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Langhansinselzellen des Pankreas

Physiologie:

A-Zellen -> Glucagon
B-Zellen -> Insulin
D-Zellen -> Somatostatinom
PP-Zellen -> Pankreatisches Polpeptid

Endokrine Pankreasinsuffizienz

Diabetes mellitus

Etymol.: griech.: Honigsüßer Fluss

Störungen des Glucosestoffwechsels mit verminderter Insulinwirkung und erhöhten Blutzuckerspiegeln.

Klinik: Polydipsie, Polyurie, Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Leistungsschwäche, Gewichtsabnahme, Typ 1-Erstmanifestation oft als Hypoglykämie oder diabetische Ketoazidose.

Akute Kompl.:

Hypoglykämischer Schock - Klinik: Verwirrtheit, Bewußtseinstrübung
Diabetische Ketoazidose (eher Typ 1) - Pg.: Übermäßige hepatische Ketonkörper-Bildung bei absolutem Inulinmangel und intrazellulärem Glucosedefizit. Klinik: Azetongeruch (obstartiger Fötor ex ore), KUSSMAUL-Atmung (tiefe Atemexkursionen) mit Hypokapnie, Azidose, Ketonkörper im Urin.
Hyperglykämisches hyperosmolares Koma (eher Typ 2) - Pg.: Bei relativem Insulinmangel führen hohe Blutzuckerspiegel zur osmotischen Diurese. Klinik: Exsikkose, Volumenmangelschock, Koma.
Lactatazidose (selten) - Ät.: Metformin (+ Alkohol, OP, Niereninsuffizienz, Sepsis).
Bakterielle Infektionen (z.B. Furunkel, Karbunkel).

Spätfolgen:

Makroangiopathie -> KHK, Apoplektischer Insult, pAVK.
Mikroangiopathie -> Diabetische Retinopathie, Rubeosis iridis, Glomerulosklerose.
Neuropathie -> Polyneuropathie (bes. viszeral, untere Extremität).
Diabetischer Fuß durch PAVK und PNP

Diabetischer Fuß.

Typ 1 Diabetes mellitus

Ep.: 5 - 10 % der Diabetiker

Ät.: Autoimmunprozess. Assoziation mit HLA DR 3 und DR 4. Evtl. viral getriggert.

Mikro: Im akuten Stadium Insulitis (Lymphozytäre Infiltration der LANGERHANS-Inseln).

Pg.: Zerstörung der β-Zellen. Folge ist ein absoluter Insulinmangel, oft juvenil (auch late-onset-Formen).

Weblinks: OMIM - Diabetes mellitus, Type I

Typ 2 Diabetes mellitus

Ep.: „Alterdiabetes“, Lifestyle-bedingt nimmt das Erstmanifestationsalter ab, auch übergewichtige Kinder können schon betroffen sein.

Ät.: Erblich, Übergewicht, Bewegungsmangel.

Pg.: Periphere Insulinresistenz mit anfangs Hyperinsulinämie und fehlenden postprandialen Insulinpeaks. Im Verlauf Ausbrennen der Inselzellen mit Hypoinsulinämie. Assoziiert mit weiteren Störungen (Metabolisches Syndrom).

Unterformen:

Typ 2a: Normgewicht (10 %)
Typ 2b: Übergewicht (90 %)

Weblinks: OMIM - Diabetes mellitus, Type II

Gestationsdiabetes

Frühmanifestation eines Typ 2-Diabetes durch Progesteronwirkung, erbliche Insulindefizienzen (MODY, MIDD,...) u.a.

Sekundärer Diabetes mellitus

Ät.: Z.n. Pankreatitis, Hämochromatose, Morbus CUSHING, Akromegalie, Hyperthyreose, Phäochromozytom, genetische Syndrome, Medikamente (Glukokortikosteroide, Katecholamine, β2-Sympathomimetika, Diuretika, Morphin).

Inselzelltumoren

A-Zellen: Glucagonom
B-Zellen: Insulinom
D-Zellen: Somatostatinom

Insulinom

Ursprung: B-Zelle der Pankreasinseln

Lok.: Überwiegend im Pankreas, meist solitär.

Klinik: Spontane Hypoglykämien v.a. morgens (Nahrungskarenz) und nach körperlicher Belastung.

Verhalten: In 9/10 d. F. benigne. 1/10 maligne.

Insulinom, H&E.

Insulinom, Immunhistochemie auf Chromgranin A.

Idem, IHC auf Insulin.

APUD-Zellsystem (Diffuses neuroendokrines System)

Eigenschaften:

System in verschiedenen Organen disseminiert liegender endokriner Zellen
Abstammung von der Neuralleiste bzw. dem neuralen Ektoderm
Mikroskopie: Fast leere Zellen mit großem, rundem, basalständigen Kern.
APUD-Zellen können Amine oder deren Vorstufen aufnehmen und diese decarboxylieren (Amine Precursor Uptake and Decarboxylation), d.h. sie sind in der Lage Polypeptidhormone und biogene Amine zu bilden.

Übersicht über das APUD-System:

APUD-I-Zellen (Ursprung: Neuralleiste):
- C-Zellen (Schilddrüse) -> Calcitonin
- Karotiskörper-Typ-1-Zellen
- Grenzstrang -> Acetylcholin
- Nebennierenmark -> Katecholamine
- Melanoblasten
- Endokrine Zellen des Urogenitaltraktes

APUD-II-Zellen (Ursprung: Plakoden, spezialisiertes Ektoderm):
- Hypothalamus -> Oxytocin, Vasopressin, TRF, LHRH, SRH, CRF, SRIF
- Epiphyse -> LHRH
- Nebenschilddrüse -> Parathormon
- Adenohypophyse -> STH, Prolactin, FSH, LH, Corticotropin, MSH, TSH
- Plazenta -> Gonadotropin, Somatomammotropin

APUD-III-Zellen (Ursprung: neuroendokrine Ektoblasten):
- Pankreas:
  - B-Zellen -> Insulin
  - A-Zellen -> Glucagon
  - D-, D1-Zellen -> Somatostatin (STH)
  - PP-Zellen -> Pankreatisches Polpeptid (PP)
- Magen:
  - G-Zellen -> Gastrin
  - ECL-Zellen
  - A-Zellen
  - D-Zellen
  - EC1-Zellen
- Dünndarm:
  - S-Zellen
  - I-Zellen
  - D-, D1-Zellen
  - EC-, EC1-, EC2-Zellen
  - K-Zellen
  - N-Zellen

APUDom

Von APUD-Zellen ausgehende neuroendokrine Tumoren.

Verhalten: Langsames Wachstum, Klinik abhängig vom synthetisierten Hormon.

Formen nach sekretorischem Produkt:

G-Zellen: Gastrinom -> ZOLLINGER-ELLISON-Syndrom
Serotoninom
Vipom -> VERNER-MORRISON-Syndrom
PP-om
GIPom
C-Zellen: Calcitoninom
Corticotrophinom
Sekretinom
A-Zellen: Glucagonom
B-Zellen: Insulinom
D-Zellen: Somatostatinom

Formen nach Lokalisation:

Inselzelltumor
Extrapankreatische neuroendokrine Tumoren:
- APUDome jeglicher Coleur
- Karzinoid - Gut differenziert (typisches Karzinoid > atypisches Karzinoid), bildet häufig Serotonin u. a. Mediatoren.
- Neuroendokrin differenziertes Karzinom - Maligne, mäßig differenzierte Variante der Karzinoide
- Kleinzelliges Karzinom - Sehr undifferenziert.

Gastrinom

Gastrin produzierendes APUDom

Lok.: 4/5 d. F. Pankreas, 1/5 d. F. restlicher Magen-Darm-Trakt.

Verhalten: In 2/3 d. F. Metastasierung

Klinik: ZOLLINGER-ELLISON-Syndrom: Hypergastrinämie -> Maximal stimulierte Magensäureproduktion

-> Multiple teilw. therapieresistente Ulzera.
-> Ansäuerung des Dünndarms -> Inaktivierung pankreatischer Enzyme -> Diarrhö, Bauchschmerzen, Malabsorption.

Karzinoide

Lok: Appendix vermiformis (am häufigsten), Dünndarm, Colon, seltener Lunge, sehr selten in anderer Lokalisation.

Näheres siehe im Kapitel Darm und Lunge.

Ein atypisches Karzinoid, H&E.

Idem, touch prep.

Idem, Synaptophysin-IHC.