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Pathologie: Magen

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Fehlbildungen und Entwicklungsstörungen

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Gastroschisis

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Angeborener Bauchdeckendefekt mit Vorfall der Eingeweide.

Durch den Kontakt mit Fruchtwasser ist die Darmwand reaktiv verdickt -> Motilitätseinschränkung -> Nach operativer Versorgung erhöhtes Ileusrisiko.

Enterothorax

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Angeborene Hiatushernie mit Verlagerung von Magen und/oder Darmanteilen in den Thorax.

Hypertrophe Pylorustenose

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Makro: Der Pylorus ist verdickt und spastisch verengt.

Klinik: Ab ca. der 3. Lebenswoche auftretendes schwallartiges Erbrechen, Exsikkose, Entgleisung von Energie-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt (hypochlorämische Alkalose).

Medikamente

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Protonenpumpeninhibitoren (PPI)

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Eingesetzt z.B. bei Gastritis, Magenulkus, Magenblutung.

Histo:

  • Drüsenkörperzysten (s.u.)
  • Antrale G-Zell-Hyperplasie
  • Pseudohypertrophie von Belegzellen
 
G-Zell-Hyperplasie, H&E.
 
Idem.
 
Idem.

Hiatushernie

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Vergrößerte Zwerchfelllücke (Hiatus ösophagei) mit Verlagerung von Bauchinhalt in den Thorax.

Formen:

  • Axiale Gleithernie - Verlagerung der Kardia -> Kompl.: Refluxösophagitis.
  • Paraösophageale Hernie - Verlagerung des Fundus -> Kompl.: Passagehindernis, Inkarzeration, Erosionen/Ulkus.
  • Upside-Down-Stomach - Der Magen ist komplett in den Thorax verlagert.

Gastropathien

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MÉNÉTRIER-Syndrom

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Syn.: Gastropathia hypertrophica gigantea, Riesenfaltengastritis

HIsto: Hyperplasie des schleimbildenden Oberflächenepithels (foveoläre Hyperplasie), Atrophie der Haupt- und Belegzellen.

Kompl.: Maligne Entartung.

 
Riesenfaltengastritis.
 
H&E.

Gastritis

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Entzündung der Magenschleimhaut. Korrelation mit der klinischen Diagnose Dyspepsie (Sodbrennen, Oberbauchbeschwerden, saures Aufstoßen, Völlegefühl) sehr variabel. Die chronische Gastritis ist oft asymptomatisch.

Klassifikation des Gastritiden nach:

  • Ätiologie:
    • Typ A - autoimmun (perniziöse Anämie)
    • Typ B - bakteriell (meist H. pylori)
    • Typ C - chemisch-toxisch (NSAR, Gallenreflux)
    • Sonstige: Lymphozytäre, eosinophile, granulomatöse Gastritis, Strahlengastritis, GVHD u.a.
  • Verlauf:
    • akut
    • chronisch (einschl. Zusatzbefunde wie Atrophie, intestinale Metaplasie)
    • akut (floride) und chronisch
  • Topographische Verteilung:
    • Antrumgastritis
    • Corpusgastritis
    • Kardiagastritis
  • Schweregrad jeweils der akuten (floriden) und chronischen Komponenten

Akute Gastritis

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Akute Magenschleimhautentzündung.

Akute hämorrhagische/erosive Gastritis

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Ät.: Stress (Intensivpatienten), Hypoperfusion (Schock), Fremdstoffe (ASS, Diclofenac, Kortikosteroide, Alkohol, Rauchen, Zytostatika), Urämie, Helicobacter pylori u.a.m.

Mikro: Ödem (aufgelockertes Stroma), Kongestion (erweiterte blutreiche Kapillaren), Einblutungen, regenerative Epithelveränderungen, kaum Entzündungszellen, evtl. Anschnitte von Erosionen (fibrinbelegte Epitheldefekte, Granulozyten).

Kompl.: Obere GI-Blutung

Akute H. pylori-Gastritis

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Syn.: Typ B-Gastritis

Ep.: Selten, da akute H.p.-Infektion meist oligosymptomatisch oder inapparent.

Mikro: Epitheldegeneration, oberflächliche neutrophile Infiltration.

Phlegmonöse Gastritis

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Phlegmonöse Gastritis in der Computertomographie: Deutliche, hypodense Magenwandverdickung, die in diesem Fall innerhalb eines Tages nach Gastroskopie mit Biopsie auftrat.

Ät.: Z.B. im Rahmen einer Sepsis

Bildgebung: In der Computertomographie findet sich eine diffuse, hypodense Verbreiterung der Magenwand mit unscharfer Verdichtung des umgebenden Fettgewebes als Zeichen einer Mitreaktion.

Mikro: Submuköse Eiteransammlungen (massenhaft teils zerfallende neutrophile Granulozyten)

Chronische Gastritis

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Morphologisch, topographisch und ätiopathogenetisch lassen sich verschiedene Formen der chronischen Gastritis unterscheiden, die sich auch überlappen können. Hauptverursacher chronischer Gastritiden ist Helicobacter pylori.

Chronisch atrophe Gastritis Typ (A-Gastritis)

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Ep.: 40 - 50 Lj., w:m = 10:1

Ät.: Häufig Autoimmungastritis (Auto-Ak gegen Belegzellen und/oder intrinsic factor). Autoimmun-Diagnose nur im klinischen Kontext möglich.

Lok.: Korpus-prädominant.

Mikro:

  • Atrophie der Corpus-Drüsen (Belegzellschwund)
  • Metaplasie (intestinale oder antrale Metaplasie)
  • Corpus-betonte Entzündung
  • Im Antrum G-Zell-Hyperplasie, im Corpus ECL-Hyperplasie (Enterochromaffin-like cells).

Klinik: Evtl. Druckgefühl im Oberbauch, Belegzellenschwund -> Achlorhydrie, Intrinsic-factor-Mangel -> Vitamin-B12-Malabsorption -> perniziöse Anämie (Morbus BIERMER).

Kompl.:

  • Karzinomrisiko erhöht.
  • HCl-Mangel -> Stimulation von gastrinproduzierenden G-Zellen im Antrum -> Gastrin stimuliert auch ECL im Corpus -> Endokrine Tumoren (Gastrinome, Karzinoide), nicht-autonom und mit guter Prognose.
 
Typ A Gastritis, H&E.
 
Idem.

Multifokal-atrophische Gastritis

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Syn.: Typ B-Gastritis

Ät.: Helicobacter pylori, andere Faktoren.

Lok.: Pangastritis (Antrum + Corpus) mit multifokal auftretenden atrophisch-metaplastischen Bezirken.

PP.: Chronischer Entzündungsreiz durch bakterielle Enzyme (Urease), Zytotoxine, Adhäsine.

Mikro.: Ausgeprägte chronisch-aktive Entzündung häufig mit Lymphfollikel-Bildung, Immunzellen durchdringen die Mucosa, leichter Belegzellschwund -> Hypochlorhydrie, Nachweis von H. pylori auf den Epitheloberflächen (kurze gebogene bis spiralige Stäbchenbakterien), DD Helicobacter heilmanii (länger, korkenzieherartig und weniger wandadhärend), fokale Atrophien und intestinale oder pseudopylorische Metaplasie mit Schwerpunkt im antrocorporalen Übergang.

Das beschriebene Bild ist suggestiv für eine H. pylori-assoziierte Gastritis. Bei fehlendem H. pylori-Nachweis: sampling error aufgrund der variablen und teilweise fleckförmigen Helicobacter-Verteilung (klinischerseits weitere Tests sinnvoll, z.B. Serologie, Stuhl- oder Atemtest) oder DD Morbus Crohn!

Kompl.: Ulkus, MALT-Lymphom, Magenkarzinom.

Nicht-atrophische Gastritis

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Syn.: Typ B-Gastritis

Ät.: Helicobacter pylori, häufigste Form.

Lok.: Diffuses, meist Antrum-prädominantes Muster der Entzündung.

Histo:

  • Wie oben, aber ohne Atrophie oder Metaplasie.
  • Chronische Komponente: Infiltration durch Lymphozyten und Plasamzellen, evtl. eosinophile Granulozyten.
  • Aktive (floride) Komponente: Intraepitheliale neutrophile Granulozyten.
  • Für beide Komponenten ist eine Schweregradeinteilung üblich (meist dreistufig)
  • H.p.-Nachweis (versch. Methoden/Färbungen möglich)

SF/IHC: H.p. ist im H&E-Schnitt schlecht zu erkennen, daher werden meist Sonderfärbungen (Giemsa, Warthin-Starry) oder seltener die Immunhistochemie bemüht.

Kompl.: MALT-Lymphom, Ulkus, obere GI-Blutung.

Prg.: Benigner als die multifokal-atrophische Gastritis, geringeres Entartungsrisiko.

 
Chronisch-aktive H.p.-Pangastritis, Lymphozyten, Antrum, H&E.
 
Idem, Plasmazellen.
 
Idem, neutrophile Granulozyten, Corpus.
 
Idem.
 
H. pylori, Magenmucosa, H&E.
 
H. pylori, Giemsa.
 
H. pylori in der Warthin-Starry's Versilberung.
 
Magendrüse, Anti-Helicobacter-Immunfärbung, Gastroskopiebiopsat.
 
H. heilmannii; nach H.p. der zweithäufigste pathogene Erreger einer Typ-B-Gastritis. Giemsa.

Chemisch-toxische Gastritis

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Syn.: Typ C-Gastritis, reaktive Gastritis, reaktive Gastropathie

Ät.: Chemisch-toxisch (Gallereflux, NSAR, Kortikoide, Hyperkalziämie).

Mikro: Foveoläre Hyperplasie, reaktive Epithelveränderungen (geringe Kernvergrößerung und Kernhyperchromasie mit leichten Kerngrößenschwankungen), Ödem, Proliferation der glatten Muskelzellen, nur wenig Entzündungszellen.

 
C-Gastritis, H&E.
 
Idem.
 
Idem.

Strahlengastritis

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Ät.: Ionisierende Strahlung

Lymphozytäre Gastritis

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Ät.: Unklar. Assoziiert mit der Zöliakie.

Lok.: Corpus-prädominant

Makro: Endoskopisch häufig varioliformes Muster (noduläre Erosionen entlang der Magenfalten).

Mikro: Lymphozytäre Infiltration des Oberflächenepithels überwiegend durch CD8+-Zellen. Intraepitheliale Lymphozyten (IEL) > 25 pro 100 Epithelzellen.

 
LG, HE.

Infektiöse Gastritis (andere als H.p.)

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Ät.: Viren (Enteroviren, CMV), Bakterien (Helicobacter heilmanii), Pilze (Candida sp., Histoplasma capsulatum, Mucormykosen), Parasiten (Strongyloides stercoralis, Anisakis).

Granulomatöse Gastritis

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Ät.: Morbus CROHN, Sarkoidose, Fremdkörper, Infektionen (Tbc, Histoplasma capsulatum, Anisakis sp.), Vaskulitis-assoziiert, idiopathisch.

Histo: Epitheloidzellgranulome.

 
Granulom in der Magenschleimhaut bei Morbus CROHN, H&E.

Eosinophile Gastritis

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Ät.: Allergisch

Mikro: Viele eosinophile Granulozyten, kaum andere Entzündungszellen.

Klinik: Assoziation mit atopisch-allergischen Erkrankungen und Bluteosinophilie.

DD: Lokale Eosinophilie bei Parasitose, Morbus CROHN, Karzinom, Ulkus u.a.m.

Kollagene Gastritis

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Ep.: selten

Mikro: Subepitheliale Kollagendeposition.

GvHD-Gastritis

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Ät.: Graft versus host disease nach allogener Knochenmark- oder Stammzelltransplantation.

Vaskuläre Gastropathie

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Portal-hypertensive Gastropathie

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Ät.: Pfortaderhochdruck z.B. bei Leberzirrhose

Mikro: Ggf. ist eine Dilatation und Schlängelung der venösen Gefäße erkennbar.

Antrale Gefäßektasie

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Makro: Endoskopisch longitudinale Streifen geröteter Schleimhaut („Wassermelonen-Magen“).

Mikro: Dilatierte Kapillaren mit Fibrinthromben.

 
Antrale Gefäßektasie mit Fibrinthromben, H&E.
 
Idem.
 
Idem.

Befundung

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Biopsiematerial: Mind. 2x Antrum, 2x Corpus, evtl. 1x Incisura ventriculi (wird dem Antrum zugerechnet), zusätzlich Biopsate ggf. auffälliger Läsionen (Ulzera, Rötungen u.a.).

Erforderliche klinische Angaben:

  • Klinischer Befund und Verdachtsdiagnose
  • Endoskopischer Befund
  • Medikation der letzten Monate (COX-Hemmer, PPI, Antazida, Antibiotika, Chemotherapie u.a.)
  • Relevante Vordiagnosen (Makrozytäre Anämie, Z.n. H.p.-Eradikationstherapie, Z.n. Bestrahlung, Intensivtherapie, Immunsuppression, HIV-Infektion, Tbc, Z.n. allogener Stammzelltransplantation u.a.m.)

Färbungen: H&E, Helicobacter-Färbung (z.B. modifizierte Giemsa, Warthin-Starry, IHC), evtl. Sonderfärbung zur Kontrastierung einer intestinalen Metaplasie (Alcian-Blau, PAS).

Beurteilung: Die Beurteilung berücksichtigt folgende Parameter jeweils für Antrum und Corpus, die anhand einer visuellen Analogskala graduiert werden können:

  • H. pylori -> B-Gastritis
  • Neutrophile -> Akute Gastritis
  • Lymphozyten und Plasmazellen -> Chronische Gastritis
  • Atrophie -> Chronische Gastritis, Präneoplasie
  • Intestinale Metaplasie -> Chronische Gastritis, Präneoplasie
  • Zusatzbefunde, z.B.: Foveoläre Hyperplasie, Lymphfollikel, starke Lymphozyteninfiltration (V.a. MALT-Lymphom?), Eosinophilie, Hyperplasie endokriner Zellen, Granulome (Morbus CROHN?), Erreger u.a.m.

Diagnose: Abhängig von der Befundkonstellation und den klinischen Angaben. Bsp.: Helicobacter pylori-positive chronisch-aktive Antrum-prädominante Gastritis. Oder: Corpus-betonte chronisch-atrophe Gastritis, H.p.-negativ, evtl. autoimmun-vermittelt.

Literatur:

  • Dixon MF et al. “Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994.”. Am J Surg Pathol, 20(10):1161-81, Oct 1996. PMID 8827022

Magenulkus

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Ät.: Ungleichgewicht zwischen protektiven und aggressiven Faktoren.

  • Protektiv: Schleim, Bicarbonatsekretion, Durchblutung.
  • Aggressiv: Heliobacter pylori, Hyperazidität, Hyperkalzämie, Schleimhautschäden (Kortikoide, NSAR), Stress (Intensivpatienten, Operationen, Infekte u.a.), erhöhter Vagotonus, Rauchen u.a.m.

Mikro: Defekt mit Fehlen der Mucosa und Eindringen in tiefere Schichten. Wundgrund mit Fibrin, Entzündungszellen und Granulation.

Makro: Oft ausgestanzter Defekt mit Fibrinbelägen, kaum Randwall. DD.: Magenkarzinom!

Kompl.:

  • Perforation - Klinik: akutes Abdomen.
  • Obere GI-Blutung - Klinik: Schwäche, Blässe, Schock, Übelkeit, Bluterbrechen oder Kaffeesatzerbrechen, evtl. Teerstuhl oder Hämatochezie bei massiver Blutung.
 
Magenulkus.
 
Idem unter Wasser.
 
Idem im Querschnitt.

Metaplasie

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Intestinale Metaplasie

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Ersatz von Magenschleimhaut durch intestinal differenziertes Epithel.

Formen:

  • Komplette intestinale Metaplasie - Becherzellen (Alcian-Blau pos. (saure Muzine) und PAS pos. (neutrale Muzine)), Dünndarmtypische resorbierende Zellen mit Mikrovillisaum, evtl. PANETH-Körnerzellen.
  • Inkomplette intestinale Metaplasie - Colonschleimhautartig, Becherzellen, keine Mikrovilli, keine PANETH-Körnerzellen.

Bedeutung: Zeichen der chronischen Gastritis. Erhöhtes Entartungsrisiko (bei unvollständiger eher als bei kompletter Metaplasie).

Anmerkung: Helicobacter pylori findet sich i.d.R. nicht auf intestinalisierter Schleimhaut. Umgekehrt kann Helicobacter außerhalb des Magens vorkommen z.B. auf ektoper Magenschleimhaut im Ösophagus oder auf Inseln gastrischer Metaplasie im Duodenum.

 
Komplette intestinale Metaplasie bei chronischer Gastritis, H&E.
 
Idem.
 
Idem.
 
Komplette intestinale Metaplasie bei chronischer Gastritis, PAS.

Intestinale Metaplasie der Kardia (CIM)

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Ep.: w:m = 1,1:1

Histo:

  • (Meist komplette) intestinale Metaplasie (s.o.)
  • Seitlich foveoläres Magenepithel
  • basal Kardia- und/oder Fundusdrüsen

DD.: BARRET-Ösophagus

Pylorus-Typ Metaplasie im Corpus

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Histo: Ersatz der Corpusdrüsen durch Pylorusdrüsen

Vork.:

  • chronisch-atrophe Gastritis
  • Anastomosenregion nach Magenteilresektion

Magenpolypen

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Benigne Wucherungen der Magenschleimhaut.

Typen:

  • Nicht-neoplastisch:
    • Hyperplastischer Magenpolyp (80 - 90 %) - Hyperplastisches Foveolen mit langen Drüsenschläuchen, entzündliche Infiltrate aus Lymphozyten, Plasmazellen und Eosinophilen.
    • Juveniler Magenpolyp (selten) - Vermehrtes ödematöses Stroma, dilatiertes Drüsen, Entzündung, Erosionen.
    • Fundusdrüsenpolyp / ELSTER'sche Drüsenkörperzysten - Zystisch dilatierte Drüsen, mit oder ohne polypoide Vorwölbung der Schleimhaut. Ät.: Assoziation mit FAP, Therapie mit Protonenpumpenhemmern (hypertrophe vakuolisierte knopfartig vorspringende Belegzellen durch erhöhte Gastrin-Sekretion).
    • PEUTZ-JEGHERS-Polyp - s.u. PEUTZ-JEGHERS-Syndrom (PJS)
  • Neoplastisch:
    • Adenomatöser Magenpolyp (10 - 20 %) - Tubuläre, villöse oder tubulovillöse Epithelwucherungen; entarten eher.
 
Hyperplastischer Magenpolyp, Foveolar-Typ, H&E.
 
Idem, stärkere Vergrößerung.
 
Idem.
 
Juveniler Magenpolyp.
 
Idem.
 
Fundusdrüsenpolyp, gastroskopisch entfernt, H&E.
 
Idem.
 
PEUTZ-JEGHERS-Polyp, H&E.
 
Idem.
 
Idem.
 
Magenadenom, endoskopische Resektion, H&E.
 
Idem.
 
Idem.

Benigne Magentumoren

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Gastrisches Xanthelasma

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Makro: Gelbliche Schleimhauterhebung.

Histo: Schaumzellaggregate.

IHC: CD68.

Verh.: Benigne. Nicht-neoplastisch.

 
Gastrisches Xanthelasma, H&E.
 
Idem.
 
Idem.
 
Idem. CD68, IHC.

Schwannom

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Histo: Spindelzelliger Tumor.

IHC: S-100 +.

DD.: GIST, Leiomyom.

Leiomyom

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Histo: Spindelzelliger Tumor.

IHC: alpha-Actin +.

DD.: GIST, Schwannom.

Magenkarzinom

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RF.:

  • Chronische B-Gastritis (Helicobacter pylori), v.a. wenn vom multifokal-atrophischen Typ, Hauptursache
  • Chronisch-atrophische Gastritis (Typ A), Achlorhydrie
  • MÉNÉTRIER-Syndrom = Gastropathia hypertrophica gigantea (Riesenfaltengastritis)
  • Adenomatöse Polypen
  • Zustand nach Magenresektion
  • Alkohol, Nitrosamine, Aflatoxine, Ernährungsgewohnheiten
  • Familiäre Häufung

Pg.: Wichtigste Sequenz: H. pylori-Besiedelung -> Chronische Gastritis -> intestinale Metaplasie -> intraepitheliale Neoplasie (=Dysplasie) -> Adenokarzinom vom intestinalen Typ.

Klassifikation der Magenkarzinome nach LAUREN:

  • Intestinaler Typ (50 %) - Glanduläre Strukturen
  • Diffuser Typ (40 %) - Alle anderen Typen

Klinik: B-Symptome, Oberbauchbeschwerden, Abneigung gegen Fleisch, Akanthosis nigricans maligna.

Th.: Operation, Chemotherapie, Trastuzumab beim met. Magenkarzinom bei Her2/neu-Überexpression und/oder -amplifikation (IHC 3+ oder IHC2+/FISH+).

Literatur:

Magenfrühkarzinom

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Mikro: Tumorinfiltration auf Mucosa und Submucosa begrenzt, Lamina muscularis propria tumorfrei, kein CIS (Carcinoma in situ)! Lymphknoten können bereits positiv sein.

Histologische Formen:

  • Siegelzelltyp
  • Intestinaltyp

Endoskopische Klassifikation:

  • Typ I - Auf die Mucosa beschränkt, polypös, exophytisch, seltenste Form.
  • Typ II - Auf die Mucosa beschränkt.
    • Typ IIa - Leicht erhaben.
    • Typ IIb - Schleimhautniveau, irreguläre Oberfläche.
    • Typ IIc - Leicht abgesenkt, häufigste Form.
  • Typ III - Submucosa infiltriert, exkaviert mit zentralem Ulkus, Ca v.a. im Randbereich aktiv.

Th.: Bis Stadium IIc endoskopisch-ablative Entfernung gut machbar, bei III nur in Ausnahmefällen (Inoperabilität u.a.).

Prg.: 5-Jahres-Überlebensrate 75 - 90 %

Magenkarzinom

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Makro: Ulkus-ähnlicher Defekt, Randwall. Grauweiße Schnittfläche.

Histologische Typen:

  • Adenokarzinom
    • Papillär
    • Tubulär
    • Muzinös (schleimbildend)
    • Adenosquamös
    • Siegelringzellkarzinom (große, rundliche Zellen mit randständigem Kern. Das schaumige Zytoplasma färbt sich in der PAS-Färbung rot.)
    • Gallertkarzinom (extrem schleimbildend)
  • Plattenepithelkarzinom
  • Szirrhös (undifferenziert mit Bindegewebe)

Tumorregressionsgrading nach neoadjuvanter Vortherapie (nach Becker et al., 2003):

Grad Beschreibung
1a Kein Residualtumor im Tumorbett
1b < 10% Residualtumor im Tumorbett
2 10–50% Residualtumor im Tumorbett
3 > 50% Residualtumor im Tumorbett

Literatur:

 
Ulzeriertes Adenokarzinom des Magens.
 
Adenokarzinom des Magens.
 
Idem, Querschnitt.
 
Ein Adenokarzinom im Longitudinalschnitt.
 
Hochdifferenziertes Adenokarzinom des Magens, H&E.
 
Idem, submuköse Invasion.
 
Niedrig differenziertes Adenokarzinom des Magens, H&E.
 
Siegelringzellkarzinom, in der Übersichtsvergrößerung leicht zu übersehen, H&E.
 
Idem.
 
Idem.
 
Idem.

Gastrointestinaler Stromatumor (GIST)

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Ep.: Selten, Altersgipfel 60. - 70. Lj.

Ursprung: vermutlich Verwandschaft mit den CAJAL-Schrittmacherzellen des GIT.

Pg.: Mutationen des c-kit-Protoonkogens (CD117), seltener des PDGFA-Rezeptors.

Lok.: Magen > Dünndarm > Kolorektum >> Mesenterium > Ösophagus

Makro: submukös gelegen, umschrieben bis rund, grauweiße solide und gelegentlich zystische Schnittfläche.

Mikro: spindelzellig, epitheloid oder gemischt.

IHC: CD117 (c-Kit) +, DOG1 +, CD34 + (spindelzellig), alpha-Actin -, Desmin -.

Prg.fakt.: Lokalisation, Größe, mitotische Aktivität.

Risikostratifizierung:

  • nach Fletcher (2002):
Risiko Größe Mitosen pro 50 HPF
Sehr niedrig < 2 cm < 5
Niedrig 2-5 cm < 5
mittel < 5 cm 6-10
5-10 cm < 5
hoch > 5 cm > 5
> 10 cm Jede Mitosezahl
Jede Grösse > 10
  • nach Miettinen (2006):
Risiko Größe Mitosen pro 50 HPF
Magen Duodenum Jejunun/Ileum Rektum
Kein Risiko Kein Risiko Kein Risiko Kein Risiko </= 2 cm </= 5
Sehr niedrig Niedrig Niedrig Niedrig > 2 - </= 5 cm
Niedrig Hoch Intermediär Hoch > 5 - </= 10 cm
Intermediär Hoch Hoch Hoch > 10 cm
Kein Risiko (keine Daten) Hoch Hoch </= 2 cm > 5
Intermediär Hoch Hoch Hoch > 2 - </= 5 cm
Hoch Hoch Hoch Hoch > 5 - </= 10 cm
Hoch Hoch Hoch Hoch > 10 cm

Alternativ: Risikostratifizierung nach Miettinen und Lasota (2006).

Th.: Resektion, Tyrosinkinasehemmer (Imatinbib), Multikinasehemmer (Sunitinib). Schlechtes Ansprechen auf Chemo- oder Strahlentherapie.

DD.: Schwannom (S-100 +), Leiomyom (alpha-Actin +).

 
GIST des Magens, H&E.
 
GIST des Magens, H&E.
 
Idem, CD 34-Immunfärbung.
 
Idem, C-KIT-Immunfärbung.
 
GIST des Magens.

Benigne mesenchymale Tumoren

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Klinik: Magenblutung


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