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Pathologie: Entzündliche Hauterkrankungen

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Allergische Reaktionen Bearbeiten

Überempfindlichkeitsreaktionen. Einteilung nach COOMBS und GELL (1963):

Typ Vorauss. Allergene Pg. Zeit- fenster Symp- tome Erkrank- ungen
Typ 1 (Sofort-Typ) Lösliches Protein- antigen Pollen, Tierhaare, Nahrungs- mittel, Hausstaubmilben, Schimmelpilze, Insektengifte, Penicillin Ag-Bindung an Basophilen- und Mastezell-IgE -> IgE-Vernetzung („bridging“) -> Degranulation mit Freisetzung von Histamin, Bradykinin, Serotonin, LT, PG, IL-4, IL-5 u.a. Mediatoren < 30 Minuten Rhinor-rhoe, Bronchokonstriktion, bronchiale Dyskrinie und Wandödem, Vasodilatation, Permea- bilitäts- erhöhung, Quaddel, systemisch Blutdruckabfall Allergische Rhinokonjunktivitis, Asthma bronchiale, Urtikaria, QUINCKE-Ödem, Anaphylaxie
Typ 2 (Zytotoxischer Typ) Zell- gebundenes Antigen Penicillin auf Erythrozytenmembran, Rhesusfaktor RhD, Basalmembranantigene IgG, IgM bindet -> Komplementaktivierung, Phagozytose Minuten Transfusionsreaktion (ABO, RhD), Autoimmunhämolytische Anämie, autoimmun-thrombozytopenische Purpura, Anti-Basalmembran- Glomerulonephritis
Typ 3 (Immun- komplex-Typ) Lösliches Antigen Bakterielle /virale Antigene, Impfseren, inhalierte Schimmelpilze und Heustaub IgG, IgM bindet -> Immunkomplexablagerung an der Basalmembran kleiner Gefäße (Haut, Niere) -> Komplementaktivierung, Phagozytenaktivierung, Gefäß- und Gewebsschädigung 3 - 8 h Serumkrankheit, Arthusreaktion nach i.m.-Injektion, Vasculitis allergica, Exogen-allergische Alveolitis (EAA), Farmerlunge, Käsewäscherlunge, Vogelzüchterlunge, Bäckerlunge u.a.m.
Typ 4 (Zellulär vermittelter Typ, Spät-Typ) Lösliches Antigen Niedermolekulare Substanzen (Haptene) wie z.B. Konservierungsmittel, Berufsstoffe oder Metallionen wie Nickel nach Bindung an körpereigene Moleküle Transkutane Resorption -> Aufnahme durch Langerhans-Zellen und Transport in die regionären Lymphknoten -> Präsentation durch APZ -> T-Zell-Reaktion -> IL-1, TNF, NO, MAF, Zytokine -> Entzündungsreaktion 24 - 48 h Allergisches Kontaktekzem, Tuberkulinreaktion, Transplantatabstoßung

Klinische Tests: Typ 1: Prick-Test, Prick-zu-Prick-Test, Reibetest, Intracutantest, Scratch-Test, Labor: spez. und Gesamt-IgE, CAST-ELISA. Typ 4: Epikutantest.

Urtikaria Bearbeiten

Ät.: Sehr vielfältig. Allergisch (Typ 1), pharmakologisch (z.B. Salicylate), toxisch (Brennessel, Ameisensäure), histaminreiche Lebensmittel, physikalisch (Druck, Reibung (Urticaria factitia), Vibration, Wärme (Anstrengung), Kälte, Licht), Enzymdefekte (z.B. C1-Esterase-Inhibitor-Mangel = Hereditäres angioneurotisches Ödem), Herdreaktionen (mikrobiell, neoplastisch), autoimmunologisch, Urticaria pigmentosa (Mastozytose), hormonelle Störungen, psychosomatisch, idiopathisch.

  • Akute Urtikaria: meist idiopathisch (50 %), 1/3 Quincke-Ödem
  • Chronische Urtikaria: meist idiopathisch oder Salicylatintoleranz
  • Urtikaria-Vaskulitis (> 24 h)

Pg.: Freisetzung von Histamin u.a. Mediatoren vorwiegend aus Mastzellen, geringer aus eosinophilen oder basophilen Granulozyten. -> Vasodilatation und Permeabilitätserhöhung der Kapillaren -> Erythem und Ödem des Stratum papillare der Dermis.

Mikro: Ödem, v.a. im oberen Korium, Vasodilatation, perivaskuläres entzündliches Infiltrat, erhöhter Gehalt an Mastzellen in der Dermis.

Makro: Scharf begrenzt, weich, flüchtig (<24h), sich über das Hautniveau vorbuckelnd. Rote Areale durch Vasodilatation (Urticaria rubra), weiße durch Permeabilitätserhöhung mit Ödem und Gefäßkompression (Urticaria alba). SF.: Hämorrhagisch (Erythrozytenaustritt), bullös (starkes Exsudat).

Klinik: Meist starker Juckreiz.

Verlauf: Entstehung binnen Minuten, Rückbildung innerhalb von Minuten, Entstehung am gleichen Ort erst wieder nach Tagen (Regeneration der Mastzellgranula).

Weblinks: DermIS - Urticaria/Urtikaria

Mastozytose Bearbeiten

 
Mastozytose, H&E.
 
Idem.
 
Idem.

Ekzem / Dermatitis Bearbeiten

Die Begriffe Dermatitis und Ekzem werden oft synonym verwendet. Dermatitis meint eher einen akuten Verlauf mit rascher Rückbildung, während man den Begriff Ekzem eher für chronische Entzündungen verwendet.

Ep.: Prävalenz 20 %.

Ät.: Entzündliche Intoleranzreaktion der Haut, nicht-kontagiös.

Mikro: Herdförmige Spongiose, Akanthose, Parakeratose.

Makro: Synchrone polymorphe Effloreszenzen: Rötung, Knötchen, Bläschen, Nässen, Schuppenbildung, Lichenifikation (Vergröberung der Hautfelderung). Dyshidrotisch <-> hyperkeratotisch-rhagadiform.

Symptome: Juckreiz

Einteilungsversuche:

  • Kontaktekzem - Präv.: 1,5 – 5,4 %
    • Allergisches Kontaktekzem
    • Irritativ-toxisches Kontaktekzem
  • Atopisches Ekzem syn. Atopische Dermatitis syn. Neurodermitis - Präv.: 5 % (Kleinkinder bis zu 20 %)
  • Seborrhoisches Ekzem - Präv.: 2 - 5 % (bei AIDS bis 46 %)
  • Numulläres (mikrobielles) Ekzem
  • Hyperkeratotisch-rhagadiformes Ekzem
  • Dyshidrotisches Ekzem
  • Stauungsekzem

Allergisches Kontaktekzem Bearbeiten

Ep.: Prävalenz: < 5 %

Pg.: Allergische Typ 4-Reaktion (T-Zell-vermittelt, Spätreaktion), selten Typ 1, nach lokaler Exposition. Lokale Reaktion nach ein bis zwei Tagen, aber auch hämatogene Streuung möglich.

Auslöser: Reinigungs- und Desinfektionsmittel, Leder, Farbstoffe (Textil, Haarfärbemittel, Tätowierfarbe), Duftstoffe, Berufsstoffe (Kühlschmierstoffe), Nickel (Modeschmuck), Zahnmaterial, biologische Stoffe wie Teebaumöl (Terpene) und Korbblüter (Ringelblume, Kamille), Kosmetika.

Gefährdete Berufsgruppen: Friseure, Gesundheitsberufe, Reinigungsfachkräfte, Bauberufe, Floristen, Gärtner.

Weblinks: DermIS - Allergisches Kontaktekzem (Typ I), DermIS - Allergisches Kontaktekzem (Typ IV), DermIS - Allergisches Kontaktekzem mit hämatogener Streuung

Irritativ-toxisches Kontaktekzem Bearbeiten

Ät.: Bsp.: Sonnenbrand, Erfrierung, Windeldermatitis, Reinigungsmittel, reizende Chemikalien, Säure-Laugen-Verletzung, Kontakt mit Feuerquallen (bandförmige schmerzhafte Rötungen). Weitere Faktoren (Hautzustand, Mazeration).

Weblinks: DermIS - Windeldermatitis, DermIS - Toxisches Kontaktekzem, DermIS - Subtoxisch-kumulatives Kontaktekzem

Atopisches Ekzem Bearbeiten

Syn.: Neurodermitis, Atopische Dermatitis, Endogenes Ekzem

Gruppe: Formenkreis der Atopien.

Ep.: Prävalenz: 5 %, Kleinkinder bis zu 20 %.

Ät.: Multifaktoriell. Polygene Vererbung mit Schwellenwert (Realisationsfaktoren). Suszeptibilitätsgen auf Chromosom 3, weiterer Genlocus auf Chromosom 11. Familiäre Häufung.

Pg.: Störung der zellulären Immunität (-> Infektneigung) und IgE-Überschuss. Zahlreiche Auslöser (Wärme, trockene Luft, mechanische Irritation, Allergene, bakterielle Besiedelung, pruritogene Lebens- und Genussmittel, Stress).

Klinik: Beugeseitenbetont trockne juckende Haut, später Lichenifikation und evtl. Prurigoknoten. Mikrosymptome: Sebostase, halonierte Augen, DENNIE-MORGAN-Falte (doppelte Unterlidfalte), HERTHOGE-Zeichen (Rarifizierung der lateralen Augenbrauen), Rhagaden an Lippen und Ohrläppchen, Hyperlinearität der Hand, Keratosis follicularis, kutane Infektneigung (bes. Staphylococcus aureus und Herpes simplex), weißer Dermographismus, Neigung zu Augen-, Fuß-, Hand- und Fingerkuppenekzemen, Wolle-Unverträglichkeit.

Verlauf: Manifestation in 3/4 der Fälle in den ersten zwei Lebensjahren, Rückbildung in 3/4 der Fälle bis zur Pubertät. Chronisch-rezidivierender, phasenhafter Verlauf:

  • Bis Ende des 2. Lebensjahres: E-Typ - Ekzemähnlich, Papulovesikel.
  • 4. - 12. Lebensjahr: L-Typ - Lichenifikation, lichenoide Papel.
  • Ab 13. Lebensjahr: P-Typ - Papel auf urtikariellem Grund, Übergang in Prurigoknoten.

Kompl.: Eczema herpeticatum (HSV-Infektion bei atopischem Ekzem).

Weblinks: DermIS - Atopisches Ekzem, DermIS - Ekzema herpeticatum, The Diagnosis of Atopic Dermatitis

Allerg. Konjunktivitis, Rhinitis, Asthma bronchiale Bearbeiten

Gruppe: Atopien syn. atopic/eczema dermatitis syndrome (AEDS)

Formen der Atopie: Allergische Konjunktivitis, allergische Rhinitis (Heuschnupfen), allergisches Asthma bronchiale, atopisches Ekzem, allergische Urtikaria (Nesselsucht).

Ep.: Prävalenz 5 - 10 %, davon 10 - 20 % mit Rhinokonjunktivitis, davon entwickeln etwa 30 % nach 5 - 15 Jahren ein allergisches Asthma bronchiale (Etagenwechsel). Neurodermitiker erkranken häufiger.

Pg.: Allergische Reaktion vom Typ 1 (Sofort-Typ).

Auslöser: Pflanzenpollen, Hausstaubmilbenkot, Tierhaare, Lebensmittel (beachte Kreuzallergien zu bestimmten Pollen), Chemikalien.

Seborrhoisches Ekzem Bearbeiten

Ep.: Prävalenz < 5 %, bei AIDS-Patienten bis > 40 %!

Ät.: Unklar

Lok.: Behaarter Kopf, Ohren, Augenbrauen, Nasolabialfalte, vordere und hintere Schweißrinne.

Klinik: Juckreiz, Brennen, fettige gelbliche schuppende unscharf begrenzte Herde.

DD.: Psoriasis (erythematosquamös, scharf begrenzt)

Weblinks: DermIS - Seborrhoisches Ekzem

Mikrobielles Ekzem Bearbeiten

Ät.: Hygienemängel/übermäßige Hygiene, Mikroorganismen

Klinik: Z.B. Schnullerekzem

Weblinks: DermIS - Dysregulativ-mikrobielles Ekzem, DermIS - Dysregulativ-mikrobielles Ekzem vom pruriginösen Typ

Hyperkeratotisch-rhagadiformes Ekzem (sui generis) Bearbeiten

Lok.: Hände, Füße

Makro/Klinik: Schmerzhafte Rhagaden, Hyperkeratosen, kein Juckreiz

Weblinks: DermIS - Hyperkeratotisch-rhagadiformes Hand- / Fußekzem

Dyshidrotisches Ekzem Bearbeiten

Syn.: Dyshidrie, Dyshidrosis, Dyshidrosiformes Ekzem, Pompholyx, Spongiöse Dermatitis

Ät.: Verengte Schweißdrüsenausführungsgänge, endogen-allergisch, gehäuft bei Atopikern

Lok.: Oft an Handfläche (Cheiropompholyx) oder Fußsohle (Podopompholyx)

Mikro: Interzelluläres Ödem, Bläschenbildung.

Makro/Klinik: Sagokornartige, kleine pralle Bläschen mit u.U. heftigem Juckreiz.

 
Dyshidrie, H&E.
 
Idem.
 
Dyshydrie, Makro.

Weblink: DermIS - Dyshidrosiformes Ekzem

Stauungsekzem Bearbeiten

Weblink: DermIS - Stauungsekzem

Exsikkationsekzem (Eczéma craquelé) Bearbeiten

Trockne Haut, verminderte Talgproduktion, Verstärkung durch häufiges Waschen.

Weblinks: DermIS - Exsikkationsekzem

Arzneimittelexanthem Bearbeiten

Exanthem (= monomorphe Hautveränderungen am ganzen Körper) ausgelöst durch Pharmaka oder deren Metabolite (Cytochrom P450).

Pg.:

  • Allergisch, Einteilung nach COOMBS und GELL:
    • Typ 1 (Sofort-Typ): Bsp.: Urtikaria, QUINCKE-Ödem. Auslöser z.B. Salicylate (pseudo-allergisch), Analgetika, Penicilline.
    • Typ 2 (Zytotoxischer Typ): Bsp.: Thrombozytopenische Purpura, makulopapulöses Exanthem. Auslöser z.B. Penicilline, Amoxicillin, Ampicillin (bes. bei gleichzeitiger EBV-Infektion), Cephalosporine.
    • Typ 3 (Immunkomplex-Typ): Bsp.: Erythema exsudativum multiforme (EEM), Toxische Epidermale Nekrolyse (TEN) bzw. LYELL-Syndrom, Fixes toxisches AME (SF des EEM). Auslöser sind z.B. Allopurinol, Carbamazepin, Phenytoin, Sulfonamide, Pyrazolone, Barbiturate.
    • Typ 4 (T-Zell-vermittelter Typ): Bsp.: Generalisiertes allergisches Kontaktekzem, Baboon-Syndrom. Sensibilisierung z.B. durch lokale Anwendung von Aminoglykosidantibiotika oder p-Phenylendiamin.
  • Pseudo-allergisch
  • Metabolisch-toxisch

Die häufigsten Auslöser von Arzneimittelexanthemen sind Antibiotika und Antikonvulsiva.

Weblinks: DermIS - Arzneimittelexanthem, DermIS - Fixes Arzneiexanthem, DermIS - Pellagra-artiges Arzneimittelexanthem, DermIS - Lyell-Syndrom

Erythema exsudativum multiforme (Typ Minor) Bearbeiten

Ät.:

  • Arzneimittel, z.B. Sulfonamide (Sulfamethoxazol (Cotrimoxazol), Diuretika (Acetazolamid, Furosemid, Thiazide), Sulfonylharnstoffe)
  • Infektionen, z.B. mit HSV, Streptokokken, Mykoplasmen
  • Paraneoplasie

Morph.: Kokardenartige (schießscheibenartige) Figuren mit zentraler Blasenbildung.

Weblinks: DermIS - Erythema exsudativum multiforme, Typ Minor

STEVENS-JOHNSON-Syndrom Bearbeiten

Syn.: Erythema exsudativum multiforme, Typ Major

Weblinks: DermIS - Stevens-Johnson Syndrom

 
STEVENS-JOHNSON-Syndrom / Toxische Epidermale Nekrolyse, H&E.
 
Idem.

Lichen Bearbeiten

Flechtenartige entzündliche Hauterkrakungen.

Lichen simplex chronicus Bearbeiten

Syn.: Neurodermitis cirumscripta, Vidal-Krankheit

Ät.: Unklar

Histo: Akanthose, Hyperparakeratose.

Klinik: Lokale Rötung, Schuppung, Knötchen, starker Juckreiz.

 
LSC, klinisches Bild.
 
LSC, H&E.

Lichen ruber planus Bearbeiten

Syn.: Knötchenflechte

Ät.: Unklar, nicht kontagiös, nicht erblich.

Pg.: Entzündlich

Lok.: Vorwiegend Handgelenke, Knöchel, Lumbosakralbereich und Körperstamm. Befall der Haut und der hautnahen Schleimhäute.

Makro: Lokale oder generalisierte plane erythematöse Papeln („Tafelberge“) mit weißer, netzartiger Zeichnung (WICKHAM-Streifung).

Mikro: Bandförmiges subepidermales Lymphozytenfiltrat, vakuolig degenerierende Basalzellen, eosinophile CIVATTE bodies (Apoptosen), Orthohyperkeratose und Akanthose mit sägezahnartiger Verlängerung der Reteleisten.

Klinik: Juckreiz, KÖBNER-Phänomen (isomorpher Reizeffekt).

Varianten des Lichen ruber:

  • Lichen ruber actinicus
  • Lichen ruber anularis
  • Lichen ruber bullosus
  • Lichen ruber decalvans
  • Lichen ruber exanthematicus
  • Lichen ruber follicularis
  • Lichen ruber partim atrophicans der Haut
  • Lichen ruber pigmentosus
  • Lichen ruber striatus
  • Lichen ruber verrucosus

Weblinks: DermIS - Lichen ruber planus, DermIS - Lichen ruber

 
Lichen ruber planus, Klinik.
 
H&E.

Lichen sclerosus et atrophicus Bearbeiten

Ät.: Unklar

Pg.: Chronisch-entzündlich, lymphozytär.

Lok.: Häufig an Genitale und Perineum.

Makro: Glänzende, porzellanfarbe, flache, unregelmäßige, gut abgrenzbare, atrophische Papeln. Entzündlicher Randsaum, follikuläre Hyperkeratosen.

Histo: Subepidermal findet sich ein bandförmiges Lymphozytenfiltrat in einem ansonsten zellarmen faserreichen Bindegewebe, Atrophie der darüberliegenden Epidermis.

 
Lichen sclerosus, H&E.
 
Idem.

Weblinks: DermIS - Lichen sclerosus et atrophicus

Erythema nodosum Bearbeiten

Ät.: Allergisch (Verzögerter oder Immunkomplex-Typ)?

Vorkommen bei:

  • Medikamente
  • Infektionen (Tuberkulose, Streptokokken, Yersinien, Chlamydien, Katzenkratzkrankheit, Toxoplasmose)
  • Chronisch-entzündliche Erkrankungen (Sarkoidose, Morbus CROHN)
  • Rheumatisches Fieber

Lok.: Schienbeine, seltener an Oberschenkel oder Unterarmen.

Mikro: Pannikulitis (Entzündung des subkutanen Fettgewebes), leukozytäre Infiltration der subkutanen Septen (Lymphozyten, Neutrophile und Eosinophile, Histiozyten, Fremdkörper-Riesenzellen). IgM- und C3-Deposits in den Gefäßwänden. In der Frühphase eher neutrophile Reaktion, später eher granulomatös mit Ausbildung von epitheloidzelligen Granulomen. Evtl. Fettgewebsnekrosen oder sichelförmige Einblutungen.

Makro: Multiple gerötete oder blau-rote, entzündliche, druckschmerzhafte Knoten.

Weblinks: DermIS - Erythema nodosum

Juveniles Xanthogranulom Bearbeiten

Benigne Histiozytose.

Ep.: Kleinkinder.

Ät.: Ungeklärt.

Histo: Histiozyten, eosinophile Granulozyten, Lymphozyten, charakteristisch sind TOUTON-Riesenzellen.

DD.: Histozytose X, Mastozytose.

Prg.: Spontane Rückbildung.

 
Juveniles Xanthogranulom, H&E.
 
Idem.

Granuloma anulare Bearbeiten

Syn.: Granuloma annulare

Ät.: unklar.

Histo: „Pallisadengranulom“: Lokale Bindegewebsdegeneration, umsäumt von Histiozyten.

DD.: Nekrobiosis lipoidica diabeticorum.

 
Granuloma anulare an der Hand.
 
Granuloma anulare, disseminierte Form.
 
Granuloma anulare, H&E.
 
Idem.

Weblinks: DermIS - Granuloma anulare

Pyoderma gangraenosum Bearbeiten

Ät.: (Auto-)Immunologisch-vaskulitisch (?). Assoziiert mit chronischen Darm-, rheumatischen und neoplastischen Erkrankungen.

Lok.: Großflächig, meist unilokulär. Häufig an der Vorderseite des Unterschenkels, es kann aber auch jedes andere Hautareal betroffen sein.

Mikro: IF: Unspezifische C3- und Fibrinablagerung.

Klinik: Rasch ulzerierende schmerzhafte sterile Pusteln mit zentrifugaler Ausbreitung, epidermale Nekrose, evtl. mit lividem Randsaum, Pathergie-Phänomen: Chirurgische Manipulation führt zum Progress (!) und neue Läsionen nach Bagatelltrauma.

Weblinks: DermIS - Pyoderma gangraenosum

 
Pyoderma gangraenosum bei einem Patienten mit Morbus CROHN.

Necrobiosis lipoidica (diabeticorum) Bearbeiten

Granulomatöse Entzündung mit Degeneration des Bindegwebes.

Ät.: Unklar. Assoziiert mit Diabetes mellitus (50 %)

Lok.: Solitär oder symmetrisch an den Streckseiten der Unterschenkel.

Mikro: Kollagene Degenerationszonen mit Lipoidablagerung.

Klinik: Asymptomatische erythematöse, gelb-bräunliche, wachsartige, scharf begrenzte Plaques mit zentraler Atrophie und Ulzerationsneigung.

Weblinks: DermIS - Necrobiosis lipoidica


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