Pharmakologie und Toxikologie: Spurenelemente
Allgemeines
BearbeitenSpurenelemente sind chemische Elemente, die einen Anteil von weniger als 0,01% an der Gesamtkörpermasse haben.
Spurenelemente sind biologisch essentiell, wenn
- sie in allen Geweben regelmäßig nachgewiesen werden können,
- bei Entzug speziesübergreifend ähnliche, elementspezifische Mangelerscheinungen auftreten,
- Veränderungen ihrer Eigenschaften im Organismus auf einen definierten biochemischen Defekt zurückgeführt werden können und
- Mangelsymptome durch Zufuhr des Spurenelements verhindert oder beseitigt werden können.
Die Grund-, Mengen- und Spurenelemente im Periodensystem der Elemente:
H | He | |||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Li | Be | B | C | N | O | F | Ne | |||||||||||
Na | Mg | Al | Si | P | S | Cl | Ar | |||||||||||
K | Ca | Sc | Ti | V | Cr | Mn | Fe | Co | Ni | Cu | Zn | Ga | Ge | As | Se | Br | Kr | |
Rb | Sr | Y | Zr | Nb | Mo | Tc | Ru | Rh | Pd | Ag | Cd | In | Sn | Sb | Te | I | Xe | |
Cs | Ba | La | * | Hf | Ta | W | Re | Os | Ir | Pt | Au | Hg | Tl | Pb | Bi | Po | At | Rn |
Fr | Ra | Ac | ** | Rf | Db | Sg | Bh | Hs | Mt | Ds | Rg | |||||||
* | Ce | Pr | Nd | Pm | Sm | Eu | Gd | Tb | Dy | Ho | Er | Tm | Yb | Lu | ||||
** | Th | Pa | U | Np | Pu | Am | Cm | Bk | Cf | Es | Fm | Md | No | Lr |
Die vier organischen Grundelemente | Mengenelemente | essentielle Spurenelemente | sonstige Spurenelemente |
Als essentielle Spurenelemente anerkannt sind: Chrom, Eisen, Fluor, Iod, Kobalt, Kupfer, Mangan, Molybdän, Selen, Vanadium, Zink
Eisen (Fe)
BearbeitenGesamtmenge im Körper: Der Körpereisenbestand beläuft sich auf 4-5 g. Davon befinden sich 70 % (3 g) im Hämoglobin, 18,6 % (0,8 g) sind als Depot-Eisen gespeichert, 11,6 % (0,5 g) sind als Funktions-Eisen in Gebrauch (z.B. in Myoglobin, Cytochromen) und 0,1 % (0,004 g) sind an Transferrin gebunden.
Parameter: S-Ferritin-Konzentration: normal 100-250 μg/l, untere Normgrenze 10-12 μg/l. Cave: Ferritin ist ein Akute-Phase-Protein und auch bei Entzündungen und Lebererkrankungen erhöht (ggf. CRP und Transaminasen mitbestimmen).
Eisenstoffwechsel: Pro Tag wird etwa 1mg Eisen im oberen Dünndarm in Form von Fe2+ (10% des Nahrungseisens) aufgenommen, dieselbe Menge geht mit dem abgeschilferten Darmepithel wieder verloren. Frauen verlieren zusätzlich Eisen bei der Menstruation. 1ml Blut enthält etwa 0,5 mg Eisen.
Regulation des Eisenbestands: Nur über die Aufnahme: Hepcidin wird bei hohem Eisenspiegel oder Entzündungen aus der Leber freigesetzt und reduziert sowohl die Eisenfreisetzung aus Makrophagen als auch die Eisenaufnahme aus dem Darm. Erythropoietin (Nierenhypoxie), Anämie und verminderter Nahrungseisengehalt bremsen die Hepcidinfreisetzung, die Eisenresorption wird angeregt und kann auf 50% des Nahrungseisens gesteigert werden. Hämin-Eisen (Myoglobin, Hämoglobin: Fleisch) wird besser aufgenommen.
- Pathologie: Bei der autosomal-rezessiv erblichen Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit), die meist auf einen Defekt des Gens HFE 1 (Chromosom 6) zurückgeht, kommt es zu einer gesteigerten Eisenaufnahme im Darm mit einem Anstieg des Gesamteisengehalts auf bis zu 80 g. Die Erstmanifestation erfolgt meist im mittleren Lebensalter, bei Frauen generell erst nach den Wechseljahren (Eisenverlust über die Menstruation). Folgen der Eisenüberladung sind Kardiomyopathie, Leberzirrhose, Diabetes mellitus u.a. hormonelle Störungen und Hyperpigmentierung der Haut. Therapie: regelmäßiger Aderlass.
Eisenbedarf: Kleinkind: 0,5-1,5 mg/die, Kind: 0,4-1 mg/die, Teenager:1-2 mg/die, Mann/nicht menstruierende Frau: 0,5-1 mg/die, menstruierende Frau: 0,7-2 mg/die, Schwangere: 2-5 mg/die mit der Dauer der Schwangerschaft zunehmend (0,7 g über die gesamte Schwangerschaft - Fötus: 0,4 g, Plazenta: 0,1 g, Zunahme des mütterlichen Blutvolumens: 1 g, Ersparnis ohne Menstruation: 0,3 g).
Eisengehalt in Nahrungsmitten in mg pro 100g: Schweineleber 22,1, Schweineniere 10,0, Hirse 9,0, Sojabohnen 8,6, Kalbsleber 7,9, Pistazien 7,3, Schokolade 6,7, Sonnenblumenkerne 6,3, Weiße Bohnen 6,1, Leberwurst 5,9, Erbsen 5,0, Knäckebrot 4,7, Haferflocken 4,6, Spinat ca. 3-4 (+ Oxalsäure), Vollkornbrot 3,3, Rindfleisch 3,2, Schweinefleisch 3,0, Geflügel 2,6, Pommes frites 1,9.
Förderung der Eisenaufnahme durch: Ascorbinsäure (verhindert die Oxidation zu Fe3+)
Hemmung der Eisenaufnahme durch: Phytat, Oxalsäure
Biochemische Funktionen und physiologische Bedeutung:
- Hämoglobin: Sauerstofftransport
- Myoglobin: Sauerstoffspeicher im Muskel
- Cytochrome: Atmungskette
Mangelerkrankungen: Hypochrome mikrozytäre Anämie
Anw.: Eisenmangelanämie, renale Anämie mit EPO-Substitution und Ferritin < 100 μg/l, Hb-Abfall in der Schwangerschaft und Ferritin < 50 μg/l
Medikamentöse Therapie des Eisenmangels: Faustformel zur Errechnung der notwendigen Substitutionsmenge:
Hbnormal - Hbaktuell x 0,255 = Fe-Mangel in g (Hbnormal Frau: 14 g/dl, Mann: 16 g/dl)
Präparate:
- Zweiwertiges Eisen p.o.: nur Eisen-II-Komplexe wie Eisen-II-Sulfat, -Fumarat, -Gluconat
- UAW.: p.o.: Gastrointestinale Beschwerden (seltener bei Einnahme zu den Mahlzeiten, dann aber auch geringere Resorption). Schwarzfärbung des Stuhls (DD.: gastrointestinale Blutung), Tests auf hämoccultes Blut können je nach Testmethode verfälscht sein. Lebensgefahr für Kinder bei Einnahme mehrerer Tabletten!
- WW.: Chelatbildung mit Tetrazyklinen, Gyrasehemmern, Bisphosphonaten, Penicillamin (Rheumatherapie) und gegenseitige Resorptionshemmung; Hemmung der Eisenaufnahme durch Antazida.
- Dreiwertiges Eisen i.v.: nur Eisen-III-Komplexe: Selten notwendig und nur im Ausnahmefall indiziert,
- UAW.: Gefahr der Eisenüberladung (Siderose; Hämochromatose = Siderose plus Gewebeschaden)!
KI.: Anämie ohne Eisenmangel, Porphyrie
Akute Eisenvergiftung
Selten, meist verursacht durch Eisenpräparate, in den USA etwa 2.000 Fälle pro Jahr bei Kindern. Letalität bei 2g FeSO4: 45% (Kleinkinder)!
Symptome: 1. bis 6. Stunde: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, gastrointestinale Blutungen, Koma, Schock. Evt. symptomfreies Intervall. Nach 6 bis 24: Fieber, Leukozytose, metabolische Azidose, Gerinnungsstörungen, Leber- und Nierenschäden.
Therapie: Aktivkohle ist hier kaum wirksam. Gabe von Desferoxamin (Chelatbildner).
Fluor (F)
BearbeitenGesamtmenge im Körper: ?
Pharmakokinetik: Die Fluorid-Resorptionsquote beträgt 80-100%. 99% des Fluors befinden sich in Knochen und Zähnen. Ausscheidung überwiegend renal.
Tagesbedarf: Säuglinge: 0,25mg, Erwachsene: bis zu 3mg
Lebensmittel mit hohem Gehalt:
Biochemische Funktionen und physiologische Bedeutung: Fluor fördert die Remineralisierung von Zahnschmelz und Knochen durch Ersatz von Hydroxyl- durch Fluoridionen im Calciumhydroxylapatit [Ca5OH(PO4)3] zu Calciumfluorhydroxylapatit und Begünstigung der Calcium-Präzipitation. Weiterhin hemmt Fluor die Säurebildung oraler Bakterien und eine Osteoblasten-spezifische Phosphotyrosinphosphatase.
Mangelerkrankungen: /
Überdosierungserscheinungen/UAW/Vergiftung:
- Zahnfluorose: Eine überhöhte Fluoridzufuhr im Alter bis zu 10 Jahren kann die Ameloblasten stören, so dass es zu einer fleckförmigen Unterentwicklung des Zahnschmelzes kommt.
- Bei der akuten Fluoridvergiftung (Zufuhr von mehr als 5mg Fluorid pro Kilogramm Körpergewicht) kommt es zu Erbrechen und Krampfzuständen.
Anwendung: Prophylaxe der Zahnkaries, Prophylaxe und Behandlung der Osteoporose.
Iod (I)
BearbeitenGesamtmenge im Körper: Im Körper befinden sich etwa 10-20mg Jod, größtenteils als organisches d.h. in Schilddrüsenhormon eingebautes Jod.
Pharmakokinetik: Als Jodid wird Jod fast vollständig resorbiert. 75% des Jods befinden sich in der Schilddrüse, in die es über Natrium/Jodid-Symporter oder Pendrin aufgenommen wird. Im Plasma ist das Jod zu 99,9% an Serumeiweiß gebunden. Die Ausscheidung erfolgt vorwiegend renal, der Urinspiegel kann als Parameter für die Jodversorgung dienen.
Tagesbedarf: Erwachsene: 0,1-0,2mg
Lebensmittel mit hohem Gehalt: Meeresfisch
Biochemische Funktionen und physiologische Bedeutung: Jod ist ein essentieller Bestandteil der Schilddrüsenhormone Trijothyronin (T3) und L-Thyroxin (T4).
Mangelerkrankungen: Jodmangelstruma (endemische Struma)
Überdosierungserscheinungen: Jodinduzierte Überfunktion bei Zufuhr von mehr als 0,5mg Jod pro Tag, dies entspricht in etwa 20-33g jodiertem Speisesalz (Jodgehalt ca. 15-25μg/g).
Anwendung: Vorbeugung der Jodmangelstruma. Die Jodidzufuhr wird insbesondere in der Schwangerschaft und Stillzeit empfohlen, da der Embryo etwa ab der 12. SSW anfängt, selbst T3 und T4 zu bilden. Als Povidon-Jod wird Jod zur äußerlichen Wunddesinfektion eingesetzt (UAW: Hyperthyreose, Wundheilungsstörungen, allergische Reaktionen).
Zink (Zn)
BearbeitenGesamtmenge im Körper: ca. 1,5 - 3g.
Pharmakokinetik: Zink wird im Jejunum passiv (TRPM7)[1] und aktiv resorbiert. Im Organismus befindet sich 99% des Zinks intrazellulär, relativ gleichmäßig über die Gewebe verteilt, etwas höher in Leber und Prostata. Serumspiegel: 0,7-1,3mg/l (75% Carboanhydrase der Erythrozyten, 22% Plasmaproteine, 3% Alkalische Phosphatase in Leukozyten) mit circadianer Rhythmik. Abfall im Rahmen der Akute-Phase-Reaktion (IL-1, IL-6) durch zelluläre Aufnahme. Ausscheidung hauptsächlich über den Darm.
Tagesbedarf: Erwachsene: 10-20mg
Lebensmittel mit hohem Gehalt: Austern, manche Käsesorten (Camembert, Schmelzkäse, Emmentaler), Getreide (Haferflocken, Hirse, Cornflakes, Weizen), grüne Erbsen, getrocknete Linsen, Sojabohnen, Bierhefe, Kakao, Nüsse.
Biochemische Funktionen und physiologische Bedeutung: Zink ist Bestandteil von über 300 Zink-Metalloproteinen. Hier kann es entweder an der Ausbildung der Proteinstruktur durch koordinative Bindungen mit Aminosäurenseitenketten beteiligt sein, oder an der Bindung und enzymatischen Umsetzung des Substrats. Zink kommt u.a. vor in:
- DNA-bindende Proteine mit Zinkfinger-, Zinkcluster- oder Zinkdrehungsmotiven. Bsp.: Steroidhormonrezeptoren
- Zahlreiche Enzyme, z.B.:
- Alkoholdehydrogenase (ADH) (EC 1.1.1.1)
- Methioninsynthase (EC 2.1.1.13)
- Phospholipase C (EC 3.1.4.3)
- Carboanhydrase (EC 4.2.1.1)
- L-Laktatdehydrogenase (LDH) (EC 1.1.1.27)
- Alkalische Phosphatase (AP) (EC 3.1.3.1)
- Interstitielle Kollagenase (EC 3.4.24.7)
- Prokollagen-N-endopeptidase (EC 3.4.24.14)
- Carboxypeptidase (3.4.15.5)
- Speicherform des Insulins
- Kofaktor des Thymulins: Das Zink-abhängige Nonapeptid ist für die T-Zelldifferenzierung verantwortlich.
Mangelerkrankungen: Verzögerung von Wachstum und sexueller Entwicklung, neurologische Störungen wie Nachtblindheit, Geschmacks- und Geruchsstörungen, psychische Störungen wie Antriebsschwäche, Konzentrationsstörungen, Depressionen, weiterhin Immunstörungen, Wundheilungsstörungen, Haut- und Schleimhautdefekte, brüchige Nägel und Haarausfall. Ursache: Parenterale Ernährung, Malabsorption, Leberzirrhose. Bei Acrodermatitis enteropathica (angeborenener Zinktransportdefekt in der Mucosa): versikuläre oder pustuläre Hautveränderungen, Haarausfall und Diarrhoe.
WW.: Die Resorption wird gehemmt durch Phytinsäure (Pflanzen), bes. wenn zusätzlich Ca2+ vorhanden ist (Zn2+-Ca2+-Phytatkomplexe). Zink behindert die Aufnahme von Eisen und Kupfer.
Anwendung: Bei nachweislichem Zinkmangel (Ausgleich über die Ernährung bevorzugen, Präparate zwischen den Mahlzeiten einnehmen, Cave: Überdosierung), äußerlich als Wundheilsalbe
Zink-Vergiftung
Akute Vergiftung: Die Letaldosis beträgt bei ZnCl2 1-2g, bei ZnSO4: 3-5g
Symptome sind gastrointestinale Beschwerden und ein metallischer Geschmack. Weiterhin kann es zur Tachypnoe und Hypotonie bis hin zum Koma kommen. Bei Inhalation droht das sog. Gieß- oder Metallfieber (Metallgießereien, Rauchbomben) .
Chronische Vergiftung: Ein längerfristige Zufuhr von mehr als 50 mg pro Tag führt zu Störungen des Eisen- und Kupferhaushaltes. Symptome sind z.B. eine hypochrome Anämie.
Th.: D-Penicillamin
Kupfer (Cu)
BearbeitenGesamtmenge im Körper: 40-100mg
Pharmakokinetik: Resorption aus Magen und Duodenum. Portaler Transport des aufgenommen Kupfers in lockerer Bindung an Albumin und Transcuprein. Zusammen mit dem im Vergleich zur resorbierten Menge sehr geringen Anteil an kupferhaltigen Proteinen (v.a. Ferrooxidase I) m Blut erreicht der Gesamtplasmakupferspiegel 80-150μg/100ml. Die Leber nimmt einen großen Teil des Kupfers über Kupferpumpen auf, wo es entweder gespeichert oder in kupferhaltige Proteine, z.B. Caeruloplasmin eingebaut wird. Der Kupferstoffwechsel wird von verschiedenen Hormonen und Zytokinen beeinflusst. Kupfer wird über die Galle und den Urin ausgeschieden.
- Pathologie: Der Morbus Wilson (hepatolentikuläre Degeneration) ist eine autosomal-rezessive Erkrankung, bei der ein Defekt der Kupferpumpe (eine P-Typ-ATPase) zur Ablagerung von Kupfer hauptsächlich in Leber, Nieren, Basalganglien, Plazenta und Descement-Membran führt. Folgen sind Leberzirrhose, Gedächtnis- und extrapyramidalmotorische Störungen, Psychosen und Augenveränderungen (Kayser-Fleischer-Kornealring). Der Gendefekt liegt auf dem Chromosom 13q14.3, über 200 Mutationen sind bekannt. Gesamtplasmakupfer und der Caeruloplasminspiegel sind reduziert, das freie (an Albumin gebundene) Kupfer ist erhöht. Therapie: Kupferarme Diät, D-Penicillamin.
Tagesbedarf: Erwachsene: 1-1,5mg
Lebensmittel mit hohem Gehalt: Innereien, Schalentiere, Schokolade, Nüsse.
Biochemische Funktionen und physiologische Bedeutung: Kupferhaltige Proteine haben ein hohes Redoxpotential und fungieren meist als Oxidasen, die am Ende einer Oxidationskette Elektronen auf ein Sauerstoffmolekül übertragen. Bsp.:
- Cytochrom-c-Oxidase (ED 1.9.3.1): Atmungskette
- Superoxiddismutase (ED 1.15.1.1): Dieses Kupfer- und Zinkhaltige Enzym katalysiert in Erythrozyten die Reaktion 2 O2- + 2 H+ <-> O2 + H2O2 und entgiftet Peroxidradikale, die z.B. in der Atmungkette entstehen. Das entstehende H2O2 wird durch die Eisenhaltigen Hämenzyme Katalase (ED 1.11.1.6) oder Peroxidase (ED 1.11.1.7) abgebaut.
- Dopamin-β-Hydroxylase (ED 1.14.17.1): Katecholaminbiosynthese
- Tyrosinase (ED 1.14.18.1): Melaninbiosynthese
- Peptidylglycin-α-amidierende Monooxygenase (PAM) (ED 1.14.17.3): Neuropeptidprozessierung
- Lysyloxidase (ED 1.4.3.13): Kollagen- und Elastinbiosynthese (Bindegewebsstoffwechsel) ?
- Ferrooxidase I (Caeruloplasmin) (ED 1.16.3.1)
Weitere Wirkungen: desinfizierend, antikonzeptiv ("Spirale")
Mangelerkrankungen: Selten. Anämie, Leukopenie, Immunstörungen, Pigmentstörungen, neurologische Störungen, Wachstumsstörungen. Ursachen: Malabsorption, Anorexia nervosa, künstliche Ernährung, längerfristige Einnahme von Zinkpräparaten, einseitige Ernährung von Kindern mit Kuhmilch.
Überdosierungserscheinungen/UAW: Selten. Letaldosis: ca. 10 g Kupfersulfat. Symptome sind Erbrechen, Durchfall, blaugrüne Verätzungen der Schleimhaut, evtl. Schock, mit einer Latenz von mehreren Stunden Hämolyse. Therapie: Trinken von Wasser, Analgetika, Schockprophylaxe, Ausgleich von Elektrolytstörungen.
Selen (Se)
BearbeitenGesamtmenge im Körper: ?
Pharmakokinetik: Resorption abhängig von der jeweiligen Selen-Verbindung und der zugeführten Menge. Ausscheidung über Stuhl, Urin und Atmung.
Tagesbedarf: Erwachsene: 30-70µg
Lebensmittel mit hohem Gehalt: Fisch, Fleisch, Eigelb, Leber, Getreideprodukte und Nüsse.
Biochemische Funktionen und physiologische Bedeutung: Selen ist Bestandteil der
- Glutathionperoxidase (ED 1.11.1.9): Beteiligt am antioxidativen Schutzsystem von Membranlipiden und Lipoproteinen.
- Thyroxin 5'-Deiodinase (ED 1.97.1.10 ): Umwandlung von T4 in das biologisch aktive T3.
Mangelerkrankungen: Schilddrüsenhormonstörungen, möglicherweise Zusammenhang mit arterieller Hypertonie, Herzkrankheiten, Krebsprävalenz. Weiterhin könnten Störungen der Herz- und Skelettmuskulatur (Lähmungen), Leberschäden und Stoffwechselstörungen sowie mannliche Infertilität mit einem Selenmangel korreliert sein. In China endemische Selenmangelerkrankungen sind die Keshan- und Kashin-Beckkrankheit, die mit muskulären Schäden einhergehen.
Überdosierungserscheinungen/UAW/Vergiftung: Geringe therapeutische Breite, toxische Dosis abhängig von der Verbindung! Variable Symptome sind knoblauchartiger Foetor, gastrointestinale Störungen, Kopfschmerzen, Haarausfall, Fingernagelveränderungen und Neuropathien. Bei Kontakt mit gasförmigem Selenwasserstoff drohen Reizungen der Augen und oberen Atemwege bis hin zum toxischen Lungenödem. Eine chronische Überdosierung begünstigt möglicherweise die Tumorentstehung.
WW.: Vitamin C behindert die Aufnahme von Natriumselenit.
Anwendung: Evtl. bei Krebserkrankungen, bestimmten Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Unterformen der Arthritis. Die individuell richtige Dosierung sollte von einem kundigen Facharzt festgelegt werden. Äußerliche Anwendung bei Kopfschuppen und Kleienpilzflechte.
Mangan (Mn)
BearbeitenGesamtmenge im Körper: 10-40mg (40% davon im Knochen)
Pharmakokinetik: Mangan wird besonders in den Mitochondrien gespeichert. Ausscheidung über den Darm.
Tagesbedarf: Erwachsene: 2-5mg
Lebensmittel mit hohem Gehalt: Getreideprodukte (Haferflocken, Weizenkeime, Soja), Knoblauch, weiße Bohnen, Ananas, Heidel- und Himbeeren, Nüsse, Schokolade.
Biochemische Funktionen und physiologische Bedeutung: Mangan hat für einige Enzyme eine wichtige Funktion, die z.T. von anderen zweiwertigen Kationen ersetzt werden kann, Bsp.:
- Isocitratdehydrogenase (NAD+) (ED 1.1.1.41) und (NADP+) (ED 1.1.1.42): Zitratzyklus
- Superoxiddismutase (ED 1.15.1.1)
- Arginase (ED 3.5.3.1): Harnstoffzyklus
- Glykosyltransferase: Proteoglykansynthese (Chondroitinsulfat), wichtig für Knorpel- und Knochenbildung
- Pyruvatcarboxylase (ED 6.4.1.1): Gluconeogenese
Mangelerkrankungen: Selten. Ursachen: Alkoholismus, Langzeit-parenterale Ernährung, Fehlernährung
WW.: Die Resorption kann durch eine hohe Zufuhr anderer Mineralien wie Kalzium, Eisen, Phosphat und Zink behindert werden.
Mangan-Vergiftung
Selten (Bergbau, Stahlarbeiter). Akute Intoxikation: Pneumonie. Chronisch: Enzephalitis mir Parkinsonoid.
Kobalt (Co)
BearbeitenGesamtmenge im Körper: ?
Tagesbedarf: 0,000.3 mg, entsprechend 0,003 mg Vitamin B12.
Biochemische Funktionen und physiologische Bedeutung: Kobalt ist ein Bestandteil des Cobalamins (Vitamin B12) und damit z.B. an der Umlagerung von Alkylresten und an der Remethylierung von Homocystein zu Methionin beteiligt. Eine erhöhte Kobaltzufuhr steigert die Erythropoiese.
WW.: Eine hohe Eisenzufuhr kann die Kobaltresorption hemmen.
Siehe auch Vitamin B12!
Kobalt-Vergiftung
Symptome: Nach Inhalation oder Ingestion von Kobaltverbindungen (Cobalamin ist ungefährlich) können Übelkeit, Erbrechen, krampfartige Bauchschmerzen und Luftnot auftreten. Bei chronischer Intoxikation sind Schilddrüsenunterfunktion, Kardiomyopathie und eine Polyzythämie möglich, bei kutaner Exposition drohen Kontaktekzeme.
Th.: Magenspülung, ohne Wirksamkeitsnachweis Chelatbildner
Molybdän (Mo)
BearbeitenGesamtmenge im Körper: 10 mg
Tagesbedarf: 0,000.05 - 0,000.1mg (50 bis 100µg)
Lebensmittel mit hohem Gehalt: Hülsenfrüchte, Petersilie, Dill, Kartoffeln, Eier, Innereien
Biochemische Funktionen und physiologische Bedeutung: Molybdän ist an den Elektronenübertragungen durch Flavoproteine beteiligt z.B. bei der
- Aldehyddehydrogenase (ALDH) (ED 1.2.99.7): Alkoholabbau
- Xanthinoxidase (XOD) (ED 1.17.3.2): Purinabbau
- Sulfitoxidase (ED 1.8.3.1)
Mangelerkrankungen: Selten. Xanthinsteine, vermehrter Anfall freier Radikale (Harnsäure ist ein Radikalfänger), andere unspezifische Symptome. Ursachen: Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Anorexia nervosa, Langzeit-parenterale Ernährung
Überdosierungserscheinungen: / (evtl. vermehrter Harnsäureanfall und vermehrte renale Kupferelimination)
Chrom (Cr)
BearbeitenGesamtmenge im Körper: 6mg (im Ggs. zu den meisten anderen Spurenelementen mit dem Alter abnehmend).
Pharmakokinetik: 6-wertige Chromanionen werden besser resorbiert als 3-wertige Chromkationen und können auch besser die Erythrozytenmembarn passieren und an den Globinteil des Hämoglobins binden. Die 3-wertigen Chromkationen binden sich im Blut an Plasmaproteine wie β-Globulin und Transferrin. Die Ausscheidung erfolgt vorwiegend renal.
Tagesbedarf: Erwachsene: 30-100μg
Lebensmittel mit hohem Gehalt: Fleisch, Innereien, Bierhefe, Nüsse und Vollkornprodukte.
Biochemische Funktionen und physiologische Bedeutung: Coenzym im Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel.
Mangelerkrankungen: Diskutiert werden Glucoseintoleranz, KHK, Anstieg der freien Fettsäuren, Trübung von Linse und Kornea, Wachstumsverzögerungen, unspezifische Allgemeinsymptome.
Anwendung: /
Chromvergiftung
V.a. die gut resorbierbaren 6-wertige Chromsalze sind gefährlich. Man findet sie z.B. in Zement, in Holzschutzmitteln und Insektiziden.
Akute Vergiftung: Die stark ätzenden Chromverbindungen führen bei Ingestion zu schweren gastrointestinalen Symptomen mit Erbrechen, Diarrhoe und starken Schmerzen. Das Krankheitsbild kann zum Schock und bis zum Tode führen. Langfristig drohen Knochenmark-, Nieren- und Leberschäden. Therapie: Trinken von Wasser (Verdünnungseffekt), Ascorbinsäure (Vitamin C) reduziert 6-wertiges Chrom zu schlechter resobrierbarem 3-wertigem Chrom. Schockprophylaxe, Ausgleich von Flüssigkeits-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt.
Chronische Vergiftung: Haut- und Schleimhautulzera mit schlechter Heilungstendenz, Konjunktivitis, Schnupfen und Nasenbluten bei Kontakt mit chromhaltigen Stäuben. Exponierte Personen können Allergien entwickeln (Zementallergie) und erkranken häufiger an Krebs.
Quellen
BearbeitenLiteratur und Weblinks
Bearbeiten- Löffler, Petrides: Biochemie & Pathobiochemie, Springer-Verlag. ISBN 3540326804, ISBN 3540422951, ISBN 3540643508
- http://www.ebi.ac.uk/thornton-srv/databases/enzymes - Enzymdatenbank
- http://www.expasy.org/cgi-bin/show_thumbnails.pl - Die Stoffwechselwege im Überblick
- http://www.onmeda.de/ernaehrung/naehrstofflexikon - Allgemeinverständliche Informationen zu den verschiedenen Nährstoffen