Benutzer:OnkelDagobert:Wikilinks:Innere Medizin
Herz Bearbeiten
Grundlagen Bearbeiten
- Anatomie:
- Wichtige Strukturen: Herzbeutel • Wandschichten (Perikard • Epikard • Myokard • Endokard) • Herzklappe (Mitralklappe • Trikuspidalklappe • Aortenklappe • Pulmonalklappe) • Herzskelett • Papillarmuskel • Herzohr
- Gefäße: Hohlvene • Arteria pulmonalis • Vena pulmonalis • Aorta • Koronargefäß
- Physiologie:
- Hämodynamik: Herzzyklus • Schlagvolumen • Herzfrequenz (Bradykardie • Tachykardie) • Herzzeitvolumen • Blutdruck • ohmsches Gesetz • Gesetz von Hagen-Poiseuille
- Koronarer Fluß : koronare Flussreserve • Steal- oder Anzapfphänomen • Umgehungskreislauf
- Herzerregung: Synzytium (Gap Junction) • Erregungsleitungssystem (Sinusknoten • Atrioventrikularknoten • His-Bündel) • Inotropie • Dromotropie • Chronotropie • Lusitropie
- Herzmechanik: Frank-Starling-Mechanismus • Bainbridge-Reflex
- Innervation: Sympathikus • Parasympathikus • Barorezeptoren
- Biochemie: Aerobie • Troponin • ProBNP
Diagnostik und Therapie Bearbeiten
Diagnostik Bearbeiten
- Körperliche Untersuchung: Auskultation • Inspektion • Palpation
- Apparative Verfahren: Elektrokardiogramm (Cabrerakreis) •
- Bildgebende Verfahren: Röntgen-Thorax • Echokardiografie • Transösophageale Echokardiografie (Sonografie)
Therapie Bearbeiten
Pathologien Bearbeiten
Herzvitien Bearbeiten
Angeborene Herzfehler Bearbeiten
Gruppe | Vitium | Untersuchung | EKG | Bildgebung | andere | Abbildung |
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zyanotische Herzvitien | Fallot-Tetralogie |
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Transposition der großen Arterien | ||||||
Totale Lungenvenenfehlmündung | ||||||
Trikuspidalatresie | ||||||
Hypoplastisches Linksherz-Syndrom | ||||||
Septumdefekte | Ventrikelseptumdefekt |
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Atriumseptumdefekt |
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kompletter AV-Kanal | ||||||
Klappenstenosen | Aortenstenose | |||||
Pulmonalstenose | ||||||
andere | Persistierender Ductus arteriosus | |||||
Aortenisthmusstenose |
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Erworbene Herzfehler Bearbeiten
Gruppe | Vitium | Untersuchung | EKG | Bildgebung | andere | Abbildung |
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Aortenstenose |
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Mitralstenose |
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chronische Aortenklappeninsuffizienz |
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akute Aortenklappeninsuffizienz |
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Mitralklappeninsuffizienz | ||||||
Mitralklappenprolaps |
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evtl. unspezifische Belastungszeichen (ST-Streckenveränderungen etc.) |
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Kardiomyopathien Bearbeiten
Kardiomyopathie | Untersuchung | EKG | Bildgebung | andere | Abbildung |
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Dilatative Kardiomyopathie |
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Hypertrophische Kardiomyopathie |
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Restriktive Kardiomyopathie |
unspezifische Veränderungen |
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Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie |
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Herzrhythmusstörungen Bearbeiten
Ort der Störung | Art der Störung | Bezeichnung | Stichworte Theorie | Praxis | Abbildung |
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supraventrikulär | Tachykardie | supraventrikuläre Extrasystole | Schädigung von Vorhofmyozyten | EKG: vorzeitiger QRS-Komplex | |
supraventrikulär | Tachykardie | Sinustachykardie |
Ätiologie: metabolisch • endokrin • toxisch Pathogenese: erhöhter Sympathikotonus |
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supraventrikulär | Tachykardie | Vorhofflattern |
Ätiologie: Schädigung von Vorhofmyozyten • metabolisch • endokrin • toxisch Pathogenese: Reentry-Kreislauf • meist regelmäßige Überleitung (2:1) |
Therapie: Ablation | |
supraventrikulär | Tachykardie | Vorhofflimmern | Ätiologie: Schädigung von Vorhofmyozyten • metabolisch • endokrin • toxisch
Pathogenese: mehrere Reentry-Kreisläufe • unregelmäßige Überleitung |
Komplikation: Thrombenbildung mit konsekutivem Schlaganfall |
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supraventrikulär | Tachykardie | AV-Knoten-Reentrytachykardie |
Ätiologie: "doppelter AV-Knoten" Pathogenese: Präexzitation |
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supraventrikulär | Tachykardie | Wolff-Parkinson-White-Syndrom |
Ätiologie: Kent-Bündel Pathogenese: Präexzitation |
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supraventrikulär | Tachykardie | Lown-Ganong-Levine-Syndrom |
Ätiologie: James-Bündel* Pathogenese: Präexzitation |
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ventrikulär | Tachykardie | ventrikuläre Extrasystolen | |||
ventrikulär | Tachykardie | anhaltende ventrikuläre Tachykardie | |||
ventrikulär | Tachykardie | Torsade de pointes | |||
ventrikulär | Tachykardie | Kammerflattern | |||
ventrikulär | Tachykardie | Kammerflimmern | |||
ventrikulär | Bradykardie | AV-Block | |||
ventrikulär | Bradykardie | SA-Block | |||
ventrikulär | Bradykardie | Karotissinus-Syndrom |
Aortenisthmusstenose Bearbeiten
Definition: Verengung der Aorta, meist auf Höhe oder neben der (obliterierten) Einmündung des Ductus arteriosus (nach Abgang der Arteria subclavia sinistra)
Einteilung:
- nach Lokalisation: präduktal • juxtaduktal • postduktal
- nach Manifestaionsalter: infantile Form (präduktale oder juxtaduktale Stenose) • adulte Form (postduktale Stenose)
Theorie:
- Ätiologie:
- infantile Form: v. a. bei Turner-Syndrom • evtl. Assoziation mit Herzfehlern
- adulte Form: evtl. bikuspide Aortenklappe
- Pathogenese: Behinderung des aortalen Blutflusses → prästenotische Hypertonie und poststenotische Hypotonie mit konsekutiver Hypoxie (v. a. bei Belastung) • • präduktale Form bis zum Schluss des Ductus arteriosus: Versorgung der oberen Körperhälfte über linkes Herz, Versorgung der unteren Körperhälfte über rechtes Herz (Rechts-links-Shunt)
- Hämodynamik:
- prästenotischer Blutrückstau →
- Herz: …linksventrikuläre Hypertrophie • Herzinsuffizienz • Störung der Aortenklappen-Funktion
- Aorta: …Aortendissektion • Aortenruptur
- poststenotische Minderdurchblutung (Kompensation über Kollateralen: Arteria subclavia → Arteria thoracica interna → Arteriae intercostales)
- prästenotischer Blutrückstau →
- Hämodynamik:
Praxis:
- Symptome:
- obere Körperhälfte: Hypertonie (→ Kopfschmerzen • Vertigo • Nasenbluten • etc.)
- untere Körperhälfte: Hypotonie mit Hypoxie (→ Claudicatio intermittens • Zyanose • etc.)
- Diagnostik: EKG • Röntgen-Thorax • Echokardiographie
- Therapie: OP (Resektion der Stenose, End-zu-End-Anastomosierung) • Ballonangioplastie
Arterielle Hypertonie Bearbeiten
Definition: Chronische arterielle Blutdruckerhöhung
Einteilung:
- primäre Hypertonie (95 %): metabolisches Syndrom • Nierenschädigung • erhöhter Gefäßtonus
- sekundäre Hypertonie (5 %):
- Renale Hypertonie*: renovaskulär (Nierenarterienstenose) • renoparenchymatös (Glomerulonephritis • Pyelonephritis • Zystennieren • etc.)
- endokrine Hypertonie*: Phäochromozytom • Cushing-Syndrom • Morbus Conn • adrenogenitales Syndrom • Estrogene • Akromegalie • primärer Hyperparathyreoidismus
- Kardiovaskuläre Hypertonie*: Aortenisthmusstenose • erhöhtes Schlagvolumen
- neurogene Hypertonie*: pathologisch erhöhter Hirndruck • Guillain-Barré-Syndrom
- schwangerschaftsassoziierte Hypertonie: Präeklampsie • Eklampsie
- Blutkrankheiten: Polycythaemia vera
- Pharmaka: Steroide • Antikonzeptiva • Lakritze
- Schlafapnoe-Syndrom
Theorie: ohmsches Gesetz (Widerstandshochdruck (Viskosität • Vasokonstriktion) • Volumenhochdruck (Herzminutenvolumen • Herzfrequenz • Schlagvolumen)) • • Anpassungsvorgänge (Sollwertverstellung im Baroreflex • Hypertrophie von Widerstandsgefäßen) • • Schädigungsvorgänge (Atherosklerose • Umbauvorgänge in Gefäßen und Herz)
Praxis:
- Symptome: Kopfschmerz • Schwindel • Tinnitus • Palpitation • Müdigkeit • Dyspnoe • Angina pectoris
- Komplikationen:
- Herz: linksventrikuläre Hypertrophie (Herzinsuffizienz • Herzrhythmusstörung) • koronare Herzkrankheit (Myokardinfarkt • Herzinsuffizienz)
- Gehirn: hypertensive zerebrovaskuläre Schädigung* (Schlaganfall • vaskuläre Demenz)
- Niere: hypertensive Nephropathie (Nephrosklerose)
- Gefäße: Aortendissektion • Atherosklerose • koronare Herzkrankheit • pAVK
- maligne Hypertonie: Enzephalopathie • Nephropathie • Retinopathie • Herzversagen
- Therapie: kardiovaskuläre Risikofaktoren minimieren (Gewichtsreduktion • Salzrestriktion • Bewegung) • medikamentöse Therapie (Diuretika • Calciumkanalblocker • ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten • Betablocker)
Weitere Aspekte: therapieresistente arterielle Hypertonie
Myokarditis Bearbeiten
Definition: entzündliche Erkrankung des Myokards, oft auch mit Einbeziehung von Endo- oder Perikard (Endomyokarditis, Perimyokarditis, Pankarditis)
Einteilung:
- nach Ätiologie:
- infektiös: viral • bakteriell • mykotisch • Protozoen
- nicht infektiös:
- immunologisch bedingt: rheumatisch bedingt • hyperergisch/allergisch bedingt
- idiopathisch
Theorie:
Ätiologie Stichworte virale Myokarditis Erreger: v. a. Coxsackie-B, seltener Parvovirus B19, Herpesviridae, Adenoviridae, ECHO-Viren
Verlauf:
- akute Myokarditis: mononukleäre Infiltrate • Myozytolysen • Ödem
- abheilende Myokarditis: lymphozytäre Infiltrate
- abgeheilte Myokarditis: Myokardfibrose
bakterielle Myokarditis Erreger: v. a. Staphylokokken, Borrelien, Pseudomonaden, Proteus mirabilis, Klebsiellen, Enterokokken
hämatogen • v. a. bei Immunsuppression • Myokardabszesse • Sonderform bei Diphtherie
mykotische Myokarditis Erreger: v. a. Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Cryptococcus neoformans
Protozoen-bedingte Myokarditis Erreger: v. a. Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi
rheumatische Myokarditis Überempfindlichkeitsmyokarditis allergische Reaktion auf Medikamente, z. B. Penicillin, Isoniazid, Tetrazykline
idiopathische Myokarditis Sarkoidosemyokarditis: epitheloidzellige Granulome
Praxis:
- Symptome: sehr variabel (asymptomatisch bis zu progredienter oder akuter Herzinsuffizienz)
- Diagnostik:
- Labor: Entzündungsparameter • Herzenzyme* • Serologie
- EKG: unspezifische Veränderungen
- Bildgebung: Röntgen-Thorax • Echokardiographie • MRT
- Herzmuskelbiopsie
- Therapie: Behandlung der Ursache • evtl. Glukokortikoide
Gefäße Bearbeiten
Grundlagen Bearbeiten
Diagnostik und Therapie Bearbeiten
Diagnostik Bearbeiten
Therapie = Bearbeiten
Pathologien Bearbeiten
Morbus Osler Bearbeiten
Definition: autosomal-dominant vererbte Erkrankung mit Teleangiektasien
Theorie:
- Ätiologie: Endoglin-Gen* (TGFβ1-Rezeptor) auf Chromosom 9q • ALK-1-Gen auf Chromosom 12q
- Pathogenese: Verlust kontraktiler Elemente der Blutgefäße • Gefäßerweiterungen • Gefäßbrüche
Praxis:
- Symptome: Teleangiektasien (Zunge • Lippe • Fingerkuppe • Lunge • GIT • Leber) • Petechien (Haut • Schleimhaut) • Epistaxis • AV-Fisteln (Lunge, Gehirn, Leber)
- Komplikationen: Anämie • Hypoxämie • Schlaganfall • Herdenzephalitis
- Diagnostik: klinisch • DNA-Analyse • negativer Rumpel-Leede-Test
- Therapie: Embolisation
Störungen arterieller Gefäße Bearbeiten
Definition: Verschluss einer Mesenterialarterie (v. a. Arteria mesenterica superior)
Einteilung: nach Akuität: akut • chronisch
Theorie:
- Ätiologie:
- akut: Vorhofflimmern • Gerinnungsstörungen • etc.
- chronisch: Arteriosklerose
- Pathogenese:
- akut: embolischer oder thrombotischer Verschluss einer Mesenterialarterie (v. a. Arteria mesenterica superior) → Ischämie → paralytischer Ileus und Nekrose → Durchwanderungsperitonitis
- chronisch: progrediente Durchblutungsstörung einer Mesenterialarterie → trophische Störungen → Darmgangrän und Peritonitis
- Pathologie:
Praxis:
- Symptome:
- akut:
- Initialstadium (Stunde 0 bis 6): starke Schmerzen mit Hyperperistaltik (→ Diarrhö)
- Stadium der Wandnekrose ("fauler Frieden" • Stunde 7 bis 12): AZ-Verschlechterung bei unauffälligem Abdomen (paralytischer Ileus)
- Stadium der Peritonitis (Stunde 13 bis 48): Peritonitis mit AZ-Verschlechterung • Kreislaufversagen
- chronisch:
- asymptomatisches Stadium
- Angina intestinalis ( Claudicatio intestinalis): postprandiale Abdominalschmerzen • Malassimialtionssyndrom mit Diarrhö
- Dauerschmerz • Hyperaktivität des Darms (Diarrhö)
- paralytischer Ileus • Darmgangrän • Peritonitis
- akut:
- Diagnostik:
- akut: Gefäßstatus (Duplexsonographie • Angiographie) • evtl. Laparotomie • Labordiagnostik (Laktat erhöht bei Hypoxie)
- chronisch: Gefäßstatus (Duplexsonographie • Angiographie • DSA)
- Therapie:
- bei fehlender Nekrose: Embolektomie • Bypass
- bei eingetretener Nekrose: Segmentresektion
Blut Bearbeiten
Grundlagen Bearbeiten
Diagnostik und Therapie Bearbeiten
Diagnostik Bearbeiten
Therapie Bearbeiten
Pathologien Bearbeiten
Anämie Bearbeiten
Hämolytische Anämien Bearbeiten
Definition: Anämie aufgrund erhöhten Abbaus von Erythrozyten mit verminderter Lebensdauer
Einteilung: nach Ätiologie
- extrakorpuskulär bedingt
- immunologisch bedingt
- mechanisch bedingt
- toxisch bedingt
- korpuskulär bedingt
Praxis:
- Symptome: Anämiezeichen • Ikterus • Splenomegalie (wegen Hypersplenismus) • Knochenmarkhyperplasie (wegen verstärkter Erythropoese) • Gallensteine (wegen erhöhter Ausscheidung von Bilirubin)
- Komplikationen: aplastische Krise
- Diagnostik:
- laborchemische Hämolysezeichen (LDH • Bilirubin • Haptoglobin • Retikulozyten)
- zur ätiologischen Abklärung: Coombs-Test • Elektrophorese • Sichelzelltest • dicker Tropfen
Extrakorpuskuläre Ursachen:
Art der Ursache Anämie-Form Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung immunologisch bedingt autoimmunhämolytische Anämie Bildung von Autoantikörpern (mögliche Ursachen: Infektion • Medikamente • Rheuma • lymphoproliferative Erkrankung • • Arten: Wärmeautoantikörper • Kryoglobuline • bithermische Hämolysine) • Bindung auf Erythrozyten-Oberfläche mit vorzeitigem Abbau in der Milz• Komplementaktivierung mit Lyse von Erythrozyten Symptome: Anämie-Symptome • hämolytische Krise • bei Kryoglobulinen: Akrozyanose bei Kälteexposition
Diagnostik: Coombs-Test
Therapie: Splenektomie • EKs
- Wärmeautoantikörper: Glucocorticoide • IVIG
- Kryoglobuline: Immunsuppression • Expositionsprophylaxe
immunologisch bedingt alloimmunhämolytische Anämie Zerstörung von Erythrozyten durch fremde Immunglobuline
mechanisch bedingt mechanisch bedingte hämolytische Anämie - erhöhtes Herzminutenvolumen
- Prothesen: künstliche Herzklappe • Gefäßprothese
toxisch bedingt toxisch bedingte hämolytische Anämie Schlangengift
Korpuskuläre Ursachen:
Aplastische Anämie Bearbeiten
Sideroblastische Anämie Bearbeiten
Maligne hämatologische Erkrankungen Bearbeiten
Leukämien Bearbeiten
Akute Leukämien Bearbeiten
Chronische Leukämien Bearbeiten
Maligne Lymphome Bearbeiten
Hodgkin-Lymphom Bearbeiten
Non-Hodgkin-Lymphom Bearbeiten
Monoklonale Gammopathie Bearbeiten
Gerinnungsstörungen Bearbeiten
Thrombozytäre hämorrhagische Diathese Bearbeiten
Idiopathische thrombozytopenische Purpura (Morbus Werlhof, Immunthrombozytopenie) Bearbeiten
Definition: Autoimmunkrankheit mit Thrombozytenmangel
Einteilung: akute ITP (Kinder) • chronische ITP (Erwachsene)
Theorie: Infektion • molekulare Mimikry • Kreuzreaktivität • Autoantikörper • Schädigung von Thrombozyten
Praxis:
- Symptome: Petechien • Blutungen • • meist Spontanremission
- Diagnostik:
- Labordiagnostik: isolierte Thrombozytopenie • erhöhtes Thrombozytenvolumen*
- Knochenmark: Linksverschiebung (Megakaryozyten vermehrt)
- Therapie: Glukokortikoide • Immunglobuline • Splenektomie • Transfusion von Thrombozyten
Arzneimittelbedingte thrombozytopenische Purpura Bearbeiten
Koagulopathien Bearbeiten
Hämophilie A und B Bearbeiten
Definition: genetisch bedingte Störung des intrinsischen Gerinnungssystems (verringerte Aktivität der Gerinnungsfaktoren VIII bzw. IX)
Einteilung:
- nach Ätiologie: Hämophilie A • Hämophilie B
- nach Schwere (Gerinnungsfaktor-Restaktivität): subhämophil (50-15 %) • leicht (15-5 %) • mittelschwer (5-1 %) • schwer (< 1 %)
Theorie:
- Hämophilie A: verringerte Aktivität von Faktor VIII • Gendefekt auf Chromosom Xq (Inversion von Intron 21 • Neumutation)
- Hämophilie B: verringerte Aktivität von w:Faktor IX • Gendefekt auf dem Chromosom Xq (Neumutation)
Praxis:
- Symptome: inadäquat starke traumatische Blutungen • spontane Blutungen in Gelenke, Muskulatur, innere Organe (Abdomen • Niere), intrakraniell
- Komplikationen: Hämarthros • Kompartmentsyndrom • akutes Abdomen • Nierenversagen • Schlaganfall • • Anämie
- Diagnostik: Gerinnungsparameter* (PTT erhöht • Quick-Wert normal • Blutungszeit normal)
- Therapie: Substitution von Gerinnungsfaktoren (intramuskulär) (je nach Schwere: bedarfsmäßig (Faktorenkonzentrat* • Desmopressin • Prothrombin-Komplex-Konzentrat*) oder regelmäßig) • • Komplikationen: Hemmkörperhämophilie
Prothrombin-Komplex-Mangel Bearbeiten
Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom Bearbeiten
Andere Gerinnungsfaktor-Mangel-Zustände Bearbeiten
Vaskuläre hämorrhagische Diathese Bearbeiten
Purpura Schönlein-Henoch Bearbeiten
Morbus Osler-Rendu Bearbeiten
Andere vaskuläre hämorrhagische Diathesen Bearbeiten
Verbrauchskoagulopathie Bearbeiten
Thrombophilie Bearbeiten
Erkrankungen der Milz Bearbeiten
Elektrolyt- und Säure-Base-Haushalt Bearbeiten
Grundlagen Bearbeiten
- Bildung von Säuren:
- fixe Säuren aus Aminosäuren-Stoffwechsel
- volatile Säuren (CO2 aus β-Oxidation und aerober Glykolyse)
- anaerobe Glykolyse (ATP-Hydrolyse)
- Nahrung
- Pufferung und Elimination von Säuren:
- Puffer
- extrazellulär: Bikarbonat • Phosphat
- intrazellulär: Bikarbonat • Phosphat • Proteine (Hämoglobin • • Histidin-reiche Proteine)
- Gesamtpufferbasen: alle anionischen Plasmapuffer (Bikarbonat • Phosphat) • 48 mmol/l
- Elimination
- Puffer
Organ Mechanismus Stichworte Kompensations-Geschwindigkeit Abbildung Lunge Regulierung der Ventilation Abatmung/Retention von CO2 schnell (Minuten) Beispiel Leber Harnstoffzyklus - Ammonium und HCO3- aus Aminosäuren-Stoffwechsel
- Harnstoff-Elimination über die Niere
langsam (Tage) Beispiel Leber hepatische Glutaminase* Hemmung der hepatischen Glutaminase: Bildung von Glutamin (NH4+ + Glutamat)
langsam (Tage) Beispiel Niere Aldosteron-abhängiger Antiport von Na+ gegen K+/H+ Hyperaldosteronismus führt zu Hypokaliämie und Alkalose schnell (Minuten) Beispiel Niere Regulation des HCO3--Haushalts langsam (Tage) Beispiel Niere renale Glutaminase* Freisetzung von Ammonium aus Glutamin langsam (Tage) Beispiel
- Physiologische Funktion: Ruhemembranpotential (Natrium-Kalium-ATPase • Kaliumkanal) • Erregungsleitung • neuromuskuläre Erregbarkeit* (Depolarisation durch Hyperkaliämie • Hyperpolarisation durch Hypokaliämie)) • Erregungsausbreitung im Herzen (Herzrhythmusstörung • kardioplege Lösung)
- Verteilung im Körper: Zusammenhang mit pH-Wert (Hyperkaliämie und Azidose • Hypokaliämie und Alkalose • • sekundär aktiver Transport (Natrium-Kalium-ATPase • Natrium-Protonen-Antiporter*)) • Osmolalität • insulinabhängiger Glucose-Kalium-Cotransport • β-adrenerge Stimulation
Diagnostik und Therapie Bearbeiten
Diagnostik Bearbeiten
Kalium
- Labordiagnostik: Kalium im Serum (falsch-positive Werte bei Hämolyse) • Blutgasanalyse • Kalium im Urin • • Zellzerfallsparameter (CK • LDH) • Nierenfunktionsparameter (Kreatinin • Harnstoff)
- EKG
Pathologien Bearbeiten
Störungen des Säure-Basen-Haushalts Bearbeiten
Azidose/ Alkalose | Störung | Stichworte Theorie | Stichworte Praxis | Abbildung |
---|---|---|---|---|
Azidose | metabolische Azidose |
Ätiologie und Pathogenese:
Kompensationsmechanismen: |
Symptome:
Therapie:
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Azidose | respiratorische Azidose | Ätiologie und Pathogenese: Ventilationsstörung (Störung von Lunge, Atemmuskulatur oder Atemzentrum)
Kompensationsmechanismen: erhöhte renale Säureelimination bzw. HCO3--Retention |
150px|center| | |
Alkalose | metabolische Alkalose |
Ätiologie und Pathogenese:
Kompensationsmechanismen: CO2-Retention (Hypoventilation) |
Symptome:
Therapie:
|
150px|center| |
Alkalose | respiratorische Alkalose |
Ätiologie und Pathogenese: erhöhte CO2-Abatmung (Hyperventilation) Kompensationsmechanismen:
|
Symptome:
Therapie:
|
150px|center| |
Elektrolytstörungen Bearbeiten
Ion | Störung | Stichworte | Abbildung |
---|---|---|---|
Kalium | Hypokaliämie | Verminderte Kaliumkonzentration im Blut (< 3,5 mmol/l) | |
Hyperkaliämie | Erhöhte Kaliumkonzentration im Blut (> 5 mmol/l) | ||
Natrium | Hyponatriämie | Verminderte Natriumkonzentration im Blut (< 135 mmol/l) | |
Hypernatriämie | Erhöhte Natriumkonzentration im Blut (> 145 mmol/l) |
Immunsystem Bearbeiten
Grundlagen Bearbeiten
Diagnostik und Therapie Bearbeiten
Diagnostik Mikrovasculäre Enzephalopathie Bearbeiten
Therapie Bearbeiten
Pathologien Bearbeiten
Non-Hodgkin-Lymphome Bearbeiten
Gruppe Aggressivität Bezeichnung Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung B-Zell-Lymphom niedrig-maligne CLL Einteilung:
- Stadieneinteilung nach Binet: A • B • C
- Stadieneinteilung nach Rai
Ätiologie: genetische Defekte von Lymphozyten (v. a. B-Lymphozyten)
Pathogenese: Proliferation eines entarteten B-Zell-Klons →
- ossär: …Verdrängung immunkompetenter B-Zellen (→ Antikörpermangelsyndrom) • Störung des T-Zell-Systems • Verdrängung anderer Zelllinien
- extraossär: …Infiltration von Organen (Milz • andere)
Pathologie: Lymphknoten (Architektur aufgehoben • kleine reife Lymphozyten • obliterierte Sinus • Pseudofollikel)
Symptome:
- asymptomatisch
- Lymphadenopathie • Symptome der Immundefizienz • B-Symptomatik
- Splenomegalie • Schwellung und Funktionsverlust anderer Organe • autoimmunhämolytische Anämie • monoklonale Gammopathie
Komplikationen: Übergang in aggressives Lymphom
Diagnostik:
- Labordiagnostik: Blutbild (Leukozytose mit hohem Lymphozyten-Anteil • Gumprecht-Kernschatten im Blutausstrich) • Knochenmarkpunktion (erhöhter Lymphozyten-Anteil) • Immunzytologie (Monoklonalitäts-Nachweis (CD23+))
- Histologie: Lymphknoten
Therapie: Radiatio • Antikörper-Substitution
Morbus Waldenström (Immunozytom) Pathogenese: monoklonale IgM-Gammopathie → Hyperviskositätssyndrom • hämorrhagische Diathese • Osteoporose
Diagnostik: Labordiagnostik (Nachweis von monoklonalem IgM)
Therapie: Prednison • Alkylanzien
Follikuläres Lymphom aggressiv - multiples Myelom (diffuse Ausbreitung, ossär)
- Plasmozytom (soltärer Tumor, ossär/extraossär)
Einteilung: nach ISS (Tumorzellmasse (Beta2-Mikroglobulin)): I • II • III
Pathogenese: Entartung eines Plasmazell-Klons →
- …Produktion von funktionslosen Antikörpern (Paraproteine • v. a. IgG, IgA) → Antikörpermangelsyndrom • Hyperviskositätssyndrom • Paraproteinämie mit Ablagerung in Glomeruli
- …Stimulation von Osteoklasten → Osteolysen (Becken • Schädel • Femur • Wirbelsäule • Rippen)
- …Verdrängung anderer Zelllinien
Symptome: B-Symptomatik
- Paraproteinämie: Infektanfälligkeit • Hyperviskositätssyndrom • Niereninsuffizienz (Plasmozytomniere)
- Osteolysen: Knochenschmerzen • Frakturen • hyperkalzämische Krise
- Verdrängung anderer Zelllinien: Anämie • Thrombopenie
Komplikationen:
Diagnostik:
- Labordiagnostik:
- Blut: Serumelektrophorese (M-Gradient) • Beta2-Mikroglobulin • Entzündungsparameter (Sturzsenkung) • Blutbild (Anämie • Thrombopenie) • Nierenwerte (Kreatinin) • Elektrolyte (Hyperkalzämie)
- Urin: Bence-Jones-Proteine
- Knochenmarkpunktion
- Bildgebung: Röntgen (Nachweis von Osteolysen)
Therapie
- kausal (stadienadaptiert): Radiatio • Chemotherapie • Stammzelltransplantation
- symtpomatisch
sehr aggressiv Burkitt-Lymphom Ätiologie: onkogene Viren (EBV • HIV)
Pathogenese: Translokation t(8;14) → Dysregulation des c-myc-Gens
Pathologie: "Sternenhimmel" (hohe Wachstumsrate und Apoptosen)
Symptome: Beteiligung jedes Organs möglich
Therapie: Chemotherapie
T-Zell-Lymphom niedrig-maligne Mycosis fungoides Sézary-Syndrom MALT-Lymphom
Lunge Bearbeiten
Grundlagen Bearbeiten
Diagnostik und Therapie Bearbeiten
Diagnostik Bearbeiten
- Inspektion
- Palpation:Stimmfremitus
- Perkussion
- Auskultation: Atemgeräusch • Nebengeräusch (Rasselgeräusch • Knisterrasseln • Entfaltungsknistern) • Stimmphänomene (Bronchophonie • Pectoriloquie* • Ägophonie)
Bildgebung:
- Röntgen-Thorax: Verschattungen (alveolär (Infiltrat • Atelektase) vs. interstitiell (Kerley-Linie) • flächig (einseitig • beidseits) vs. Rundherd)
- CT
- MRT
- Sonografie
- Angiografie (DSA)
- Lungenszintigrafie: Perfusionsszintigrafie • Ventilationsszintigrafie • • 99mTc-markierte Mikrosphären
Apparative Diagnostik der Lungenfunktion
- Spirometrie:
- Parameter: VK • FEV1 • PEF • etc.
- Darstellung: Volumen-Zeit-Diagramm* • Fluss-Volumen-Diagramm*
- Provokationstests: Bronchospasmolysetest • Provokation mit Parasympathomimetikum
- Bodyplethysmographie: Boyle-Mariotte-Gesetz
- Parameter: Atemwiderstand • thorakales Gasvolumen (daraus errechnet: RV • TLC*)
- Gasverdünnverfahren: Helium-Einwasch-Methode* • Stickstoff-Auswasch-Methode*
- Messung der Diffusionskapazität: CO-Transferfaktor
Beurteilung von Oxygenierung und CO2-Eliminierung: SaO2 • endtidales CO2*
Therapie Bearbeiten
Pathologien Bearbeiten
Interstitielle Lungenerkrankungen (ILD) Bearbeiten
Definition: Erkrankungen des Lungenparenchyms
Einteilung:
- nach Ätiologie: idiopathisch • sekundär
- ATS/ERS-Einteilung: ILDs bekannter Ursache • idiopathische interstitielle Pneumonien • granulomatöse ILDs • andere ILDs bei unbekannter Ursache
IIP-Form | Stichworte |
---|---|
IPF | |
NSIP | |
COP | |
AIP | |
DIP | |
RB-ILD | |
LIP |
Theorie:
- Ätiologie:
- idiopathisch
- sekundär: diverse Noxen • Sarkoidose • Kollagenosen • Amyloidose • Vaskulitis • Strahlentherapie • ARDS • etc.
- Pathogenese:
- chronische Entzündung des Lungenparenchyms mit Infiltration durch Entzündungszellen
- Proliferation von Fibroblasten und Ablagerung von Kollagen
- progrediente Schädigung des Lungenparenchyms (Endstadium: Wabenlunge • Narbenemphysem)
Praxis:
- Symptome: restriktive Ventilationsstörung • verminderte Diffusionskapazität • verminderte Compliance
- Komplikationen: pulmonale Hypertonie • Cor pulmonale
- Diagnostik:
- Therapie:
- kausal: evtl. Expositionsprophylaxe
- symptomatisch: Immunsuppression • Behandlung der Komplikationen
Lungenemphysem Bearbeiten
Definition: irreversible Erweiterung der Luftwege distal der Bronchioli terminales aufgrund Destruktion der Alveolarwände
Einteilung:
- nach Ätiologie: primär (atrophisch) • sekundär (obstruktionsbedingt • narbig)
- nach Morphologie: zentroazinär/zentrilobulär • panazinär/panlobulär • irregulär/vikariierend
Theorie:
- Ätiologie: chronische Bronchitis • COPD • Asthma bronchiale • Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
- Pathogenese:
- initiale Mechanismen: chronische Entzündung • druckbedingte Schädigung • Proteolyse
- Endstrecke: Fassthorax (Residualvolumen erhöht • Vitalkapazität vermindert) • verminderte Retraktionskraft der Lungen (verstärkter Einsatz der exspiratorischen Atemhilfsmuskulatur mit Kompression der Atemwege) • verminderte Diffusionsfläche* • Rarefizierung der Lungenkapillaren (funktioneller Totraum erhöht • pulmonale Hypertonie)
Emphysemtyp Beschreibung pathophysiologische Zusammenhänge zentroazinäres/zentrilobuläres Emphysem Aufweitung der Bronchioli respiratorii (proximaler Azinusteil) exspiratorische Lungenüberblähung (Asthma bronchiale • chronische Bronchitis • COPD) • Instabilität der Alveolarwand wegen chronischer Entzündung panazinäres/panlobuläres Emphysem Aufweitung aller Azinusteile Proteolyse (Mangel an Antiproteasen (Alpha-1-Antitrypsin-Mangel) • Proteolyse bei chronischer Entzündung (z. B. chronische Bronchitis)) • evtl. Konfluenz zu einem bullösen Emphysem irreguläres/vikariierendes Emphysem Aufweitung des Lungengewebes in Nachbarschaft funktionsloser/geschrumpfter/fehlender Areale Narbenemphysem* • Überdehnungsemphysem*
Praxis:
- Symptome: Dyspnoe (Belastungsdyspnoe • Orthopnoe • Lippenbremse) • Fassthorax*
- Prototypen: Pink Puffer • Blue Boater*
- Komplikationen: Cor pulmonale • Bullae mit Pneumothorax-Risiko • Pneumonie
- Diagnostik:
- Therapie:
- kurativ: Behandlung der Grunderkrankung
- symptomatisch: O2 • Atemtherapie • Aderlass (bei reaktiver Polyglobulie) • Diuretika (bei Cor pulmonale) • OP (Resektion • Lungentransplantation • etc.)
Pulmonale Hypertonie Bearbeiten
Definition: Erhöhung des pulmonalarteriellen Drucks auf über 25 mmHg in Ruhe oder auf über 30 mmHg bei Belastung (Normwert: höchstens 20 mmHg)
Einteilung:
- nach Dana-Point-Klassifikation
- nach Ätiologie: primär • sekundär
Theorie:
- Ätiologie:
- primär (idiopathisch)
- sekundär: pulmonale Ursachen (COPD • Lungenemphysem • Lungenembolie • Lungenfibrose (Euler-Liljestrand-Mechanismus) • etc.) • kardiale Ursachen (Mitralstenose • Mitralinsuffizienz • Links-rechts-Shunt (Eisenmenger-Reaktion) • etc.) • andere (Pharmaka • etc.)
- Pathogenese:
- Störung der Homöostase gefäßaktiver Botenstoffe • hypoxische Vasokonstriktion • Mikrothromben • Gefäßremodeling* (Fibrose • Endothelwucherung)
- Verengung und Untergang von Widerstandsgefäßen
- Entwicklung einer Rechtsherzinsuffizienz
Praxis:
- Symptome:
- Zeichen des Rückwärtsversagens: Ödeme (Anasarka • Nykturie) • obere Einflussstauung • untere Einflussstauung* (Hepatomegalie • Aszites)
- Zeichen des Vorwärtsversagens: periphere Zyanose und Hyperkapnie (Somnolenz • Tremor) • Vertigo
- Komplikationen: Cor pulmonale
- Diagnostik:
- BGA: Hypoxämie
- EKG: Zeichen der Rechtsherzbelastung
- Bildgebung: Röntgen-Thorax (Kalibersprung ("amputierter Hilus") • Rechtsherzvergrößerung • Dilatation der zentralen Lungenarterien) • Echokardiographie
- Swan-Ganz-Katheter
- Therapie:
- kausal: Behandlung der Grunderkrankung
- symptomatisch: Herzinsuffizenz-Therapie • Blutdrucksenkung • O2
- Lungentransplantation
Tuberkulose (Morbus Koch) Bearbeiten
Definition: durch Mykobakterien verursachte Infektionskrankheit mit typischen Granulomen
Einteilung:
- nach Verlauf: Primär-Tuberkulose • Postprimär-Tuberkulose
- nach Anschluss ans Bronchialsystem: geschlossen • offen
- nach Organbeteiligung: pulmonal • extrapulmonal
Theorie:
- Ätiologie: Mycobacterium tuberculosis • Mycobacterium bovis • Mycobacterium africanum* • Mycobacterium microti*
- Pathogenese: Persistenz in Phagozyten • Granulombildung (exsudative Form: verkäsende Nekrose • Kavernen-Bildung • • produktive Form: Tuberkulom-Bildung* • Vernarbung und Verkreidung)
- Primär-Tuberkulose: Primärherd (Granulom • • Lunge • Tonsillen • GIT) • lymphogene Ausbreitung auf regionale Lymphknoten (evtl. Atelektase ("Mittellappensyndrom")) • je nach Immunlage: Eindämmung (Dormanz der Tuberkelbakterien) oder Ausbreitung (lokal • lymphogen • hämatogen ("Miliartuberkulose"))
- Postprimär-Tuberkulose (chronische Tuberkulose): Reaktivierung bei Immunsuppression • Infiltration apikaler Lungenanteile (Simon-Spitzenherde* • Assmann-Frühinfiltrat*) • Ulzeration (offene Tuberkulose: Anschluss ans Bronchialsystem • geschlossene Tuberkulose: Einbeziehung größerer Lungenanteile)
- Organbeteiligung:
- pulmonal
- extrapulmonal: Zentralnervensystem (Meningitis) • Knochen (Spondylitis tuberculosa) • Niere • Nebenniere • Perikard • Haut • Lymphknoten (generalisierte Lymphadenopathie)
Praxis:
- Symptome:
- Primär-Tuberkulose: B-Symptomatik • unspezifische Allgemeinsymptome (Husten • Fieber • Müdigkeit • etc.)
- bei Ausbreitung
- lokal: Atelektasen • Bronchiektasen • Pneumonie
- hämatogen: Landouzy-Sepsis • Meningitis
- bei Ausbreitung
- Postprimär-Tuberkulose: B-Symptomatik • Müdigkeit • Husten • Dyspnoe • Hämoptysen
- Primär-Tuberkulose: B-Symptomatik • unspezifische Allgemeinsymptome (Husten • Fieber • Müdigkeit • etc.)
- Komplikationen: diverse Organbeteiligungen (Meningitis • Perikarditis • Perikarderguss • Spondylitis • Abszess • Hämaturie • sterile Pyurie • etc.)
- Diagnostik:
- Tuberkulin-Test
- Bildgebung: Röntgen-Thorax (Primärkomplex* (Primäraffekt und mitreagierende Lymphknoten) • Kaverne • Verkalkung • Pleuraerguss)
- Bakteriennachweis: Bakterienkultur aus Morgensputum und Magennüchternsekret (Ziehl-Neelsen-Färbung) • PCR • γ-Interferon-Test
- Therapie:
- Isolierung bei offener Tuberkulose
- medikamentös: Isoniazid • Rifampicin • Ethambutol • Pyrazinamid • Streptomycin
Pneumokoniosen Bearbeiten
Definition: durch die Speicherung anorganischer Stäube verursachte Lungenerkrankung
Einteilung:
- nach Gefährlichkeit: maligne • benigne
- nach ILO-Klassifikation (Lokalisation, Größe)
Theorie:
- Ätiologie: anorganische Stäube
- Pathogenese: abhängig von:
- Staubquantität: Konzentration • Dauer der Exposition • Kapazität der mukziliären Clearance
- Staubqualität: Form und Größe (Strömungsverhalten) • Löslichkeit • Zytotoxizität • andere physikalisch-chemische Eigenschaften • • kleine, lösliche Partikel: akute Schädigung • große, schlecht lösliche Partikel: Persistenz im Gewebe mit chronischer Entzündung und konsekutiver Fibrosierung
- weitere Noxen (Tabakrauchen)
Malignität Pneumokoniose Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung maligne Asbestose (Asbest) Einteilung nach ILO-Klassifikation
Ätiologie: lange Asbestfasern (Länge:Breite ≥ 3:1)
Pathogenese:
- initiale Ereignisse:
- frustrane Phagozytose • Freisetzung von Mediatoren
- direkte Stimulation von Fibroblasten
- Endstrecke: Lungenfibrose (v. a. basal, subpleural) • Plaques auf Pleura und Peritoneum (Präkanzerosen)
Pathologie: Asbestkörperchen* (umhüllte Asbestfasern)
Komplikationen: Lungenkarzinom • Mesotheliome (Pleuramesotheliom • Peritonealmesotheliom*)
Diagnostik:
- Spirometrie
- Bildgebung: Röntgen-Thorax • CT
- Endoskopie: Bronchoskopie mit BAL (Asbestkörperchen*) und Biopsie • Thorakoskopie mit Biopsie
maligne Silikose (Quarz) Beispiel Beispiel maligne Berylliose (Beryllium) Beispiel Beispiel benigne Anthrakose (Kohle) Beispiel Beispiel benigne Siderose (Eisen) Beispiel Beispiel benigne Barytose* (Schwerspat) Beispiel Beispiel - initiale Ereignisse:
Praxis:
Pneumonie Bearbeiten
Definition: Entzündung der Lungen; die häufigste letale Infektionserkrankung
Einteilung:
- nach evtl. vorhandener Vorerkrankung: primäre Pneumonie • sekundäre Pneumonie • opportunistische Pneumonie
- nach Ort des Erwerbs: ambulant erworbene Pneumonie • nosokomial erworbene Pneumonie
- nach Pathophysiologie: Lobärpneumonie • interstitielle Pneumonie • Bronchopneumonie (Herdpneumonie)
- nach klinischem Erscheinungsbild: typisch • atypisch
Theorie:
- Ätiologie: Bakterien (oropharyngeale Sekrete • Tröpfcheninfektion • Aerosol) • Viren • Pilze (v. a. bei Immunsuppression)
- Pathogenese: Erregerbesiedelung übersteigt die Kapazität der mukoziliären Clearance
- Lobärpneumonie: bei geschwächtem Immunsystem • Erregerausbreitung in alle Alveolen eines (oder mehrerer) Lungenlappens • Hepatisation
- interstitielle Pneumonie: Immunsystem intakt • Erreger werden von Makrophagen ins Interstitium verschleppt (Erreger: v. a. Viren)
- Bronchopneumonie: Immunsystem intakt • Entzündung auf Lobuli beschränkt
Praxis:
- Symptome: Husten • Dyspnoe • Fieber • Auswurf • Pleuraerguss
- typische Pneumonie: plötzlich und schwer
- atypische Pneumonie: langsam und mild
- Komplikationen: ARDS • Abszedierung • Pleuraempyem • Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom und Sepsis
- Diagnostik:
- Labordiagnostik: BGA • Entzündungsparameter
- Bildgebung: Röntgen-Thorax
- Erregernachweis: Bakterienkultur (Blut • Sputum • BAL • Pleuraerguss)
- Therapie: O2 • Antipyrese • Antibiose • Pleuradrainage bei Pleuraerguss
- Prognose: CURB-65
Wichtige Pneumonieformen:
Pneumonieform Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung Pneumokokken-Pneumonie Ätiologie: Pneumokokken Symptome: Lobärpneumonie true Aspirationspneumonie Ätiologie und Pathogenese:
- Aspiration von Magensaft (Mendelson-Syndrom): Nekrose von Alveolarsepten • nekrotisierende Bronchiolitis • bakterielle Superinfektion
- Aspiration pharyngealer Sekrete: endobronchiale Entzündung
Symptome:
- Magensaft: Lungenödem • ARDS
- pharyngeale Sekrete: Bronchospasmus • Dyspnoe und Zyanose
Bronchospasmus • Dyspnoe und Zyanose
Therapie: Absaugen • Antibiotika • O2
true Legionellenpneumonie Ätiologie: Inhalation legionellenhaltiger Aerosole Symptome: interstitielle Pneumonie (Legionärskrankheit (andere von Legionellen ausgelöste Erkrankung: Pontiac-Fieber)
Therapie: Antibiotika
true Q-Fieber (Query-Fieber)
Ätiologie: Coxiella burnetii Symptome: interstitielle Pneumonie • granulomatöse Hepatitis • Karditis • Meningitis
Therapie: Antibiotika
true Mykoplasmen-Pneumonie Ätiologie: Mykoplasmen Symptome: interstitielle Pneumonie • Bronchitis
Diagnostik: Komplementbindungsreaktion
Therapie: Antibiotika
Ornithose (Psittakose) Ätiologie: Chlamydophila psitacci Symptome: atypische Pneumonie
Therapie: Antibiotika
true Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie Ätiologie: Pneumocystis jirovecii Symptome: interstitielle Pneumonie
Therapie: Antimykotika
true
Benignes Pleuramesotheliom Bearbeiten
Definition: benigner fibröser Pleuratumor (gestielt wachsender benigner Tumor der Pleura)
Magen-Darm-Trakt Bearbeiten
Grundlagen Bearbeiten
Diagnostik und Therapie Bearbeiten
Diagnostik Bearbeiten
Therapie Bearbeiten
Pathologien Bearbeiten
Gastroduodenale Ulkuskrankheit ("peptisches Ulkus") Bearbeiten
Definition: chronische Ulzeration der Magen- bzw. Duodenal-Mukosa und -Submukosa
Einteilung: nach betroffenem Organ: Ulcus ventriculi • Ulcus duodeni
Theorie:
- Ätiologie: aggressive Faktoren überwiegen protektive Faktoren
- aggressive Faktoren:
- intern: Salzsäure • Pepsin • Gallensäuren • Basophilie/Mastozytose • chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
- extern: Helicobacter pylori • NSAR (begünstigt durch Glukokortikoide) • Strahlentherapie • etc.
- aggressive Faktoren:
- Pathogenese: Ulkusbildung in Magen bzw. Duodenum • typische Histologie • meist solitär am Rand von entzündeter Schleimhaut
Praxis:
- Symptome: Bauchschmerz (dumpf • rhythmisch (oft abhängig von Tageszeit, Nahrungsaufnahme) • episodisch) • Dyspepsie
- Komplikationen:
Komplikation Stichworte Theorie Stichworte Praxis Blutung Forrest-Klassifikation Symptome: Anämie • Teerstuhl Therapie:
- konservativ
- endoskopisch: endoskopische Unterspritzung • Clipping
- operativ
Penetration Therapie: operativ (Übernähung) Perforation Einteilung: offen (Pneumoperitoneum) • gedeckt Symptome: Peritonitis
Therapie: operativ (bei offener Perforation)
Stenosierung Therapie:
- konservativ
- operativ: Pyloroplastik*
maligne Transformation
- Diagnostik:
- ÖGD mit Biospsie
- Nachweis von Helicobacter pylori
- Therapie:
- konservativ: ulzerogene Faktoren minimieren • Protonenpumpenhemmer • Grunderkrankung beseitigen (H.p.-Eradikation • etc.)
- chirurgisch (Ziel: Säureproduktion minimieren): Billroth-Operation • Vagotomie
Leber Bearbeiten
Grundlagen Bearbeiten
- Anatomie:
- Aufbau: Leberlappen* • Leberpforte*
- Blutversorgung: Pfortader • Arteria hepatica (Arteria hepatica communis • Arteria hepatica propria)
- Histologie:
- Zellen: Hepatozyt (Progenitorzelle) • Cholangiozyt* • Sinusioidale Endothelzelle • Kupffer-Zelle (Makrophage) • Ito-Zelle (Vitamin A • Kollagen) • Pit-Zelle* (T-Lymphozyt)
- Struktur: Leberläppchen • Periportalfeld* • Azinus • Disse-Raum • Glisson-Trias • Lebersinusoide • Gallenkapillare • Gallengang
- Biochemie und Physiologie:
- Kohlenhydrate: Glucose • Glykogen • Gluconeogenese
- Lipide: β-Oxidation • Lipoproteine (LDL • VLDL)
- Aminosäuren und Proteine: Albumin • Gerinnungsfaktoren • Fibrinolysefaktoren • Akute-Phase-Protein • Komplement • • Harnstoffzyklus (Ammoniak • Bikarbonat • L-Ornithin • Harnstoff) • Biogene Amine
- Weitere Funktionen:
- Speicherfunktion: Glykogen • Triglyceride • Vitamine • Spurenelemente
- Entgiftung (bzw. Giftung): Biotransformation • Alkoholabbau • First-Pass-Effekt
- Gallenproduktion: Galle • Gallensäuren (Emulgator • Mizellen) • Enterohepatischer Kreislauf
- Leberenzyme: GOT • GPT • De-Ritis-Quotient
Diagnostik und Therapie Bearbeiten
Diagnostik Bearbeiten
Leitsymptome: Ikterus (prähepatisch • intrahepatisch • posthepatisch) • Aszites • Blutungsneigung • Hepatomegalie (diffuse Größenzunahme • umschriebene Größenzunahme) • unklarer Leberherd Labordiagnostik:
- Syntheseparameter: Albumin • Quick-Wert • Cholinesterase • Cholesterin • Gerinnungsfaktoren • Faktor V
- Integrität: GOT • GPT • GLDH (Mitochondrium)
- Entgiftung: Bilirubin • Ammoniak
- biliäre Exkretion: • Bilirubin • γGT • Alkalische Phosphatase
- andere: Serumelektrophorese • Virologische Diagnostik • Autoimmundiagnostik* • Alpha-1-Fetoprotein (HCC) • MEGX-Test* • Aminopyrin-Atemtest* • Indocyaningrün-Aufnahmetest • Galaktose-Eliminationskapazität*
- Sonografie • Dopplersonographie • Kontrastmittelverstärkter Ultraschall • Endosonografie
- Computertomografie
- Magnetresonanztomografie
- Szintigrafie: hepatobiliäre Sequenzszintigrafie* (99mTc-Lidocain) • Leberperfusionsszintigrafie* (99mTc-markierte Erythrozyten)
Invasive Verfahren:
- ERCP
- PTC
- Angiografie: direkt • indirekt
- Leberpunktion
- Laparoskopie
Therapie Bearbeiten
Pathologien Bearbeiten
Aszites Bearbeiten
Alkoholbedingte Lebererkrankung Bearbeiten
Autoimmune Lebererkrankungen Bearbeiten
Hepatitis A Bearbeiten
T: Picornaviridae • Akute Virushepatitis
P: Totimpfstoff • Postexpositionsprophylaxe
Hepatitis B Bearbeiten
Hepatitis C Bearbeiten
andere Hepatitiden Bearbeiten
Autoimmunhepatitis Bearbeiten
Komplikationen der Leberzirrhose Bearbeiten
Hepatotoxine Bearbeiten
- Einteilung: obligate Hepatotoxine • fakultative Hepatotoxine
- Wichtige Toxine:
- Verlaufsformen: zytotoxisch • cholestatisch
Hyperbilirubinämie-Syndrome Bearbeiten
Unkonjugierte Hyperbilirubinämie:
- Morbus Meulengracht (Icterus intermittens juvenilis): UDP-Glucuronosyltransferase • TATA-Box
- Crigler-Najjar-Syndrom: UDP-Glucuronosyltransferase
- Typ 1: Kernikterus • • Phototherapie • Calciumcarbonat • Lebertransplantation
- Typ 2: Ikterus • • Phenobarbital • Lebertransplantation
Konjugierte Hyperbilirubinämie:
Lebertumoren Bearbeiten
- Benigne Tumoren:
- Leberzyste
- Leberhämangiom: Estrogene
- Fokale noduläre Hyperplasie: Gefäßmalformation • Kontrazeptiva
- Leberzelladenom: Estrogene • Bindegewebskapsel • Gallenproduktion • Leberzellkarzinom
- Adenomatöse Hyperplasie: Regeneratknoten*
- Peliosis hepatis: Bartonella henselae • Blutzysten
- Caroli-Syndrom: intrahepatische Gallengangserweiterung • Gallensteine
- Maligne Tumoren: Leberzellkarzinom HCC • Cholangiozelluläres Karzinom CCC
Gallenblase und Gallenwege Bearbeiten
Grundlagen Bearbeiten
Diagnostik und Therapie Bearbeiten
Pathologien Bearbeiten
Definition: Bildung von Konkrementen in den Gallenwegen
Einteilung:
- nach Steinart: Cholesterinsteine • Pigmentsteine • gemischte Steine
- nach Lokalisation: Cholezystolithiasis (Gallenblase) • Choledocholithiasis (Ductus choledochus)
Theorie:
- Ätiologie: Adipositas • diätetische Faktoren • etc. • • "6 F" (female • forty • fair • fertil • family • fat)
- Pathogenese:
- Bildung der Steine:
- Cholesterinsteine (Cholesterin-Gehalt > 50 %): erhöhte Cholesterin-Synthese (Adipositas • fettreiche Nahrung • Östrogene • etc.) • verminderte Produktion von Gallensäuren
- Pigmentsteine (Calcium-Bilirubinat > 50 % • Cholesterin < 25 %):
- Auswirkungen von Steinen:
- Verlegung von Gallenwegen: Ductus cysticus (→ Gallenblasenhydrops • degenerative Veränderungen (Kalzifizierung: Porzellangallenblase) • • Sonderform: Mirizzi-Syndrom) • Ductus choledochus (→ Ikterus • Cholangitis) • Ductus pancreaticus (→ biliäre Pankreatitis)
- Reizung der Gallenwege: Entzündungsreaktion
- Gallenblase:
- Cholezystitis (akut • chronisch)
- Adhäsion der Gallenblase an Nachbarstrukturen (Darm)
- Perforation: gedeckt • mit Fistel (→ Gallensteinileus) • offen (→ biliäre Peritonitis)
- Gallenblase:
- Bildung der Steine:
- Pathologie:
Praxis:
- Symptome:
- unspezifische gastrointestinale Beschwerden
- spezifische Beschwerden: akute Gallenkolik (Schmerzprojektion zum rechten Schulterblatt) • Ikterus
- Komplikationen: Cholangitis • Cholezystitis • Perforation • Peritonitis • Ileus • Pankreatitis • Hepatitis
- Diagnostik:
- klinische Zeichen: Murphy- Zeichen • Ikterus • Zeichen der Cholangitis • etc.
- Labordiagnostik: Entzündungsparameter (Cholangitis) • Cholestaseparameter • Zeichen der Organschädigung (Pankreatitis • Hepatitis)
- Therapie:
- symptomatisch: Spasmolyse (Butylscopolamin) • Analgesie (Metamizol • evtl. Pethidin)
- kausal: Entfernung der Gallensteine (medikamentös (Urodesoxycholat) • physikalisch (Lithotripsie) • interventionell (ERCP (Papillotomie • Stent)) • Cholezystektomie
- Prävention: diätetische Maßnahmen
Gallenblase Bearbeiten
Definition: (Häufig abakterielle) Entzündung der Gallenblase
Einteilung: nach Akutität: akut • chronisch
Theorie:
- Ätiologie: Cholezystolithiasis • andere Vorschädigung • Infektion (hämatogen)
- Pathogenese:
- akute Cholezystitis: phlegmonöse Entzündung der Gallenblasenwand mit Ulzerierung (evtl. fibrinöse Entzündung der Serosa • evtl. entzündungsbedingte Adhäsion von Nachbarstrukturen)
- Cholezystolithiasis → reaktive Bildung von Phospholipase A2 im Gallenblasenepithel → Freisetzung von Lysolecithin aus Gallensäuren → Entzündung
- Durchblutungsstörung (lokal • systemisch)
- Infektion: hämatogene Besiedlung mit Darmkeimen bei vorgeschädigter Gallenblase
- chronische Cholezystitis: verschiedene Verlaufsformen
- hypertrophisch: Hypertrophie der Tunica muscularis
- atrophisch: Atrophie und Schrumpfung aller Wandschichten
- kalzifizierend: Porzellangallenblase
- akute Cholezystitis: phlegmonöse Entzündung der Gallenblasenwand mit Ulzerierung (evtl. fibrinöse Entzündung der Serosa • evtl. entzündungsbedingte Adhäsion von Nachbarstrukturen)
- Pathologie:
Praxis:
- Symptome:
- akute Cholezystitis
- Koliken
- diffuser Schmerz • Druckschmerz der Gallenblase
- zusätzlich systemische Beteiligung (Fieber • Schüttelfrost • etc.)
- akute Cholezystitis
- Komplikationen:
- akute Cholezystitis: Empyem • Sepsis • Nekrose • Perforation (gedeckt • mit Fistel • offen (→ Peritonitis)) • Übergang in chronische Cholezystitis
- chronische Cholezystitis: Gallenblasenkarzinom
- Diagnostik:
- Labordiagnostik: Entzündungsparameter • evtl. Cholestaseparameter
- Bildgebung: Sonographie (dreischichtige Gallenblasenwand)
- Therapie:
- symptomatisch: Ruhigstellung der Gallenblase (Nahrungskarenz) • Analgetika
- kurativ: Antibiotika • Cholezystektomie
- Tumoren
Definition: Maligne Entartung von Zellen der Gallenblase, v. a. bei Frauen um das 70. Lebensjahr
Einteilung: nach Histologie: Adenokarzinom • Plattenepithelkarzinom • andere
Theorie:
- Ätiologie: chronische Cholezystitis (Porzellangallenblase)
- Pathologie: frühzeitige Metastasierung (Leber)
Praxis:
- Symptome: Ikterus • Oberbauchbeschwerden • B-Symptomatik
- Diagnostik: Labordiagnostik (Cholestaseparameter) • Bildgebung • Biopsie
- Therapie: OP
Gallenwege Bearbeiten
Definition: (Meist bakterielle) Entzündung der Gallenwege, meist als Komplikation einer Choledocholithiasis
Einteilung: nach Akuität: akut • chronisch
Theorie:
- Ätiologie: Choledocholithiasis • andere Vorschädigung (mechanisch • ischämisch (Endoskopie • OP • etc.)) • Infektion (hämatogen)
- Pathogenese:
- akute Cholangitis: phlegmonöse Entzündung der Gallenwegswand mit Ulzerierung
- Vorschädigung der Gallenwege (Choledocholithiasis • andere) • Infektion mit Darmbakterien
- chronische Cholangitis: sekundäre Sklerosierung • • Sonderform: chronisch-eitrige Cholangitis bei Infektion mit Leberegeln
- akute Cholangitis: phlegmonöse Entzündung der Gallenwegswand mit Ulzerierung
- Pathologie:
Praxis:
- Symptome:
- akute Cholangitis: Charcot-Trias (Fieber und Schüttelfrost • Oberbauchschmerz • Ikterus)
- Komplikationen: Sepsis • Leberabszess
- Diagnostik:
- Labordiagnostik: Entzündungsparameter • Cholestaseparameter • evtl. Zeichen der Leberschädigung
- Bildgebung: Sonographie • CT • MRT • ERCP • PTC
- Therapie:
- symptomatisch: Spasmolyse (Butylscopolamin) • Analgetika
- kurativ:
- Antibiotika
- ggf. Behandlung der Choledocholithiasis: ERCP (Papillotomie • Stent) • Lithotripsie • Urodesoxycholat
- Prävention: Prävention der Cholelithiasis
Primär sklerosierende Cholangitis
Definition: Chronische Entzündung der intra- und extrahepatischen Gallenwege mit Sklerosierung und Zirrhose, Präkanzerose des CCC, v. a. bei Männern vom 20. bis 40. Lebensjahr
Theorie:
- Ätiologie: unbekannt (Infektion • Noxen • vaskuläre Störungen • Autoimmunprozesse • etc.) • Assoziation mit Colitis ulcerosa
- Pathogenese: sektorartige Entzündung der intraheptischen Gallenwege mit "zwiebelschalenartiger" Bindegewebs-Ummauerung (→ Einengung des Lumens • Atrophie) → progrediente Fibrosierung der Gallenwege • Rückstau in das vorgeschaltete Gallengangsystem (→ Erweiterung von Gallenwegen • Zellproliferation • Fibrose) → biliäre Zirrhose
- Pathologie:
Praxis:
- Symptome:
- Symptome der Cholestase (Ikterus)
- progredientes Leberversagen • rezidivierende Cholangitiden
- Komplikationen: Cholangitis • cholangiozelluläres Karzinom • Zirrhose mit entsprechenden Folgen • mit Colitis ulcerosa assoziierte Komplikationen (Kolonkarzinom • etc.)
- Diagnostik:
- Bildgebung: ERCP (perlschnurartige Erweiterungen der Gallenwege)
- Labordiagnostik: Cholestaseparameter • Zeichen der Leberzellschädigung (GOT • etc.) • evtl. Autoantikörper (pANCA)
- Therapie:
- symptomatisch: Verbesserung des Galleabflusses (Stent) • medikamentös (Naltrexon • Urodesoxycholat • Antibiotika)
- kausal: Lebertransplantation
Cholangiozelluläres Karzinom (CCC)
Definition: Entartung von Zellen der intra- oder extrahepatischen Gallengänge, v. a. um das 60. bis 70. Lebensjahr auftretend
Einteilung: nach Histologie
Theorie:
- Ätiologie (Risikofaktoren): Infektion (Leberegel) • primär sklerosierende Cholangitis • Colitis ulcerosa • Choledochuszysten • anatomische Variationen
- Pathogenese: Ummauerung der Gallenwege • Ausbreitung entlang der Gallenwege
- Pathologie: Lokalisation v. a. an Gabelungen von Leberwegen (Ducti hepatici dexter und sinister (Klatskintumor) • Ducti cysticus und hepaticus communis)
Praxis:
- Symptome: Cholestase • B-Symptomatik
- Diagnostik: Labordiagnostik (Cholestaseparameter • Tumormarker (CA 19-9)) • Bildgebung (Sonographie • ERCP)
- Therapie:
- kurativ (bei distaler Lokalisation): OP
- palliativ (bei proximaler Lokalisation): symptomatische Therapie (Ikterus: Stent, externe Gallendrainage, photodynamische Therapie • etc.)
Pankreas Bearbeiten
Niere Bearbeiten
Grundlagen Bearbeiten
- Anatomie:
- Biochemie und Physiologie:
- Flüssigkeitshaushalt (→ Isotonie): Harnkonzentrierung
- Elektrolythaushalt (→ Isoionie*): Wasser-Elektrolyt-Haushalt
- Säure-Basen-Haushalt (→ Isohydrie): Bikarbonat • Protonen • Ammoniak (Glutaminase*)
- Elimination harnpflichtiger Substanzen: Renale Clearance
- Hormonhaushalt:
- Hormon-Synthese
- Hormon-Inaktivierung
- Die Niere als Effektorgan von Hormonen:
- Weitere Aspekte:
Diagnostik und Therapie Bearbeiten
Diagnostik Bearbeiten
Therapie Bearbeiten
Pathologien Bearbeiten
Akutes Nierenversagen Bearbeiten
Definition: Plötzlich einsetzende, prinzipiell reversible Verschlechterung der Nierenfunktion
Einteilung:
- nach Ätiologie: prärenal • renal • postrenal
- nach Kreatinin-Spiegel:
- AKIN: 1 • 2 • 3
- RIFLE: Risk • Injury • Failure • Loss • End Stage Kidney Disease
Theorie:
- Ätiologie:
- prärenal: Kreislaufschock (Schockniere) • arterielle Hypotonie • Niereninfarkt • ACE-Hemmer (bei Risikopatienten)
- renal: toxische Nierenschädigung • glomeruläre Erkrankung • tubulo-interstitielle Erkrankung • Tubuläre Obstruktion
- postrenal: Obstruktion • Urolithiasis
- Pathogenese:
- Endstrecke: Tubulusnekrose (→ Obstruktion des Tubuluslumens (ödematöse und abgeschilferte Tubuluszellen • Kristalle • Erythrozyten • Fibrin) • Versiegen von Flüssigkeit im Interstitium (Leckage des Tubulusepithels) • Vasokonstriktion mit Hypoxie)
- prärenales Nierenversagen: Ischämie des Tubulus
- renales Nierenversagen: direkte Schädigung des Tubulusepithels • intrarenale Gefäßverschlüsse
- postrenales Nierenversagen: druckbedingte Tubulusepithelschädigung
- Endstrecke: Tubulusnekrose (→ Obstruktion des Tubuluslumens (ödematöse und abgeschilferte Tubuluszellen • Kristalle • Erythrozyten • Fibrin) • Versiegen von Flüssigkeit im Interstitium (Leckage des Tubulusepithels) • Vasokonstriktion mit Hypoxie)
Praxis:
- Symptome: oligo-/anurische Phase • polyurische Phase • Regenerationsphase
- Komplikationen: fluid lung • metabolische Azidose • Hyperkaliämie • Urämie
- Therapie:
- oligo-/anurische Phase: Katecholamine (Noradrenalin • Dobutamin) • Flüssigkeitszufuhr
- polyurische Phase: Ausgleich von Flüssigkeits-/Elektrolytverlusten
Chronisches Nierenversagen Bearbeiten
Glomerulonephritis Bearbeiten
Harnwegsinfekt Bearbeiten
Interstitielle Nephritis Bearbeiten
Glomerulopathien Bearbeiten
Nephrolithiasis Bearbeiten
Definition: Bildung von Steinen im Nierenbecken-Kelch-System oder in den ableitenden Harnwegen
Einteilung: prärenal bedingt • renal bedingt (pH • Harnkonzentierung • Infektion mit Urease-Bakterien) • postrenal bedingt • • obstruierend • nicht obstruierend
Theorie: Metastabilität • Nukleation • • Calciumoxalat • Calciumphosphat • Ammoniummagnesiumphosphat (Struvit) • Urat • Xanthin • Cystin • • Antilithogene Substanzen* (Citrat) • • Physiologische Ureter-Engstellen
Praxis: Klinisches Bild (Nierenkolik • (Mikro-)Hämaturie • Übelkeit • Erbrechen) • Labordiagnostik (Blut • Urin) • Bildgebung (Sonographie • Röntgen (Calcium-Steine) • Urografie) • Steinanalyse* (Chemische Analyse • Infrarotspektroskopie • Röntgendiffraktometrie) • • Analgesie • Steinabgang fördern (Flüssigkeit • Wärme • Bewegung) • Litholyse • Steinentfernung (Lithotripsie • Endoskopie • Pyelotomie*)
Nephrotisches Syndrom Bearbeiten
Nierentumor Bearbeiten
Nephropathie Bearbeiten
Zystennieren Bearbeiten
Kongenitale Zystennieren Bearbeiten
- ADPKD (Potter III, Erwachsene)
- T: PKD1 • Polycystin-1 • PKD2 • Polycystin-2
- P: Zysten (multiple Nierenzysten (→ GFR↓ • EPO-Synthese↑ • RAAS↑) • Leberzysten) • Gehirnaneurysma (→ Subarachnoidalblutung) • Mitralklappenprolaps • • Nephrektomie
- ARPKD (Potter I, Säuglinge)
- T: PKHD1 • Fibrocystin
- P: multiple Nierenzysten • Leberzysten • Oligohydramnion
Nephronophthise Bearbeiten
Markschwammniere Bearbeiten
Nierenbeteiligung bei Systemerkrankungen Bearbeiten
Goodpasture-Syndrom Bearbeiten
ANCA-assoziierte Vaskulitiden Bearbeiten
Purpura Schönlein-Henoch Bearbeiten
Lupusnephritis* Bearbeiten
thorombotische Mikroangiopathie Bearbeiten
Gemischte Kryoglobulinämie Bearbeiten
Paraproteinämie Bearbeiten
Nierenamyloidose Bearbeiten
Endokrinium Bearbeiten
Rheumatologie Bearbeiten
Grundlagen Bearbeiten
Diagnostik und Therapie Bearbeiten
Diagnostik Bearbeiten
Therapie Bearbeiten
Pathologien Bearbeiten
Entzündliche Erkrankungen Bearbeiten
Arthritiden Bearbeiten
Rheumatoide Arthritis Bearbeiten
rheumatoide Arthritis (chronische Polyarthritis)
Definition: Chronische, schubweise verlaufende Entzündung der Synovialis mit konsekutiver Destruktion von Gelenken sowie diversen extraartikulären Manifestationen, v. a. bei Frauen im mittleren Alter (Klimakterium)
Theorie:
- Ätiologie: genetische Disposition • Auslöser (unbekanntes Antigen)
- Pathogenese: Proliferation von Synovialozyten (Typ-A-Synovialozyten: Makrophagen-ähnlich • Typ-B-Synovialozyten: Fibroblasten-ähnlich) → Produktion von Entzündungsmediatoren durch Typ-A-Synovialozyten → Synovialitis (Infiltration mit Entzündungszellen) → Proliferation der Synovialis (Pannus) • Erosionen (proteolytische Enzyme • Matrix-Metalloproteasen) → fortschreitende Zerstörung von Gelenken, Schleimbeuteln, Sehnenscheiden
- Pathologie:
Praxis:
- Symptome:
- Verlauf:
- Allgemeinsymptomatik: oligoartikuläre Schmerzen • Schwellung und Morgensteifigkeit der kleinen Gelenke • Kraftminderung
- Akutphase: entzündungsbedingte Beschwerden von Gelenken und anderen Synovialis-tragenden Strukturen (kleine Gelenke: Schwellung, Druckschmerz, Kraftminderung • Sehnenscheiden und Schleimbeutel: Karpaltunnelsyndrom etc.) • Mitbeteiligung von Nachbarstrukturen (Baker-Zyste • etc.)
- Vollbild: Morgensteifigkeit • Gelenkdestruktionen (Subluxation • Dislokation • Ankylose • sekundäre Arthrose) • Beteiligung großer Gelenke • evtl. extraartikuläre Symptome
- Befallsmuster:
- artikuläre Manifestationen:
- Hände und Füße: symmetrische Entzündung meist der kleinen Gelenke (MCP • PIP • Handgelenk • • bei jungen Patienten evtl. initial Befall großer Gelenke) • Gelenkdestruktion (Hand: Ulnardeviation, Schwanenhalsdeformität, Knopflochdeformität • Fuß: Hammerzehen)
- Wirbelsäule (v. a. HWS): Lockerung des Ligamentum transversum atlantis (→ neurologische Störungen)
- andere: Ellenbogengelenk • Schultergelenk • Kniegelenke
- extraartikuläre Manifestationen: subkutane Rheumaknoten • Sjögren-Syndrom • Amyloidose • Episkleritis • Serositis (Pleuritis • etc.) • Osteoporose • rheumatoide Vaskulitis • Glomerulonephritis
- artikuläre Manifestationen:
- Verlauf:
- Diagnostik: ACR-Kriterien
- Labordiagnostik: Entzündungsparameter • Rheumafaktor • Anti- CCP-Antikörper (aggressiver Verlauf • häufig vor Gelenksymptomatik nachweisbar)
- Bildgebung: Sonographie • MRT • Röntgen (Stadien nach Steinbrocker) • Szintigraphie
- Gelenkpunktion: Leukoyzten • Rhagozyten • Kristalle • Rheumfaktor
- Therapie:
- medikamentös: Basistherapie mit DMARDs (Methotrexat (evtl. mit Folsäure) • Leflunomid • Azathoprin • Sulfasalazin • Adalimumab • Ciclosporin A • Cyclophosphamid • D- Penicillamin • etc.) • Glucocorticoide (als Überbrückung bis Wirkeintritt der Basistherapeutika • als ergänzende Therapie) • NSAR bei Bedarf
- weitere Maßnahmen:
- Krankengymnastik • Ergotherapie
- Kryotherapie • Entfernung der Synovialis (Synoviorthese • Synovektomie)
- diätetische Maßnahmen
Spondylarthritiden Bearbeiten
Arthritis | Stichworte Theorie | Stichworte Praxis | Abbildung |
---|---|---|---|
Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew) |
Chronische Arthritis der Wirbel- und Sakroiliakalgelenke mit progredienter Versteifung der Wirbelsäule, v. a. bei Männern ums 25. Lebensjahr Einteilung: nach Stadien (Ausmaß der Versteifung des Stammskeletts): I • II • III • IV Ätiologie:
Pathogenese:
|
Symptome: Spondylitis und Sakroileitis (initial: entzündlicher Morgenschmerz • später: chronischer Schmerz, Versteifung der Wirbelsäule) • asymmetrische Oligoarthritis (Knie • Hüfte) • Enthesiopathie (lokal (Achillodynie) vs. generalisiert • akut vs. chronisch) • extraartikuläre Manifestationen (Iridozyklitis • kardiale Störungen • Nierenschäden • verminderte Lungenfunktion) Diagnostik: Mennell-Handgriff • Bildgebung (Röntgen (Ankylose • Sklerose • Erosionen • Bambusstab-Wirbelsäule) • MRT • Szintigraphie) Therapie:
|
|
reaktive Arthritis |
Aseptische Arthritis nach Infektion des Urogenital- oder Verdauungstrakts Einteilung: nach ICD-10: Reiter-Syndrom • etc. Ätiologie:
Pathogenese: Bildung autoreaktiver Antikörper → Entzündung von Gelenken • extraartikuläre Manifestationen |
Symptome:
Komplikationen: chronischer Verlauf mit Destruktion von Gelenken (bei 25 %) Diagnostik:
Therapie:
|
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Psoriasisarthritis | |||
Spondylarthritis bei CED |
Oligoarthritis bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (Morbus Crohn • Colitis ulcerosa) Ätiologie: genetische Disposition |
Symptome:
Diagnostik: Bildgebung (Röntgen) Therapie: Sulfasalazin |
Andere Arthritiden Bearbeiten
Definition: Systemerkrankung nach einer Infektion mit Streptococcus pyogenes (beta-hämolysierende Gruppe-A-Streptokokken)
Einteilung: nach:
Theorie:
- Ätiologie: Infektion mit Streptococcus pyogenes ( Angina tonsillaris • Scharlach)
- Pathogenese: Bildung von kreuzreagierenden Autoantikörpern → Typ-2-Allergie → Entzündung von Gelenken, Haut, Herz, ZNS etc.
- Pathologie:
Praxis:
- Symptome: "das rheumatische Fieber beleckt die Gelenke und beißt ins Herz" • "SPECK" (subkutane Knoten • Polyarthritis • Erythema anulare/nodosum • Chorea minor Sydenham • Karditis)
- Allgemeinsymptome: Fieber
- Gelenke (v. a. bei Erwachsenen): Arthritis (initial v. a. große Gelenke • von Gelenk zu Gelenk "springend" • zentrifugale Ausbreitung)
- Haut: Erythema anulare marginatum (Rumpf) • Rheumaknoten • Erythema nodosum (Unterschenkel)
- Herz (v. a. bei Kindern): Pankarditis (Myokarditis (Aschoff-Granulome • Nekrose von Muskelzellen) • Endokarditis)
- ZNS: Enzephalitis mit Chorea minor Sydenham
- Komplikationen:
- Diagnostik: Jones-Kriterien (Major-Kriterien vs. Minor-Kriterien • 2 plus 0 oder 1 plus 2)
- Auskultation • EKG • Labordiagnostik (Entzündungszeichen • Antikörper (gegen Streptokokken: Anti-Streptolysin-Antikörper, Anti-DNAse-B-Antikörper • gegen körpereigene Strukturen: Anti-Sarkolemm-Antikörper)) • Keimnachweis
- Therapie:
- Antibiose: Penicillin G (Keimelminiation • präventive Langzeitgabe)
- antiphlogistische und immunsuppressive Therapie: ASS • Glucocorticoide
Kollagenosen Bearbeiten
Lupus erythematodes Bearbeiten
Systemischer Lupus erythematodes
Definition: Systemische, in Schüben verlaufende Autoimmunerkrankung mit Befall von Haut, Gelenken, Gefäßen und anderer Organe
Einteilung: nach Akuität: akut • chronisch-rezidivierend
Theorie:
- Ätiologie:
- genetische Disposition: Assoziation mit bestimmten HLA-DR-Allelen (HLA-DR2 • HLA-DR3)
- Auslöser: UV-Licht • Medikamente (Sulfonamide • etc.) • hormonelle Veränderungen
- Pathogenese: Aktivierung von B-Lymphozyten mit Bildung von Autoantikörpern gegen diverse Strukturen (zelluläre Strukturen (Zelloberflächen-Antigene • Zellkern-Antigene) • humorale Bestandteile) →
- …Schädigung von Zellen (Anämie • Leukopenie • Thrombozytopenie • etc.)
- …Bildung und Ablagerung von Immunkomplexen (Haut • Gefäße • Nieren) → Entzündungsreaktion
- Pathologie: Lupusband
Praxis:
- Symptome: initial Fieber • später Organmanifestationen
- Haut: Schmetterlingserythem • erhöhte UV-Sensibilität • Alopezie • follikuläre Hyperkeratose
- Gelenke: Polyarthritis
- Gefäße: Raynaud-Syndrom
- Blutgerinnung: Antiphospholipid-Syndrom
- hämatopoetisches System: Anämie • Leukopenie (v. a. Lymphopenie) • Thrombozytopenie
- Niere: Immunkomplexnephritis
- Herz: Endokarditis (Endocarditis Libman-Sacks) • Myokarditis • Perikarditis • Koronaritis (→ Ateriosklerose und Myokardinfarkt)
- Lunge: Lungenfibrose • Pneumonitis • Pleuritis
- Nervensystem: Schlaganfall • psychiatrische Störungen
- Diagnostik:
- Labordiagnostik: Blutbild (Anämie • Leukopenie • Thrombozytopenie) • Entzündungszeichen (abhängig von aktueller Krankheitsaktivität) • Autoantikörper (Anti-dsDNA-Antikörper (Farr-Test • Crithidien-Test) • Anti-Sm-Antikörper • Anti-RNP-Antikörper • Anti-SS-A-Antikörper • Anti-SS-B-Antikörper • Anti-Histon-Antikörper • Anti-C1q-Antikörper • Antiphospholipid-Antikörper • Rheumafaktor) • andere (Komplement • Coombs-Test)
- Histologie: Haut • Niere
- Photoprovokation
- Therapie:
- bei hoher Krankheitsaktivität: Immunsuppression (Glucocorticoide • Cyclophosphamid • Azathiorpin • Rituximab) • autologe Stammzelltransplantation
- bei niedriger Kranheitsaktivität: NSAR • Chloroquin • Methotrexat
- Prävention: Meiden von Auslösern
Sklerodermie Bearbeiten
Sklerodermie (systemische Sklerose)
Definition: Bindegewebserkrankung mit progredienter Fibrosierung von Haut, Gefäßen und inneren Organen, v. a. bei Frauen auftretend
Einteilung: nach Befallsmuster: generalisiert • lokalisiert (Mophaea, Sclérodermie en coup de sabre) • CREST-Syndrom
Theorie:
- Ätiologie: unbekannt
- Pathogenese: Aktivierung des Immunsystems → Entzündungsreaktion (T-Helferzelle • Entzündungszeichen) → Einwanderung von Fibroblasten und Kollagenproduktion → Fibrosierung und Atrophie von Gewebe • Proliferation der Intima mit Gefäßokklusion (→ Durchblutungsstörung (Ischämie und Nekrose • Wundheilungsstörungen))
- generalisierte Sklerodermie: Befall von Haut, Gelenken, inneren Organen etc.
- lokalisierte Sklerodermie: Befall der Haut
- CREST-Syndrom: charakteristisches Befallsmuster
- Pathologie:
Praxis:
- Symptome:
- systemische Sklerose: meist Beginn an den Akren mit Raynaud-Syndrom
- Haut:
- Gesicht: straffe Haut mit Amimie • spitze Nase • Mikrostomie und Tabaksbeutelmund • verkürztes Phrenulum
- Hände, Füße: Sklerodaktylie (" Madonnenfinger") • Raynaud-Syndrom • Nekrosen (Rattenbissnekrosen)
- Verdauungstrakt: Dysphagie • Malabsorption (Zottenatrophie)
- Lunge: restriktive Ventilationsstörung • pulmonale Hypertonie
- Niere: Schrumpfniere • Nierenversagen
- Herz: Herzinsuffizienz • Herzrhythmusstörungen
- Speichel- und Tränendrüsen: Xerostomie • Xerophthalmie
- Bewegungsapparat: Schmerzen • Bewegungseinschränkung
- Haut:
- lokalisierte Sklerodermie: längliche kutane Skleroseherde • lilac ring • evtl. Hyperpigmentierung
- CREST-Syndrom: Calcinosis cutis • Raynaud-Syndrom • Ösophagus-Funktionsstörung • Sklerodaktylie • Teleangiektasien
- systemische Sklerose: meist Beginn an den Akren mit Raynaud-Syndrom
- Komplikationen:
- Diagnostik:
- Diagnosesicherung: Kapillaroskopie (Megakapillaren in ausgedünntem Kapillarbett) • Hautbiopsie • Labordiagnostik (Entzündungsparameter • ANA (Anti-Scl-70-Antikörper (v. a. bei generalisierter Sklerodermie) • Anti-Zentromer-Antikörper (v. a. bei CREST-Syndrom))
- Diagnostik von Organbeteiligungen: organspezifische Diagnostik
- Verlaufsbeobachtung: Entzündungsparameter
- Therapie:
- Immunsuppressive Basistherapie: Methotrexat • Glucocorticoide • etc.
- symptomatische Therapie: Förderung der Durchblutung (Calciumantagonisten • ACE-Hemmer • etc.) • Fibrosehemmung (Bosentan) • organspezifische Therapie (MCP • etc.) • andere (PUVA • Stammzelltransplantation • etc.)
Sjögren-Syndrom Bearbeiten
Definition: Erkrankung mit lymphozytärer Infiltration exokriner Drüsen, v. a. bei Frauen, häufigste Kollagenose
Einteilung: nach Ätiologie: primär • sekundär (im Rahmen anderer (rheumatischer) Erkrankungen)
Theorie:
- Ätiologie: genetische Disposition • Virusinfektion (EBV • Retroviren)
- Pathogenese:
- glandulär (Speicheldrüsen • Tränendrüsen • etc.): Infiltration von exokrinen Drüsen mit T-Helferzellen und B-Lymphozyten → Entzündung des Drüsengewebes → Atrophie
- extraglandulär: Bildung von Autoantikörpern und Immunkomplexen → Entzündung extraglandulärer Organe
- Pathologie: Schwellung des Drüsengewebes • Atrophie • • lymphozytäre Infiltrate von Drüsengewebe
Praxis:
- Symptome:
- glanduläre Manifestation (Sicca-Syndrom): Xerostomie • Xerophthalmie • Austrocknung anderer Schleimhäute
- extraglanduläre Manifestation: Gefäße (Vaskulitis) • Gelenke • Muskulatur • Niere • Lunge • Schilddrüse • Nerven
- Komplikationen: Pseudolymphom (evtl. Entartung zu MALT-Lymphom) • primär biliäre Zirrhose
- Diagnostik:
- Labordiagnostik: Entzündungsparameter • Gammaglobulinämie • Autoantikörper (Anti-SS-A (Ro)-Antikörper • Anti-SS-B (La)-Antikörper • Rheumafaktor • Blutbild (Anämie • Leukopenie • Thrombopenie))
- Biopsie (Unterlippe)
- Funktionsdiagnostik von Tränen- und Speicheldrüsen:
- Tränendrüsen: Schirmer-Test • Tränenfilmaufrisszeit
- Speicheldrüsen: Szintigraphie
- Therapie:
- Behandlung der glandulären Symptomatik: Förderung der Drüsentätigkeit (Pilocarpin • etc.) • Mukolytika • erhöhte Flüssigkeitsaufnahme • Hornhaut-Protektion
- Behandlung der extraglandulären Symptomatik: immunsuppressive und antiphlogistische Therapie (Glucocorticoide • DMARDs • NSAR)
Dermatomyositis Bearbeiten
Polymyositis und Dermatomyositis
Definition: Entzündung der Muskulatur und ggf. der Haut, fakultative Paraneoplasie
Theorie:
- Ätiologie: Entzündung (Virusinfekt (Coxsackie-Virus)) • Malignom
- Pathogenese: Aktivierung von zytotoxischen T-Zellen → Schädigung von Muskulatur, Haut und anderen Organen
- Pathologie: perivaskuläre lymphozytäre Infiltrationen des Muskelgewebes
Praxis:
- Symptome:
- Polymyositis:
- entzündungsbedingte Schädigung der Muskulatur: proximale Muskelschwäche • Schmerzen der Muskulatur
- Schädigung angrenzender Strukturen: Arthralgie • Raynaud-Syndrom • Teleangiektasien • Pigmentierungsstörungen
- Dermatomyositis: wie Polymyositis, zusätzlich Beteiligung der Haut (ödematöse violette Verfärbung (periorbital • Extremitäten) • Gottron-Papeln)
- beide: evtl. Beteiligung anderer Organe (Herz (Myokarditis • Perikarditis) • Lunge (Alveolitis • Lungenfibrose) • Verdauungstrakt (Dysphagie • etc.))
- Polymyositis:
- Komplikationen:
- Diagnostik:
- Diagnosesicherung:
- Labordiagnostik: Zeichen der Muskelschädigung (CK • GOT • LDH) • Entzündungszeichen • Autoantikörper (ANA • RF • Anti-Jo-1-Antikörper • Anti-PM-Scl (bei Lungenbefall))
- andere: Muskelbiopsie • EMG
- Malignomsuche
- Diagnosesicherung:
- Therapie:
- kausal (bei paraneoplastischer Genese): Tumorbehandlung
- symptomatisch: Basistherapie (Azathioprin • Cyclophosphamid • Methotrexat) • Glucocorticoide • IVIG
Vaskulitiden Bearbeiten
Kristallarthropathien Bearbeiten
Gicht Bearbeiten
Pseudogicht Bearbeiten
Arthrose Bearbeiten
Weichteilrheuma Bearbeiten
Fibromyalgie Bearbeiten
Tendopathie Bearbeiten
Stoffwechsel Bearbeiten
Grundlagen Bearbeiten
Diagnostik und Therapie Bearbeiten
Diagnostik Bearbeiten
Therapie Bearbeiten
Pathologien Bearbeiten
Zucker Bearbeiten
Diabetes mellitus Bearbeiten
Definition: Syndrom mit Störung des Kohlenhydratstoffwechsels (mit Erhöhung von Blut- und Urinzucker) und des Fett- und Proteinstoffwechsels
Einteilung: nach Ätiologie:
- Typ-1: immunologisch bedingt • idiopathisch
- Typ-2: mit Adipositas • ohne Adipositas
- andere spezifische Typen: A (β-Zell-Defekt) • B (Insulinsekretions-Defekt) • C (pankreopriv) • D (endokrin bedingt) • E (toxisch-medikamentös) • F (infektiös) • G (andere immunologisch bedingte Formen) • H (genetische Syndrome)
- Gestationsdiabetes
Theorie:
- immunologisch bedingter Typ-1-Diabetes: genetische Prädisposition (phänotypische Genetik • HLA-DR (Chromosom 6)) • Umweltfaktoren (Virus) • • Insulitis (humorale und zelluläre Immunantwort) bis zur kompletten Zerstörung der β-Zellen • erhöhter Glukosespiegel mit Glukotoxizität*
- Typ-2-Diabetes: genetische Prädisposition • Umweltfaktoren (Überernährung • Bewegungsmangel) • • Insulinresistenz • erhöhter Glukosespiegel mit Glukotoxizität* • erhöhte Insulinsekretion* • weitere Stoffwechselstörungen
- andere spezifische Typen:
- genetische Defekte:
- Defekte der β-Zell-Funktion: MODY
- Defekte in der Insulinwirkung
- pankreopriv
- endokrinologisch: erhöhte Sekretion Insulin-antagonistischer Hormone (Cushing-Syndrom • Conn-Syndrom • Glucagonom • Somatostatinom • Hyperthyreose • Akromegalie)
- medikamentös-toxisch: Betablocker • Glukokortikoide • Thiaziddiuretika • Thyroxin
- seltene immunologisch bedingte Formen: Lupus erythematodes
- infektionsbedingt: Rötelnvirus • Coxsackie-B-Virus • Zytomegalievirus • Mumpsvirus • Adenoviren
- genetische Syndrome: Down-Syndrom • Klinefelter-Syndrom • Turner-Syndrom • Laurence-Moon-Biedl-Bardet-Syndrom • Friedreich-Ataxie • Chorea huntington • myotone Dystrophie • Prader-Willi-Syndrom • Porphyrie
- genetische Defekte:
- Gestationsdiabetes
Praxis:
- Symptome:
- hyperglykämische Akutmanifestation: Polyurie • Polydipsie • Gewichtsverlust (Exsikkose) • Müdigkeit • Zeichen der Abwehrschwäche • Pruritus • Refraktionsanomalien • • bei Entgleisung: Übelkeit • Pseudoperitonitis • Kussmaul-Atmung • hyperglykämisches Koma
- chronische Folgeerkrankungen:
- andere: Acanthosis nigricans
- Akutkomplikationen:
Diabetes-Typ Stichworte Theorie Stichworte Praxis 1 v. a. Ketoazidose
- Hyperglykämie: Osmose mit Dehydratation und Hypovolämie
- Bildung von Ketokörpern (wegen gesteigerter Lipolyse) : metabolische Azidose mit konsekutiver Elektrolytstörung
Symptome:
- Präkoma: Anorexie • Polyurie • Polydipsie • Exsikkose
- diabetisches Koma evtl. mit Zeichen der Ketoazidose
Diagnostik:
- Blut: Blutzucker • BGA • Kreatinin und Harnstoff • Blutbild • Lactat • Elektrolyte • Osmolarität
- Urin: Ketokörper
Therapie:
- Flüssigkeit
- Blutzucker-Senkung
- Korrektur von Elektrolytstörungen • Azidose-Korrektur
2 v. a. Hyperosmolarität
Auslöser: Diätfehler • Medikationsfehler
(relativer) Insulinmangel
- Hyperglykämie: Osmose mit Dehydratation und Hypovolämie
- kaum Ketokörper-Bildung (da Insulinsekretion erhalten)
- Diagnostik:
- Erstdiagnostik:
- Diabetes mellitus: Blutzucker (nüchtern: ≥ 126 mg/dl • zufällig oder nach oGTT: ≥ 200 mg/dl)
- Begleiterkrankungen, Folgeschäden
- Verlaufsdiagnostik: (Selbst-)Kontrolle des Blutzuckers • (Selbst-)Kontrolle des Harnzuckers* • Kontrolle der Ketonkörper • HbA1c
- Erstdiagnostik:
- Therapie:
- Ernährung
- medikamentös: Insulintherapie • orale Antidiabetika
Hypoglykämie Bearbeiten
Fettstoffwechsel Bearbeiten
Fettstoffwechselstörungen Bearbeiten
Adipositas Bearbeiten
Andere Bearbeiten
Hyperurikämie Bearbeiten
Porphyrie Bearbeiten
Morbus Wilson Bearbeiten
SIEHE OBEN
Hämochromatose Bearbeiten
Amyloidosen Bearbeiten
Definition: Krankheiten durch extrazelluläre Ablagerungen von Amyloid (fehlgefaltete, nicht abbaubare Eiweißfibrillen mit angehängten Glykoproteinen)
Einteilung:
- nach Ätiologie: primär (familiär, idiopathisch) • sekundär
- nach Ausbreitung: generalisiert • lokal
- nach Amyloidprotein
Theorie:
- Eigenschaften von Amyloid:
- lichtmikroskopisch: Hyalinität • anfärbbar mit Kongorot • Dichroismus (grün in polarisiertem Licht)
- biochemisch: antiparallele β-Faltblatt-Struktur • Proteolyse-resistent
- Wichtige Amyloidosen:
Ätiologie Verteilung Amyloid-Typ Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung sekundär oder primär generalisiert L Leichtketten von Immunglobulinen
Ätiologie: Tumoren der B-Zell-Reihe (multiples Myelom • Morbus Waldenström • MGUS)
Symptome: je nach Organbefall, v. a. Makroglossie
true sekundär oder primär generalisiert A Serumamyloid A (Akute-Phase-Protein der Alpha-Globulin-Fraktion)
Ätiologie: chronische Entzündung • maligner Tumor (v. a. Hodgkin-Lymphom) • familiäres Mittelmeerfieber
Symptome: je nach Organbefall
Therapie: Dimethylsulfoxid • Colchicin
true sekundär generalisiert B (β2M) Ätiologie: langdauernde Hämodialyse
Symptome: Arthropathie • Knochenzysten • Karpaltunnelsyndrom true primär generalisiert P (TTR) Transthyretin (Präalbumin, TTR)
Ätiologie: u. a. vererbt
Symptome: Herzinsuffizienz • Arrhythmien • ophthalmologische Störungen • renale Störungen • ZNS-Störungen true sekundär lokal E (endokrin) Ätiologie:
primär lokal S (Senium) Beta-Amyloid Alzheimer-Krankheit true primär oder sekundär generalisiert PrP Prion-Protein Creutzfeldt-Jakob-Krankheit true
Praxis:
- Symptome: Verhärtung und Vergrößerung von Organen • Funktionsausfälle
Organ/Struktur Folgen Leber Atrophie Niere nephrotisches Syndrom • Schrumpfniere mit chronischem Nierenversagen Nebenniere Morbus Addison Milz Sagomilz • Schinkenmilz* Darm Malabsorption • Störungen der Darmmotilität Herz restriktive Kardiomyopathie • Arrhythmien Nervensystem Gelenke Arthritis Haut Blutung
- Diagnostik:
- Biopsie (generalisierte Amyloidose: tiefe Rektum-Biopsie • lokale Amyloidose: lokale Biopsie)
- mikroskopische Untersuchung: Lichtmikroskop • Elektronenmikroskop
- Therapie: Grunderkrankung behandeln • symptomatisch