenkersatz
 
Primäre Kniegelenksosteoarthrose bei einer älteren Patientin, H&E.
 
Idem.
 
Idem.
 
Idem.
 
Idem.

Literatur:

Arthritis

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Entzündliche Gelenkerkrankung

Ät.: Autoimmunologisch, parainfektiös, infektiös

Rheumatische Erkrankungen

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Entzündliche immunpathologische Gelenkerkrankungen

Rheuma von griech. Fluß, wegen des fließenden Schmerzcharakters

Akutes rheumatisches Fieber

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Ep.: Hauptsächlich Kinder und Jugendliche, hauptsächlich in Entwicklungsländern

Ät.: Infektallergische Immunkomplex-Synovialitis. Auftreten 2-3 Wochen nach Infekt mit β-hämolysierenden A-Streptokokken wie Streptococcus pyogenes (Angina tonsillaris, Scharlach).

Pg.: Kreuzreaktivität (-> molekulares Mimikry) zwischen bakteriellem M-Protein und sarkolemmalen Antigenen (Tropomysin, Myosin) -> autoimmunologische Reaktionen, zirkulierende Immunkomplexe.

Klinik: Befall großer Gelenke, meist monoartikulär, evtl. alternierend. Kleine millimetergroße Granulome. Allgemeinsymptome, hohes Fieber, Labor: Leukozytose, BSG-Beschleunigung, hohes CRP, Anstieg des Antistreptolysin-Titers (ASL).

Weitere Manifestationen: Immunkomplex-Glomerulonephritis, rheumatische Karditis, Erythema marginatum, Chorea minor SYDENHAM.

Prg.: Keine Spätschäden am Gelenk, aber Klappenfehler.

Chronische Polyarthritis (CP)

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Chronische autoimmunologisch-entzündliche Systemerkrankung mit schubweisem Verlauf

Syn.: Rheumatoide Arthritis (RA)

Ep.: Frauen 4 - 5 mal häufiger betroffen, Beginn im mittleren Lebensalter

Ät.: Primär chronischer autoimmunologischer Prozess, assoziiert mit HLA-DR4

Makro: Schwellung, Verkrümmung, Versteifung v.a. kleiner peripherer Gelenke wie CMC-, MCP- und PIP-Gelenke. Bindegewebige, dann knöcherne Überbrückung des Gelenkspaltes (Ankylose), Ulnardeviation, Schwanenhals- und Knopflochdeformitäten.

Histo: Destruktion vom Gelenk (Pannus) und vom Knochen (subchondral) her, Pannus:

  • Synovialitis, Verdickung der Synovia, proliferierende Synovialiszotten
  • Bursitis, Tendovaginitis
  • Typisch ist die starke lymphozytäre Infiltration ggf. mit Ausbildung von Lymphfollikeln
  • Bindegewebsvermehrung, Gefäßproliferation, Fibrose, Wucherung
  • Destruktion von Gelenk und Knochen

Weitere Manifestationen: Baker-Zyste, Karpaltunnel-Syndrom (CTS), subkutane Rheumaknoten.

Rheumaknoten Makro: Knötchen an mechanisch belasteten Stellen (Unterarm, Hinterkopf)
Rheumaknoten Histo: Fibrinoide Nekrose, pallisadenartiger Randsaum aus Epitheloidzellen/Histiozyten, keine mehrkernigen Riesenzellen.

Klinik: Morgensteifigkeit kleiner peripherer Gelenke, mindestens 3 versch. Gelenke an Hand und Fuß betroffen, Rheumafaktoren im Blut.

Verlauf: chronisch, schubweise.

SF:

  • FELTY-Syndrom - Schwere Verlaufsform im Erwachsenenalter mit Hepatosplenomegalie, Lymphknotenschwellung, Granulozytopenie, Infektneigung.
  • Juvenile idiopathische Arthritis - Verschiedene Unterformen, Kindes- und Jugendalter, Mono- oder Polyarthritis, evtl. Beteiligung innerer Organe (z.B. Perikarditis)
  • Morbus STILL (Systemische juvenile Arthritis) - Fieberschübe, Polyarthritis, fleckiges Exanthem, Polyserositis, Hepatosplenomegalie, evtl. Lymphknotenschwellung, Anämie, Leukozytose.
  • CAPLAN-Syndrom - Rheumatische Symptome bei vorbestehender Silikose (Quarzstaublunge).
 
Ulnardeviation bei RA.
 
Schwanenhalsdeformität bei RA.
 
Rheumknoten mit fibrinoider Nekrose und histiozytärem Randwall.
 
Chronische Synovitis des Kniegelenks bei CP, H&E.
 
Idem.

Morbus BECHTEREW

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Syn.: Ankylosierende Spondylarthritis

Erkrankung des rheumatischen Formenkreises mit vorwiegendem Befall der achsennahen Gelenke. Gehört zu den seronegativen (d.h. Rheumfaktor-negativen) Spondylathritiden.

Ep.: Männer im mittleren Alter.

Ät.: Autoaggressiv, assoziiert mit HLA-B27 (90 %). Assoziiert mit Morbus CROHN und Psoriasis (arthropathica).

Lok.: Befall v.a. der achsennahen Gelenke (Ileosakralgelenke, kleine Wirbelsäulengelenke), Enthesopathie z.B. der Achilles-Sehne, akute anteriore Uveitis (Iridozyklitis).

Klinik: Sacroileitis, Entzündung der kleinen Wirbelgelenke mit Bildung von Syndesmophyten, die benachbarte Wirbel überbrücken und zur Versteifung der Wirbelsäule (Rö: klassisch Bambusstab-Wirbelsäule) mit fixierter Brusthyperkyphose führen. Auch Schulter- und Hüftgelenke können betroffen sein. Nächtliche und morgendliche Rückenschmerzen mit Besserung im Tagesverlauf und bei Bewegung, pathologischer Flèche (Abstand Hinterkopf-Wand), eingeschränktes OTT- und SCHOBER-Maß (Beweglichkeit der Wirbelsäule), positives MENELL-Zeichen (ISG-Provokationstest), negatives LASÉGUE-Zeichen. Fersenschmerzen. Laborchemisch BSG-Beschleunigung und CRP-Erhöhung.

DD.: Psoriasis arthropathica, Spondylarthropathie, andere Ursachen von Rückenschmerzen (Spondylitis, Spondylodiszitis, Endokarditis).

Kristallarthropathien

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Gicht

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Siehe auch Kapitel Stoffwechselkrankheiten.

Ät.: Renale Harnsäureausscheidungsstörungen, Harnsäureüberproduktion (Tumorlyse-Syndrom, Hämolyse).

RF: Erbliche Disposition, Alkohol, purinreiche Kost, Übergewicht.

Pg.: Harnsäurespiegel über dem Löslichkeitsprodukt -> Ausfällung von Natriumurat -> Entzündungsreaktion.

Makro: Weißliches bröckeliges Material, Gelenkdestruktion.

Histo:

  • Im formalinfixierten Präparat herdförmige Ablagerungen von amorphem eosinophilen Material mit umgebender Fremdkörperreaktion (Fremdkörpergranulom mit Histiozyten und Fremdkörper-Riesenzellen, sowie Neutrophile und Lymphozyten).
  • Im nativen Material in der Polarisation (Doppelbrechung) bunte nadelförmige Kristalle.

Zytologie: Neutrophile Granulozyten, im polarisierten Licht nadelförmige Kristalle.

Klinik: Gichttophus/-i (Ohr, Großzehengrundgelenk = Podagra), Entzündungszeichen, Gelenkdestruktion.

Therapie: Purinarme Ernährung, Allopurinol.

 
Podagra, klinisches Bild.
 
Podagra, Röntgen.
 
Gichttopjie an Finger und Ohrmuschel.
 
Gichttophus mit Fremdkörperriesenzellreaktion, HE.
 
Uratkristalle und neutrophile Granulozyten, Polarisation.

Chondrokalzinose

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Syn.: Kalkgicht, Pseudogicht

a) Kalziumhydroxilapatit-Chondrokalzinose

Ep.: Mittleres Alter

Ät.: Mechanische Beanspruchung, Mikrotraumen, Degeneration (Sekretärin, Arbeiter)

Lok.: An großen Gelenken, dabei ist eher das Weichgewebe als das Gelenk selbst betroffen, z.B. die Rotatorenmanschette (Tendinosus calcarea).

Mikro: Nicht polarisierend, konzentrische Kalkablagerungen, Entzündung, Histiozyten, Makrophagen.

Evtl. Einbruch ins Gelenk und Resorption

b) Kalziumpyrophosphat(dihydrat)-Chondrokalzinose

calcium pyrophosphate dihydrate deposition disease (CPPD)

Ep.: Männer > Frauen

Lok.: Oberfläche des Gelenkknorpels, z.B. an den Menisken

Ät.: Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus, M. Wilson, Hämochromatose), chronisch-traumatisch

Histo: Basophile doppelbrechende Ablagerungen. Im Ggs. zu Harnsäurekristallen auch am formalinfixierten Material nachweisbar.

Zyto: Doppelbrechende rhomboide Kristallen.

 
CPPD, H&E.
 
Idem.
 
Idem.

Pigmentierte villonoduläre Synovialitis (PVNS)

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Ät.: Unbekannt

Makro: Rostbraune Eisenablagerungen, proliferativ, primär nicht neoplastisch, oft lokalisiert, ein Gelenkbereich, Gelenkdestruktion.

Mikro: Hämosiderinablagerungen (braunes Pigment in der H&E, selektive Darstellung mit der Berliner Blau-Färbung), Schaumzellen, mesenchymales Bindegewebsstroma mit eingelagerten mehrkernigen Riesenzellen.

DD:

  • Riesenzelltumor der Sehnenscheide - Unterscheidet sich von der PVNS wahrscheinlich nur in der Lokalisation und der daraus resultierenden Ausbreitungswege.
  • Blutergelenk (früher) - disseminiert.
 
PVNS, H&E.
 
Idem, stärkere Vergrößerung.

Blutergelenk

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Ät.: Rezidivierende Gelenkblutungen (Hämarthros) bei Hämophilie (früher häufig)

Path.: Rez. Blutung -> Reaktive Arthritis und Organisation (Granulationsgewebe, Kapillareinsprossung) -> Schwere Gelenkdestruktion

Makro: Disseminiert, multipler Gelenkbefall

Prothesenlockerung

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Ät.: Infektionen, Instabilität/Fehlbelastung, Abriebprodukte.

Pg.: Periprothetische Osteolysen.

Ätiopathogenetisch-morphologische Differenzierung der Prothesenlockerung anhand der Beschaffenheit der gebildeten periprothetischen Membran (festhaftetendes neugebildetes Bindegewebe zwischen Prothese/Zement und umgebendem Knochen):

Typ Ätiologie Pathogenese Morphologie Bevorzugtes Auftreten Anteil
I Abrieb-induzierter Typ Von der Prothese abgelöstes Fremdmaterial (Polyethylen (PE), Keramik, Metall, Knochenzement Makro- phagen- stimulation, chronisch-resorptive Entzündung bzw. Fremdkörperreaktion Makrophagen, mehrkernige Riesenzellen vom Fremdkörpertyp. Nachweis von teilweise auch doppelbrechendem Abriebmaterial mit materialtypischer Struktur. spät (Im Mittel nach 12 Jahren) 51 %
II Infektiöser Typ Bakterien (primäre Kontamination, sekundäre hämatogene Besiedelung). Häufige Vertreter: Staphylococcus epidermidis, S. aureus, Propionibacterium acnes, Enterococcus faecalis u.a. Entzündung
  • Chronische low-grade-Infektion: Chronisch-granulierende Entzündung (Neutrophile Granulozyten Lymphozyten und Plasmazellen, Kapillarproliferate und Fibrose (Kollagenbildung) durch aktivierte Fibroblasten).
  • Akut-eitrige bis phlegmonöse Infektion: Massenhaft neutrophile Granulozyten, Nekrosen
 früh (Im Mittel nach 2 bis 3 Jahren) 20 %
III Mischtyp (abriebinduziert und infektiös) s.o. s.o. Kombination aus I und II eher früh (Im Mittel nach 4 Jahren) 5 %
IV Indifferenz- typ Vermutet wird eine initiale Instabilität Fehlbelastung, Mikrotraumatisierung, Ossäre Mikronekrosen. Blandes Narbengewebe (viel Bindegewebe, nur vereinzelt Entzündungszellen, kaum Abriebmaterial) eher später (Im Mittel nach 5 bis 6 Jahren) 18 %

Histo:

  • Zeichen der Synovialitis.
  • Infektion: > 5 neutrophile Granulozyten pro HPF in mehreren HPF sprechen für eine Infektion.
  • Fremdmaterial:
    • Metallabrieb - Staubartiges schwärzliches doppelbrechendes Material, leicht zu übersehen, Akkumulation innerhalb von Histiozyten.
    • UHMWPE (Ultra-high-molecular-weight polyethylene) - Größere transparente doppelbrechende wellige Partikel mit angelagerten mehrkernigen Fremdkörperriesenzellen.
    • Knochenzement - Polypoid/knotig konfigurierte optisch leere Räume (Zement) mit spärlichen Resten granulären Materials (Strahlendichtes Material für Röntgenaufnahmen) und ngelagerten mehrkernigen Fremdkörperriesenzellen.


Quellen:

  • Morawietz L et al. “Vorschlag für eine Konsensus-Klassifikation der periprothetischen Membran gelockerter Hüft- und Knieendoprothesen [Proposal for the classification of the periprosthetic membrane from loosened hip and knee endoprostheses]”. Pathologe, 25(5):375-84, Sep 2004. DOI:10.1007/s00292-004-0710-9. PMID 15257415


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