Pathologie: Nebenschilddrüsen

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Hyperparathyreoidismus

Formen:

• Primärer HPT: NSD-Adenome, NSD-Karzinom -> PTH-Anstieg -> Hyperkalziämie, Hypophosphatämie, erhöhte alkalische Phosphatase.
• Sekundärer HPT: Chron. Niereninsuffizienz, Malabsorption -> Calcitriol-Mangel -> Kalzium-Defizit -> PTH-Anstieg, NSD-Hyperplasie -> Hypo- oder Normokalziämie, Hyper- oder Normophosphatämie, alkalische Phosphatase im Serum erhöht.
• Tertiärer HPT: Fixierter sekundärer HPT durch zunehmende Autonomie des hyperplastischen NSD-Gewebes -> Hyperkalziämie, Hypophosphatämie, erhöhte alkalische Phosphatase.
• Pseudohyperparathyreoidismus: Sekretion von parathormone-related peptide durch Malignome -> Hyperkalziämie, Hypophosphatämie, erhöhte alkalische Phosphatase.

Klinik: Beim prim. und tert. HPT „Stein-, Bein- und Magen-Pein“: Hyperkalzämie, Osteitis fibrosa cystica mit Akroosteolysen und Knochenschmerzen, Polyurie, Nierensteine (Hyperkalziurie), Weichteilverkalkungen, Gastritis, Pankreatitis, Obstipation, psychiatrische Symptome (Adynamie, Depression). Beim sek. HPT dominieren die Symptome der Grunderkrankung.

DD der Hyperkalziämie:

• primärer und tertiärer HPT
• Malignome (Osteolysen, Sekretion von parathormone-related peptide)
• Immobilisation (Knochenresorption)
• Sarkoidose (Calcitriol-Bildung durch aktivierte Makrophagen)
• Familiäre hyperkalziurische Hyperkalziämie (OMIM),
• Renal-tubuläre Azidose Typ I (OMIM).

Nebenschilddrüsenadenom

Benigne Proliferation einer NSD, die häufigste Ursache für einen primären Hyperparathyreoidismus. häufiger in einer der beiden kaudalen NSD beobachtet.

Makro: 3 mm bis max. 3 cm großer, umkapselter, rot-brauner und weicher Knoten; meistens mit einem gelb-braunen Randsaum, welcher dem Rest des gesunden NSD-Gewebe entspricht.

Mikro: teilw. solides, teilw. tubuläres Wachstumsmutster aus monomorphen Adenomzellen mit relativ kleinen, rundlichen und hyperchromatischen Kernen und mit hellen Zytoplasmen; keine mitotische Aktivität, keine Fettzellen.

Variante: oxiphiles (oder onkozytäres) NSD-Adenom: >90% der Adenomzellen sind oxiphile Zellen; macht 5% der NSD-Adenome aus.

Parathyreoidea-Adenom bei primärem Hyperparathyreoidismus, H&E.

Idem.

Idem.

Nebenschilddrüsenhyperplasie

Ät.:

• Niereninsuffizienz -> Calziumverlust, Calcitriolmangel (Hydroxylierung von 25-Hydroxycholecalciferol zu 1,25-Dihydroxycholecalciferol = Calcitriol gestört)
• Vitamin-D-Mangel (Malassimilation, nutritiv)
• Leberzirrhose (Hydroxylierung von Cholecalciferol zu 25-Hydroxycholecalciferol gestört).

Folge: Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Makro: Vergrößerung aller vier Nebenschilddrüsen.

Hypoparathyreoidismus

Ät.: Resektion aller vier Nebenschilddrüsen i.R. einer Strumektomie

Pg.: PTH-Mangel -> Hypokalzämie

Klinik: Parästhesien (Kribbeln in den Fingern), Pfötchenstellung (Karpopedalspasmus) oder Geburtshelferstellung der Hände, Tetanie, positives CHVOSTEK-Zeichen (Beklopfen des N. facialis-Stammes 1 - 2 cm vorm Ohrläppchen -> Gesichtszuckungen als Zeichen der neuromuskulären Überregbarkeit). DD: Hyperventilationstetanie

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