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Pathologie: Ableitende Harnwege

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HarnwegsinfektionenBearbeiten

MalakoplakieBearbeiten

 
H&E.

ZystitisBearbeiten

Infektionswege:

  • Urethrogen aszendierende Infektion
  • Ureterogen deszendierende Infektion
  • Hämatogene Infektion
  • Lymphogene Infektion

Die akute Entzündung ist häufig durch eine Monoinfektion verursacht (Escherichia coli), bei chronischen Entzündung dominieren Mischinfektionen.

Akute unspezifische ZystitisBearbeiten

Einfache katarrhalische ZystitisBearbeiten

Ät.: Meist E. coli.

RF.: Harnabflussstörungen, Urolithiasis, Z.n. urogenitalen operativen Eingriffen, Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus), Medikamente (Immunsuppressiva), transurethrale Blasenverweilkatheter, Schwangerschaft (dilatierte Ureteren), Geschlechtsverkehr, geringe Ausscheidung.

Makro: Eitrig, fibrinös oder hämorrhagisch.

Urin: Leukozyten, Bakterien, Nitrit.

Klinik: Dysurie, Strangurie, Pollakisurie.

Th.: Erhöhung der Trinkmenge, ggf. Antibiose (z.B. Gyrasehemmer, Cotrimoxazol).

Kompl.: Aufsteigende Infektion (v.a. bei Reflux, Abflussstörungen, Steinen, Schwangerschaft u.a.) -> Pyelonephritis. Klinik: Flankenschmerz, Fieber, Schüttelfrost.

Pseudomembranös-nekrotisierende ZystitisBearbeiten

Ät.: Akute (Strahlennekrose) oder chronische (Gefäßverschlüsse) Folge einer Strahlentherapie im kleinen Becken (bei 4 - 7 % der bestrahlten Uterus- und Ovarialtumore).

Chronische unspezifische ZystitisBearbeiten

Zystitis polyposa

Patho.: Kapillarwucherungen, hyperplastisches Epithel, kleine Schleimhautknötchen.

SchrumpfblaseBearbeiten

Pg.: Spätfolge bei überwiegender Kollagenfaserbildung. Narbige Retraktion, Atrophie, Schrumpfung.

Spezifische ZystitisBearbeiten

Bei: Tbc, Gonorrhoe, Billharziose (Schistosoma hematobium) -> Plattenepithelmetaplasie, Lues (Stadium I und II), Trichomonaden, Mykosen, z.B. Soor (bei Diabetes, Antibiose) u.a.

Granulomatöse ZystitisBearbeiten

Ät.: Tbc, Treponema pallidum, Pilze, Bilharziose -> Plattenepithelmetaplasie, iatrogen: TUBK

 
Blasenbillharziose: Ansammlungen von Eiern des Pärchenegels Schistosoma hematobium mit Inflammation und Eosinophilen.

BlasenbillharzioseBearbeiten

Mikro: Granulomatöse Entzündung, Erregernachweis.

Kompl.: Blasensteine, Plattenepithelkarzinom, Stenosen von Ureter oder Blasenhals.

Sonderformen der ZystitisBearbeiten

Zystitis nodularis et cysticaBearbeiten

Ep.: Ältere Frauen

Mikro: Solide Zellnester (BRUNN-Epithelien), zystische Umwandlung.

Zystitis glandularisBearbeiten

Mikro: Becherzellmetaplasie (ähnl. Kolonschleimhaut)

 
Zystitis glandularis, Zystoskopiebiopsat, H&E.

Zystitis emphysematosaBearbeiten

Ät.: Gasbildende Bakterien (E. coli-Stämme), v.a. bei Diabetikern

Mikro: Riesenzellen (Fremdkörperreaktion)

Zystitis polyposa (papilläre Zystitis)Bearbeiten

Ät.: Fremdkörper (TUBK)

Morph.: Chronische Granulationsgewebsproliferation, exophytisch, tumorartig. Stromaödem, Stromafibrose im Spätstadium.

SF : Cystitis bullosa (Schleimhautveränderungen breitbasig aufsitzend)

Ulcus simplex HUNNERBearbeiten

Syn.: Interstitielle Zystitis (IC), pelvic-pain-Syndrom (bei Männern)

Ep.: Junge Frauen zwischen 20 und 40 Jahren (w:m = 10:1)

Ät.: Insuffizienz der protektiven Gykosaminoglykan-Schicht der Blasenschleimhaut durch verminderte Produktion (genetischer Drüsendefekt) oder erhöhten Verbrauch (autoimmun). Hormonelle Einflüsse.

Regulationsfaktoren der GAG-Schicht:

Wachstumsfaktoren: Proliferationshemmende Faktoren:
HB-EGF (Heparin binding epidermal growth factor)
< --- >
APF (Anti-proliferating-factor)
EGF (Epidermal growth factor)
I
Östrogene

APF ist hochspezifisch: bei 98 % der IC-Patientinnen nachweisbar

Mikro: Ulcus am Blasendach (Hunner-Ulcus) mit dichten zellulären Infiltraten am Ulcusgrund, später interstitielle Fibrose, alle Wandschichten der Harnblase sind betroffen. Mastzellen sind vermehrt, Elastizitätsverlust der Blasenwand und Schrumpfung (Schrumpfblase), der Urin ist steril.

Klinik: Starker nicht zu unterdrückender Harndrang auch nachts, Pollakisurie, Dysparaeunie, keine Bakterien/Leukozyten im Urin, psychosoziale Folgeprobleme, Ausschlussdiagnose, Cave: Die Patientinnen sind u.U. suizidgefährdet!

Therapieansatz: Östrogenrezeptorblocker (derzeit in einer Therapiestudie)

BalkenblaseBearbeiten

Ät.: Harnabflussstörungen (benigne Prostatahyperplasie, Urethrasteine, neurogen)

Makro: Hypertrophie des M. detrusor, Pseudodivertikel an der Harnblasenhinterwand

Metaplasie der HarnblasenschleimhautBearbeiten

Plattenepithelmetaplasie = Leukoplakie

Ät.: Chronische Entzündungen (Billharziose)

Makro: Weißer, scharf begrenzter, nicht erhabener Fleck (Xerosis versicae) v.a. im Trigonum

Präkanzeröse Läsion

DrüsenepithelmetaplasieBearbeiten

I.R.d. Zystitis glandularis

Nephrogene MetaplasieBearbeiten

Ep.: Männer mittleren Alters

Ät.: Chronische Entzündungen

Makro: Kleine Knötchen, vorgewölbte Schleimhaut am Blasenboden.

Mikro: Papilläre oder tubuläre Struktur, entzündliche Reaktion.

Tumoren der ableitenden HarnwegeBearbeiten

Ep.: 95 % sind Blasenkarzinome, 3 % aller karzinombedingten Todesfälle, Männer sind 2 bis 3 mal häufiger betroffen als Frauen.

Ät.: Rauchen, Aromatische Amine (4-Aminodiphenyl, Benzidin, 2-Naphthylamin, 4-Chlor-o-Toluidin), Azofarbstoffe, Nitrosamine, Arsen, Billharziose.

Lok.: 6 % Nierenbecken, 2 % Ureter, 92 % Harnblase

Klinik: Mögliches Frühsymptom: Mikrohämaturie!

Übergangszellpapillom (Transitionalzellepithel)Bearbeiten

Morph.: Rein exophytisch (blumenkohlartig), papillär aufgebaut, Bindegewebsstroma, bis zu 7 Zelllagen, wenig Mitosen, keine Atypien.

SF: Invertiertes Papillom (im Trigonum)

 
Invertiertes Blasenpapillom, zystoskopisch entfernt, H&E.
 
Idem, stärker vergrößert.
 
Idem.

Übergangszellkarzinom (Urothelkarzinom)Bearbeiten

90 % der Blasenkarzinome, öfters multifokal.

Grading:

  • °I.: Rein exophytisch, > 7 Zelllagen, Mitosen, Atypien vereinzelt.
  • °II.: Infiltrierend, Zwischenstellung.
  • °III.: Entdifferenziert, Polymorphie, Verlust der umbrella cells.

Typen:

  • Papilläres Urothelkarzinom: Häufig rezidivierend - Selten muskelinvasiv - Relativ gute Prognose.
    • Nicht-invasiv: Bezeichnung pTa
    • Invasiv
  • Flaches Urothelkarzinom: Oft G °III-Karzinome - Früh muskelinvasiv - Ungünstigere Prognose - Aggressive Therapie auch der (noch) nicht-invasiven Karzinome.
    • Nicht-invasiv: Bezeichnung pTis (in situ)
    • Invasiv

Th.:

  • Instillation von Bacillus Calmette-Guérin (BCG)
  • Transurethrale Resektion (TUR)
  • Instillation von Chemotherapeutika
  • Radikale Zystektomie. Urinableitung danach: Neoblase, Ileum-Kondiut, Ureterimplantation in Colon sigmoideum
  • Radiatio
  • Chemotherapie
 
Urothelkarzinom der Harnblase, transurethrale Biopsie, H&E.
 
Urothelkarzinom am Trigonum, transurethrale Biopsie, H&E.
 
Idem.
 
Idem.

PlattenepithelkarzinomBearbeiten

Als Teildifferenzierung des Übergangszellkarzinoms.

AdenokarzinomBearbeiten

Selten.


Nephrogenes AdenomBearbeiten

Nephrogenic adenoma

Lok.: Harnblase.

Histo: Nierentubulusähnliche Strukturen.

 
, H&E.
 
Idem.
 
Idem.

Nichtepitheliale TumorenBearbeiten

  • Embryonales Rhabdomyosarkom - Häufigster Harnblasentumor im Kindesalter, Tumormarker: Desmin, Vimentin.
  • Phäochromozytome
  • Maligne Lymphome
  • Karzinosarkom - Kombinationstumor, epithelialer und mesenchymaler Anteil, DD: Kollisionstumor.


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