Pathologie: Haut und Hautanhangsgebilde
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Dermatohistologische GrundbegriffeBearbeiten
- Orthokeratose - Regelrechte Verhornung.
- Hyperkeratose - Verdickung des Stratum corneum (Hornschicht). Physiologisch: Schwiele.
- Parakeratose - Unvollständige Differenzierung der Keratinozyten, Verschwinden des Stratum granulosum, persistierende (pyknotische) Zellkerne in den Hornschüppchen, Verhornungsstörungen.
- Dyskeratose: Vorzeitige Einzelzellverhornung.
- Akanthose - Verdickung des Stratum spinosum (Stachelzellschicht) durch erhöhte Proliferation oder verzögerte Differenzierung.
- Papillomatose - Verlängerung und Verbreiterung der Papillen
- Spongiose - Interzelluläres Ödem
- Akantholyse - Verlust der Zell-Zell-Kontakte (Desmosomen) im Stratum spinosum
EffloreszenzenlehreBearbeiten
Primäre EffloreszenzenBearbeiten
Auftreten auf der gesunden Haut.
- Erythema - Lokalisierte Rötung (generalisierte Rötung: Erythrodermie)
- Macula - Fleck
- Papula - Papel
- Urtica - Quaddel
- Vesicula - Bläschen
- Bulla - Blase
- Pustula - Pustel
- Nodulus - Knötchen
- Nodus - Knoten
- Cysta - Zyste
MaculaBearbeiten
Fleck, im Hautniveau gelegen.
- Rote Flecken
- wegdrückbar
- Erythem (lokale Hautrötung) durch Vasodilatation (Hyperämie)
- Gefäßvermehrung, Teleangiektasien (Spider Naevi, Naevus flammeus)
- nicht wegdrückbar - Extravasate
- Purpura (z.B. bei Vasculitis, Thrombopenie)
- Ecchymosen
- Suffusion, Sugillation
- wegdrückbar
- Braune Flecken
- Pigmentflecken (Melanin), z.B. Sommersprossen
- Hämosiderin
- Weiße Flecken
- Depigmentierung, fehlendes Pignment, Bsp.: Vitiligo
- Anämie
- Gefäßspasmus
- Pseudoleukoderm
- Blaue Flecken
- Zyanose
- Hämatom
- Melanin in der Lederhaut / sog. Mongolenflecken
- Gelbe Flecken
- Karotin (Vitaminpräparate, Karotten)
- Lipoide
- Gallenfarbstoffe (Bilirubin)
- Graue oder schwarze Flecken
- Arsen, Silber, Quecksilber, Eisen, Stahl, Schwarzpulver, Schmutz, Kohle, Teer, Dithrancol
- Verschiedenfarbige Flecken
- Tätowierungspigment
UrticaBearbeiten
Etymol.: Urtica = Brennessel
Pg.: Freisetzung von Histamin u.a. Mediatoren vorwiegend aus Mastzellen, geringer aus eosinophilen oder basophilen Granulozyten. -> Permeabilitätserhöhung der Kapillaren -> Ödem des Stratum papillare der Dermis.
Morph.: Scharf begrenzt, weich, flüchtig (< 24 h), sich über das Hautniveau vorbuckelnd. Rote Areale durch Vasodilatation, weiße durch Permeabilitätserhöhung mit Ödem.
Klinik: Meist starker Juckreiz.
Vesicula und BullaBearbeiten
Seröse Flüssigkeitsansammlung in der Haut.
Lokalisation:
- Keratolytisch - Unter dem Stratum corneum
- Intraepidermale Blasenbildung
- Spongiotisch - Schwammige Auflockerung des Stratum spinosum durch interzelluläres Ödem mit Verbreiterung des Interzellularspalts
- Akantholytisch - Intraepidermale Blasenbildung durch Zerreißung der Zell-Zell-Kontakte (Desmosomen)
- Zytolytisch - Blasenbildung durch Zelluntergang
- Epidermolytisch - Subepidermal
Aspekt: Schlaff, verletzlich (eher oberflächlich) - prall, derb (tiefer liegend)
Anordnung: Einzelstehend, gruppiert, segmental, generalisiert.
Bsp.:
- Herpes - Zytolytisch, gruppiert
- Pemphigus vulgaris - Akantholytisch-intraepidermale, schlaffe Blasen
- Pemphigoid - Epidermolytische, pralle Blasen
- Dyshidrotisches Ekzem - Spongiotisch
PustelBearbeiten
Bläschen mit Eiter (Granulozyten). Steril oder infektiös.
Bsp.: Follikulitis barbae, Pustulosis generalisata (Sulfonamide, SF der Psoriasis).
PapelBearbeiten
Derbe knötchenartige Vorwölbung der Haut durch Vermehrung des Stratum granulosum.
Bsp.:
- Helle Papeln: Xanthelasmen, Xanthomatose.
- Braune Papeln: Seborrhoische Keratosen, Naevuszellnaevus.
- Blaue Papeln: Morbus bleu (pigmentierte tiefer gelegene Keratinozyten), Hämangiom, Angiom, Basaliom.
ZystenBearbeiten
Mit Epithel ausgekleidete Hohlräume.
- Epidermale Zyste („Atherom“, Grützbeutel) - verhornenendes Epithel, Keratinlamellen, granulomatöse Entzündung bei Ruptur.
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Sekundäre EffloreszenzenBearbeiten
Auftreten auf geschädigter Haut bzw. auf der Grundlage von Primäreffloreszenzen
- Erosio - Erosion
- Excoriatio - Exkoriation, Tiefe Abschürfung
- Fissura - Fissur, Riss
- Ulcus - Geschwür
- Crusta - Kruste
- Cicatrix - Narbe
- Squama - Schuppe
- Atrophie
ErosionBearbeiten
In der Epidermis gelegene oberflächliche Hautläsion, Restitutio ad integrum (keine Narbenbildung).
ExkoriationBearbeiten
Hautabschürfung inklusive der oberen Dermis.
FissuraBearbeiten
Einriss der Epidermis.
Bsp.: Analfissur
SF: Rhagade - Bis in die Dermis reichender, schmerzhafter Einriss. Abheilung unter Narbenbildung.
- Bsp.: Mundwinkelrhagaden, hyperkeratotisch-rhagadiformes Fußekzem
UlcusBearbeiten
Geschwür. Tiefer Hautdefekt.
Bsp.: Ulcus crurum venosum
KrusteBearbeiten
Vertrocknetes Wundsekret (Eiweiß, Fibrin, Zellen).
NarbeBearbeiten
Z.T spezifische Morphologie:
- Kleine runde schüsselförmige Narben - Windpocken
- Kreisförmige Pockenimpfungsnarbe am Oberarm
- Lichenifikation - Feine, filigrane Vergröberung des Hautreliefs, typisch z.B. bei chronisch-atopischem Ekzem (Neurodermitis).
SchuppeBearbeiten
Durch vermehrte oder pathologische Verhornung.
Formen:
- Exfoliativ - Groß, lamellenartig - Bsp.: Schuppung nach Scharlach
- Colleretteartig - Halskrausenartig um einen Herd - Bsp.: Pityriasis rosea
- Ichtyosiform - Groß, festhaftend, fischschuppenartig - Bsp.: Ichtyosen
- Kleinlamellös - Kleine Hornlamellen - Bsp.: Ekzeme
- Pityriasiform - Fein, mehl- oder kleieartig - Bsp.: Einfache Kopfschuppen
- Psoriasiform - Weiß, nicht kohärent, spanartig - Bsp.: Psoriasis vulgaris
Farbe:
- Silberglänzend - Bsp.: Psoriasis vulgaris
- Fettig, talgig, gelb - Bsp.: Seborrhoisches Ekzem
AtrophieBearbeiten
Reduktion von Stratum spinosum und Dermis (elastische Fasern).
Ät.: Alter (UVA-Strahlung), Glucokortikoide, Parapsoriasis, Frühstadium des kutanen T-Zell-Lymphoms (zigarettenpapierartig)
PsoriasisBearbeiten
Psoriasis vulgaris (Gewöhnliche Schuppenflechte)Bearbeiten
Ep.: 1 - 3 % der Bevölkerung, w = m
Ät.: Polygen, multifaktoriell, Suszeptibilitätsgen auf Chromosom 17q (Region des interleukin enhancer binding factor (ILF)), HLA-Assoziation: HLA-A2, B13, B27, cw6, DR7, Realisationsfaktoren.
Pg kausal: Zusammenspiel von erblicher Disposition und Umweltfaktoren. Verschiedenste exogene und endogene Auslöser können zur Manifestation führen.
Pg formal: Störung des Gleichgewichts zwischen epidermaler Differenzierung (↓) und Proliferation (↑), Störung des epidermalen Volumens, des Kapillarsystems (erweitert und verlängert), humorale Immunphänomene (vermehrt aktivierte Lymphozyten und proinflammatorische Zytokine (IFN-γ, TNF-α, IL 1/6/8, ICAM), APZ vermindert). Erhöhung der Mitoserate und der DNA-Synthese, Verkürzung von Zellzyklus und Transitzeit, stark erhöhter Zellstoffwechsel, Hyperorthoparakeratose, veränderte Strukturproteine.
Makro Haut (in vivo): KÖBNER-Phänomen (isomorpher Reizeffekt: Ekzem durch mechanische Irritation auslösbar), Kerzenfleck (wachsartige Abschuppung durch Parakeratose), darunter „letztes Häutchen“, unter dieser Schicht „blutiger Tau“ (AUSPITZ-Phänomen, Grund: Elongierte Kapillaren reichen bis in die Papillenspitzen). Streckseitenbetont.
Makro Nägel: Tüpfelnägel, Ölfleck, Onycholysis lateralis, Krümelnägel.
Mikro Haut: Akanthose (Proliferation der Stachelzellschicht), Hyperorthoparakeratose, entzündliches Infiltrat, MUNRO'sche Mikroabszesse, Vordringen der Kapillaren bis in die Papillenspitzen.
Ausprägungen:
- Typ 1 (60 - 70 %): Schwerer Verlauf, frühe Manifestation (10. bis 25. Lebensjahr), hohe familiäre Belastung und HLA-Assoziation, relevante Gene auf Chromosom 6q, KÖBNER-Phänomen.
- Typ 2 (30 - 40 %): Leichte Form, späte Manifestation (35. bis 60. Lebensjahr), keine familiäre Häufung, selten HLA-Assoziation, kaum KÖBNER-Phänomen.
SF: Psoriasis inversa - Lokalisation in den Körperfalten mit reduzierter oder fehlender Schuppung.
DD.: Ekzeme z.B. seborrhoisches Ekzem und atopische Dermatitis, Tinea corporis, Pityriasis rosea, CDLE, Morbus REITER.
Weblinks: DermIS - Psoriasis kleinfleckig, DermIS - Psoriasis großfleckig, DermIS - Psoriasis inversa, DermIS - Psoriasis palmaris et plantaris, isoliert
Psoriasis pustulosaBearbeiten
Ep.: 0,5-2,5 % der Psoriasis-Patienten.
Mikro: s.o. + sterile spongiforme KOGOJ-Pustel (Makro-Pustel).
Typen:
- Psoriasis pustulosa generalisata (Typ ZUMBUSCH)
- Psoriasis pustulosa palmoplantaris (Typ BARBER-KÖNIGSBECK)
- Acrodermatitis continua suppurativa HALLOPEAU
Weblinks: DermIS - Psoriasis pustulosa Typ Zumbusch, DermIS - Psoriasis pustulosa Typ Barber-Königsbeck, DermIS - Acrodermatitis continua suppurativa Hallopeau
Psoriasis arthropathicaBearbeiten
Ep.: 10–15% der Psoriasis-Patienten, HLA-B27-Assoziation
Formen:
- Peripher - Akut, symmetrisch, kleine Gelenke, destruktiv (5 %). DD.: Chronische Polyarthritis
- Axial - Sakroileitis, Spondylitis. DD.: Morbus BECHTEREW (Spondylitis ankylosans)
Weblink: DermIS - Psoriasis arthropathica
Psoriasis-ErythrodermieBearbeiten
Weblinks: DermIS - Psoriasis-Erythrodermie
UlcusBearbeiten
Ulcus crurisBearbeiten
Sammelbegriff für chronische, epithelüberschreitende Wunddefekte am Unterschenkel unterschiedlicher Ätiologie.
Ät.: Exogen (mechanisch, thermisch, aktinisch, chemisch, mikrobiell, iatrogen), vaskulär (arteriell, venös, mikroangiopathisch, vaskulitisch, neoplastisch, viskositätsbedingt, i.R.v. Dermatosen), neurogen (peripher, zentral).
DD.: Plattenepithelkarzinom! (therapieresistent, wachsend, randständig erhaben)
Ulcus cruris venosumBearbeiten
Ät.: Fortgeschrittene CVI.
Lok.: Typischerweise Innen- oder Außenknöchel bis hin zum zirkulären „Gamaschenulkus“.
Klinik: Ulkus, Zeichen der CVI.
Ulcus cruris arteriosumBearbeiten
Lok.: Endstromgebiete
Ulcus diabeticorumBearbeiten
- Neurogen: Malum perforans - Schmerzloses Ulcus mit reaktiver Hyperkeratose des Ulcusrandes, bevorzugt an typischen Druckstellen des Fusses (Metatarsaleköpfchen, Zehen, Ferse).
- Mikroangiopathisch: Nekrosen im Bereich der Endstromgebiete (Zehen, Ferse).
Kalazinosis cutisBearbeiten
Ät.:
- Dystroph
- Metastatisch
- Traumatisch
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KalziphylaxieBearbeiten
Ät.: Störung des Kalziumphosphat-Stoffwechsels (Hyperphosphatämie, Kalziumverlust) bei chronischer Hämodialyse (Niereninsuffizienz) mit sekundärem Hyperparathyreoidismus und metastatischer Kalzinose.
Makro: Kalziumablagerungen in sämtlichen Organen. Disseminierte Hautnekrosen.
WundheilungsstörungenBearbeiten
Chronische WundheilungsstörungBearbeiten
Ät.:
- Lokal: Austrocknung, Mazeration, Fremdkörper, Nekrosen, Entzündung, Mikroben, fehlende Vaskularisierung, (venöse) Stauung, Druck.
- Allgemein: Eiweißmangel, Vitaminmangel, Anämie, Angiopathie, schlechter Allgemeinzustand.
NarbenkeloidBearbeiten
Pg.: Überschießende Narbenbildung.
Histo: Dicke eosinophile unsystematisch angeordnete Kollagenfaserbündel. Anhängend Fibroblasten.
DD: Hypertrophe Narbe.
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Hypertrophe NarbeBearbeiten
Zysten und FistelnBearbeiten
- Zyste: Epithelial ausgekleideter Hohlraum.
- Fistel: Epithelial ausgekleidete Verbindung zwischen zwei Körperhöhlen oder zwischen einer Körperhöhle und der Haut.
- Pseudozyste: Hohlraum ohne Epithelauskleidung.
EpidermoidzysteBearbeiten
Syn.: Epidermale Zyste, epidermale Inklusionszyste, Trichilemmalzyste, Atherom.
Ät.:
- Verstopfter Talgdrüsenausführungsgang
- Epithelinvagination?
Makro: Derb bekapseltes ovales Gebilde, gefüllt mit weichem talgartigem gelegentlich geruchsintensivem Material.
Histo:
- Zyste ausgekleidet von einem flachen mehrschichtigen verhornenden Plattenepithel ohne Stratum granulosum und ohne eingelagerte Adnexstrukturen (-> Demoid). Hornlamellen.
- Dicke fibröse Zystenwand.
- Bei Ruptur: Fremdkörperreaktion (Fremdkörpergranulome mit mehrkernigen Fremdkörperriesenzellen, Histiozyten, Fibrose).
- Bei Infektion: Neutrophile Granulozyten.
Verh.: Benigne.
Th.: Exzision.
Kompl.: Infektion.
TrichilemmalzysteBearbeiten
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DermoidzysteBearbeiten
Syn.: Dermale Zyste
Histo: Plattenepithel plus Hautadnexstrukturen (Talgdrüsen, Haarbälge).
Sinus pilonidalisBearbeiten
Syn.: Steißbeinfistel, Pilonidalsinus.
Ät.: Einwachsen von Haaren mit Fremdkörperreaktion (vgl. „Friseurkrankheit“ durch Eindringen von Haaren in die Interdigitalhaut).
Makro: Kleiner Hautdefekt, darunter Hohlraumbildung mit Gangbildung zur Hautoberfläche.
Mikro: Hohlraum, von Plattenepithel oder Granulationsgewebe ausgekleidet. Fibröse Begrenzung. Chronische und ggf. floride entzündliche Veränderungen.
Th.: Resektion, da keine Spontanheilung.
Kompl.: Entzündung. Selten Ausgangspunkt von Karzinomen (meist Plattenepithelkarzinom). Wundheilungsstörungen/Rezidiv nach Operation.
HautadnexenBearbeiten
Akne vulgarisBearbeiten
Ät.: Multifaktoriell: Familiäre Häufung (polygen, autosomal-dominant, variable Penetranz), Androgene (Adolezens).
Pg.: Seborrhoe (verstärkte Talkproduktion), follikuläre Hyperkeratose (verengter Ausführungsgang), bakterielle Besiedelung (Propionibacterium acnis, granulosum, parvum).
- -> Primärstadium: Nicht-entzündlicher Komedo
- -> Sekundärstadium: Entzündungsreaktion - Papeln, Pusteln, Nodi, Abszedierung
- -> Tertiärstadium: postinflammatorisch - Fistelkomedonen, Zysten, Narben
- -> Sekundärstadium: Entzündungsreaktion - Papeln, Pusteln, Nodi, Abszedierung
Formen: Acne comedonica, Acne papulo-pustulosa, Acne conglobata
Sonderformen: Acne aestivalis (Mallorca-Akne), Acné excoriée des jeunes filles, Acne fulminans, Acne mechanica, Acne medicamentosa (z.B. Glucokortikoide und Androgene, Vitamin-B-Präparate, Jod- und Bromverbindungen, Lithium, INH, Barbiturate, Phenytoin, Thyreostatika), Acne necroticans, Acne neonatorum, Akne Tetrade (Akne conglobata, abszedierende Perifollikulitis, intertriginöse Abszesse, Pilonidalsinus), Acne venenata (Kontaktakne durch Teere, mineralische Öle, aromatische CKW), Kosmetikakne.
DD: Rosazea (keine Komedonen, dafür Teleangiektasien)
RosazeaBearbeiten
Ep.: Gipfel in der 5. Dekade
Lok.: Nase, Wangen, Stirn, in 2-5 % droht eine Augenbeteiligung.
Klinik: Vorwiegend im Gesicht flächiges Erythem, Papeln, Pusteln, Knoten, oft Teleangiektasien (Couperose), bei Augenbeteiligung z.B. Lichtscheu. In 7-10 % (m >> w) entwickelt sich ein Rhinophym („Knollennase“) durch Talgdrüsenhyperplasie. Im Ggs. zur Akne keine Komedonen, keine Propionibakterien, keine Bindung an den Haarfollikelapparat, kein Narben- oder Kelloidbildung.
HaarausfallBearbeiten
- Haar-bedingter Haarausfall
- Androgenetische Alopezie - häufigste Ursache des Haarausfalls. Ät.: Katageninduktion in androgensensitiven Haarfollikeln.
- Alopecia areata (kreisrunder Haarausfall), kleinherdig/großherdig - zweithäufigste Ursache des Haarausfalls. Ät.: genetisch-autoimmunologisch
- Haarausfall bei Erkrankungen der Kopfhaut
- nicht vernarbend - z.B.: Seborrhoisches Ekzem, Psoriasis capitis, Tinea capitis
- vernarbend - z.B.: Lichen ruber, Lupus erythematodes, Follikulitis decalvans
- Metabolisch-toxisch/Systemerkrankung - nicht vernarbende Alopecia diffusa - Nährstoffmangel, Zytostatika, Bestrahlung, hormonelle Störungen, schwere Allgemeinerkrankungen, Infektionen (Lues II, Mikrosporie).
Weblinks: DermIS - Alopecia areata, DermIS - Alopecia diffusa
WeblinksBearbeiten
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