Innere Medizin kk: Diabetes

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Schwer entgleister Diabetes ( Ketoazidose, Hyperosmolar entgleister Diabetes, Laktazidose) Bearbeiten

Unterschied Ketoazidose - hyperosmolares Koma Bearbeiten

Ketoazidose Bearbeiten

Ursachen Bearbeiten

  • Insulinmagel zb Insulinpumpe ist verstopft oder defekt
  • Infekt (Pneumonie, Harnwegsinfekt)

Symptome Bearbeiten

  • Durst
  • Polyurie
  • Exsikkose
  • Kußmaulsche Atmung ( Hyperventilation bei Azidose)
  • Aceton: die Atemluft riecht nach Aceton (Apfelgeruch, Nagellackentferner)
  • Bewusstseinsstörungen und Schläfrigkeit

Diagnose Bearbeiten

  • BZ
  • Blutketone
  • Blutgasanalyse
  • Elektrolyte
  • Nierenwerte
  • Entzündungswerte
  • Blutbild

Therapie der Ketoazidose Bearbeiten

  • Intensivstation
    • Legen eines ZVK
    • Kontrolle der Urinmenge
    • Kontrolle der Elektrolyte , der Blutgase und des BZ
      • anfangs stündlich
  • i.v Flüssigkeitsgabe (NaCl 0,9%) überwiegend bis 10 % des Körpergewichts in den ersten 24 h
  • Insulin (Normalinsulin) i.v. als Bolus oder über Perfusor
    • Perfusor 50 IE in 50 ml , Beginn mit 1 - 2 ml/h
    • Der Blutzucker (Bz) soll in einer Stunde nicht mehr als 100mg/dl sinken. (Hirnödemgefahr)
    • Bei BZ unter 250 langsam mit 5 % Glucoselösung gegensteuern
  • KCL über ZVK
    • KCl Perfusor mit 60 mval zb mit 10 mval / h (maximal 20 mval/ h )
  • pH Korrektur
    • Bikarbonat 8,4 % 100 ml als Kurzinfusion

Insulinperfusor Bearbeiten

Indikation Bearbeiten

Welche Patienten müssen wir aufnehmen und welche können ambulant bleiben ?

Welche Patienten müssen auf Intensiv ?

Welche Indikation gibt es für einen Insulinperfusor ?

  • eher beim Typ 1
    • Aceton positiv
    • > 350 mg /dl
  • Blutzuckerentgleisung:
    • Ketoazidose (DKA) od.
    • hyperosmolares (Prä-) Coma diabeticum (HHS)
  • intensivmedizinisch behandelte (beatmete u.a.) Diabetiker unter enteraler od. parenteraler Ernährung
  • schwangere Typ-1-Diabetikerin, (Gestationsdiabetikerin) präpartal
  • „Durchbrechung“ der Insulinresistenz bei Blutzucker(neu)einstellung
  • infektbedingter (krisenhafter) Blutzuckerentgleisung
    • (z.Bsp. bei infiziertem diabetischen Fußsyndrom DFS)

Wieviel kommt in den Perfusor ? Bearbeiten

40 i.E. Actrapid® HM (= 1,0 ml) + 39,0 ml NaCl 0.9% = 40 ml

1 ml = 1 i.E. Normalinsulin

Dosierung Bearbeiten

Cloosed loop Protokoll Glucommander ( siehe http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/abstract/28/10/2418)

  • Startdosis in E/h = (BZ - 60) * 0,02
  • Stündliche BZ-Kontrolle
  • Anpassung des Multiplikationsfaktors:
    • falls BZ > 140 mg/dl und BZ-Abfall nach 1 Stunde < 15 %
      • dann Faktor um 0,01 erhöhen
    • falls BZ < 100 mg/dl
      • dann Faktor um 0,01 erniedrigen
    • falls BZ < 60 mg / dl
      • dann Infusion von x ml Glukose 40 %
        • x ml = ( 100 - BZ ) * 0,4

Beispiel Bearbeiten

Erster BZ-Wert bei 315 mg/dl 
>> Startdosis (315 - 60) * 0,02 = 255 * 0,02 = 5,1 E/h
Nach einer Stunde BZ gemessen 286 
>> d.h BZ-Abfall < 15 %
>> Faktor um 0,01 erhöhen
>> (286 - 60) * 0,03 = 226 * 0,03 = 6,6 E / h
Nach einer Stunde BZ gemessen 205 
>> (205 - 60) * 0,03 = 145 * 0,03 = 4,3 E / h
Nach einer Stunde BZ gemessen 115 
>> (115 - 60) * 0,03 = 55 * 0,03 = 1,6 E / h
Nach einer Stunde BZ gemessen 68 
>> Faktor um 0,01 erniedrigen
>> (68 - 60 ) * 0,02 = 8 * 0,02 = 0,2 E /h 
Nach einer Stunde BZ gemessen 98 
>> (98 - 60 ) * 0,02 = 38 * 0,02 = 0,8 E /h 
Nach einer Stunde BZ gemessen 110 
 >> (110 - 60 ) * 0,02 = 50 * 0,02 = 1,0 E /h 

Eine Reduzierung der BZ-Kontrolle auf Abstände > 2 Stunden ist verboten.

BZ Absenkungsrate Bearbeiten

Der Blutzucker darf nur langsam sinken, maximal um etwa 50 mg/dl pro Stunde, um ein Hirnödem zu vermeiden. Sinkt der Blutzucker zu rasch, ziehen die nach intrazellulär wandernden Glukosemoleküle zuviel Wasser mit sich und können bei zu häufigem Übertritt die Zellen anschwellen lassen.

Umstellung Insulinperfusor auf sc Gabe Bearbeiten

Aus der durchschnittliche Perfusorrate P der letzten 4 Stunden wird der Gesamttagesbedarf an Insulin berechnet.

Tagesbedarf = P E /h * 24 h
  • Davon 50 % Basalinsulin ( abends Gabe zb als Lantus oder Levemir)
  • und 50 % Normalinsulin zu den Hauptmahlzeiten
    • Normalinsulin verteilen auf 2: 1: 1
      • Morgendosis = Tagesbedarf * 1/4
      • Mittagsdosis = Tagesbedarf * 1/8
      • Abenddosis = Tagesbedarf * 1/8

Beispiel

errechneter Tagesbedarf 64 E
----------------------------
Zur Nacht Lantus        32 E 
Morgens Normalinsulin   16 E 
Mittags Normalinsulin    8 E 
Abends  Normalinsulin    8 E


Zielwerte Bearbeiten

Zielwerte für den BZ im KH Bearbeiten

  • auf Intensivstation BZ 140 bis 180 mg /dl
  • auf Normalstation
    • nüchtern < 120 mg /dl
    • nach dem Essen < 200 mg/dl

Wichtige Arbeit dazu:

  • New England Journal of Medicine (2009; doi: 10.1056/NEJMoa0810625)
    • 6.104 Intensivpatienten behandelt mit Insulinperfusor randomisiert auf 2 Gruppen
      • eine Gruppe Ziel Blutzucker 81 bis 108 mg/dl >> Mortalität 27,5 >> Hypos 6,8 %
      • eine Gruppe Ziel Blutzucker 144 bis 180 mg/dl >> Mortalität 24,9 >> Hypos 0,5 %

Langfristige Zielwerte laut DDG Bearbeiten

HbA1c                         < 6,5 Prozent
Nüchtern-Glukose/Präprandial  < 100 mg/dl ( 80 - 120) 
Postprandiale Glukose         < 140 mg/dl 
LDL-Cholesterin               < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l)
HDL-Cholesterin               > 45 mg/dl (> 1,2 mmol/l)
Triglyzeride                  < 150 mg/dl (<1,7 mmol/l)
Blutdruck                     < 130/80 mmHg
Albuminausscheidung im        < 20 mg/l
  Spontan-Urin

Quelle: www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/redaktion/mitteilungen/leitlinien/PL_DDG2008_Behandlung_Typ2

Links Bearbeiten


Fragen Bearbeiten

Warum entgleisen die Typ 1 Diabetiker Ketoazidotisch und die Typ2 Patienten hyperglykämisch ?

Gibt es auch Mischbilder ?

Wann soll man mit einem Insulinperfusor beginnen ?

Wann und wieviel Bikarbonat soll man geben ?

Der Blutzucker sollte pro Stunde um nicht mehr als 50 ( um 100 mg / dl ) fallen ?


Blutketone Bearbeiten

Haben wir im KH die Möglichkeit die Blutketone (Beta-Hydroxybutyrat (ß-OHB)) zu messen ?

Bisher wurde eine Ketoazidose überwiegend durch Urintests auf die Ketonkörper Azetoazetat/Azeton bestimmt. Bei der Urinmessung kommt es zu einer zeitlichen Verzögerung von 2 - 4 Stunden. Durch Captopril, hustenlösende Acetylcysteinsäure ACC oder Vitamin C kann die Bestimmung der Ketonkörper im Urin verfälscht werden.

Insuline Bearbeiten

Bewertung Bearbeiten

Medizinisch am vernünftigsten sind

  • Normalinsuline ( als Bolusgabe und in der Intensivmedizin)

und

  • Langwirksame-Analog-Insuline ( als Basalinsulin)
    • Insulin Detemir (Levemir®)
    • Insulin Glargin (Lantus®)

Selten notwendig: Kurzwirksame-Analog-Insuline

Eher veraltet und verzichtbar: Mischinsuline, NPH-Insulin

Tabelle Pharmakokinetik Bearbeiten

Art des Insulins            Wirkung       Beginn(min)  Max(h)     Dauer(h)
-----------------------------------------------------------------------------
Kurzwirksame Insuline
-----------------------------------------------------------------------------
 Normalinsuline                           30 bis 60    2          4 - 8 
  Insulin Actrapid
  Insuman rapid
 Kurzwirksame-Analog-Insuline
  Insulin Glulisin (Apidra®)               5 bis 10    1          3 - 4
  Insulin Lispro (Humalog®, Liprolog®)     5 bis 15    1          3 - 4  
  Insulin Aspart (NovoRapid®)              5 bis 15    1          3 - 4  
-----------------------------------------------------------------------------
Langwirksame Insuline
-----------------------------------------------------------------------------
NPH-Insuline
 Insuman rapid                             1 bis 2     4-6        10 - 16
 Protaphane
Langwirksame-Analog-Insuline
 Insulin Detemir (Levemir®)                1 bis 2     6 - 8      16 - 24
 Insulin Glargin (Lantus®)                 1 bis 2     kein Max   20 - 24
-----------------------------------------------------------------------------
Mischinsuline
-----------------------------------------------------------------------------
NPH-Mischinsuline 25/75 bzw. 30/70        30 bis 60   zweifach    10 - 16
 Insuman comb 25®,
 Actraphane 30®)
NPH-Mischinsuline 50/50                   30 bis 60   zweifach    10 - 16
 Insuman comb 50®,
 Actraphane 50®)
Analogmischinsuline 25/75 bzw. 50/50
 Humalog Mix25®, Liprolog Mix25®           5 bis 15   zweifach    10 - 16
 Humalog Mix50®, Liprolog Mix50®           5 bis 15   zweifach    10 - 16
 NovoMix30®                                5 bis 15   zweifach    10 - 16

Statistik Bearbeiten

BRD Bearbeiten

  • Mindestens 8 % der Menschen in der BRD haben einen Typ-2-Diabetes-mellitus
  • 27 % aller Diabetiker werden mit Insulin behandelt
    • 16 % als Monotherapie
    • 11 % in Kombination mit oralen Antidiabetika

Quelle: Hauner H. The costs of diabetes mellitus and its complications in Germany. Dtsch Med Wochenschr 2006; 131(Suppl 8): S240–2.

  • nur ca. 40 % der Diabetiker haben einen HbA1c-Wert < 7 %
  • nur ca. 26 % der Diabetiker haben einen HbA1c-Wert < 6,5 %

Quelle: Liebl A, Neiss A, Spannheimer A, Reitberger U, Wieseler B, Stammer H, Goertz A. Complica-tions, co-morbidity, and blood glucose control in type 2 diabetes mellitus patients in Germany – results from the CODE-2 study. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2002; 110: 10–6.

Literatur Bearbeiten

Blutzuckerkontrolle in der Intensivmedizin Bearbeiten

  • NEJM 2001; 345: 1359-67
  • NEJM 2006; 354: 449-61
  • New England Journal of Medicine (2009; doi: 10.1056/NEJMoa0810625)
  • Volume 360:1283-1297 March 26, 2009 Number 13
  • The NICE-SUGAR Study Investigators
    • 6.104 Intensivpatienten behandelt mit Insulinperfusor randomisiert auf 2 Gruppen
      • eine Gruppe Ziel Blutzucker 81 bis 108 mg/dl >> Mortalität 27,5 >> Hypos 6,8 %
      • eine Gruppe Ziel Blutzucker < 180 mg/dl >> Mortalität 24,9 >> Hypos 0,5 %
        • Hypos definiert als BZ < 40 mg / dl (2.2 mmol(l)

Aktuelle Studien und Leitlinien der Diabetologie 2009 Bearbeiten

  • Baggio LL, Drucker DJ. Therapeutic approaches to preserve islet mass in type 2 diabetes. Annu Rev Med 2006; 57: 265–81.
  • Bretzel RG, Nuber U, Landgraf W, Owens DR, Bradley C, Linn T. Once-daily basal insulin glargine versus thrice-daily prandial insulin lispro in people with type 2 diabetes on oral hypo-glycaemic agents (APOLLO): an open randomised controlled trial. Lancet 2008; 371: 1073–84.
  • Fritsche A, Schweitzer MA, Haring HU. Glimepiride combined with morning insulin glargine, bed-time neutral protamine hagedorn insulin, or bedtime insulin glargine in patients with type 2 dia-betes. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2003; 138: 952–9.
  • Gaede P, Vedel P, Larsen N, et al. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in pa-tients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2003; 348(5):383-93.
    • STENO-2-Studie
  • Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH, Pedersen O. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 358(6): 580–91.
    • STENO-2-Studie Follow UP
  • Glucose Control and Vascular Complications in Veterans with Type 2 Diabetes Study Group (VADT), New Engl J Med 2009; 360: 1-11.
  • Hauner H. The costs of diabetes mellitus and its complications in Germany. Dtsch Med Wochenschr 2006; 131(Suppl 8): S240–2.
  • Hermansen K, Davies M, Derezinski T, Martinez Ravn G, Clauson P, Home P. A 26-week, ran-domized, parallel, treat-to-target trial comparing insulin detemir with NPH insulin as add-on therapy to oral glucose-lowering drugs in insulin-naive people with type 2 diabetes. Diabetes Care 2006; 29: 1269–74.
  • Holman RR, Paul SK, Bethel MA, Matthews DR, Neil HA,10-Year Follow-up of Intensive Glucose Control in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2008; 351: 1-13.
  • Holman RR, Thorne KI, Farmer AJ, Davies MJ, Keenan JF, Paul S, Levy JC, for the 4-T Study Group. Addition of Biphasic, Prandial, or Basal Insulin to Oral Therapy in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2007; 357: 16–30.
  • Janka HU, Plewe G, Riddle MC, Kliebe-Frisch C, Schweitzer MA, Yki-Järvinen H. Comparison of basal insulin added to oral agents versus twice-daily premixed insulin as initial insulin therapy for type 2 diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 254–9.
  • Liebl A, Neiss A, Spannheimer A, Reitberger U, Wieseler B, Stammer H, Goertz A. Complica-tions, co-morbidity, and blood glucose control in type 2 diabetes mellitus patients in Germany – results from the CODE-2 study. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2002; 110: 10–6.
  • Matthaei S, Haering HU. Praxis Leitlinien der Deutschen Diabetes Gesellschaft. Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2. Diabetologie 2008; 3(Suppl 2): S157–161.
  • Matthaei S et al. Medikamentöse antihyperglykämische Therapie des Typ 2 Diabetes mellitus. Diabetologie. 2009; 4:32-64.
  • Monnier L, Colette C, Dunseath GJ, Owens DR. The Loss of Postprandial Glycemic Control Pre-cedes Stepwise Deterioration of Fasting With Worsening Diabetes. Diabetes Care 2007; 30: 263–269.
  • Monnier L, Lapinski H, Colette C. Contributions of fasting and postprandial plasma glucose in-crements to the overall diurnal hyperglycemia of type 2 diabetic patients: variations with in-creasing levels of HbA(1c). Diabetes Care 2003; 26: 881–5.
  • Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Ferrannini E, Holman RR, Sherwin R, Zinman B; American Diabetes Association; European Association for Study of Diabetes. Medical management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement of the American Diabetes Association and the European As-sociation for the Study of Diabetes. Diabetes Care. 2009; 32(1):193-203.
  • Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, et al. Intensive diabetes treatment and cardiovascular dis-ease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med 2005; 22:2643-53.
  • Raskin P, Allen E, Hollander P, Lewin A, Gabbay RA, Hu P, Bode B, Garber A; INITIATE Study Group. Initiating insulin therapy in type 2 Diabetes: a comparison of biphasic and basal insulin analogs. Diabetes Care 2005; 28: 260–5.
  • Riddle MC, Rosenstock J, Gerich J; Insulin Glargine 4002 Study Investigators. The treat-to-target trial: randomized addition of glargine or human NPH insulin to oral therapy of type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2003; 26: 3080–6.
  • Ritzel RA, Veldhuis JD, Butler PC. Glucose stimulates pulsatile insulin secretion from human pancreatic islets by increasing secretory burst mass: dose-response relationships. J Clin En-docrinol Metab 2003; 88: 742–7.
  • Rosenstock J, Dailey G, Massi-Benedetti M, Fritsche A, Lin Z, Salzman A. Reduced hypoglyce-mia risk with insulin glargine: a meta-analysis comparing insulin glargine with human NPH in-sulin in type 2 diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 950–5.
  • Shah V, Pratley RE. The DREAM Trial: Using Ramipril and Rosiglitazone to Prevent Diabetes. Curr Diab Rep 2007; 7: 53–55.
  • Siegmund T, Weber S, Blankenfeld H, Oeffner A, Schumm-Draeger PM. Comparison of insulin glargine versus NPH insulin in people with Type 2 Diabetes mellitus under outpatient-clinic conditions for 18 months using a basal-bolus regimen with a rapid-acting insulin analogue as mealtime insulin. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2007; 115: 349–353.
  • The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2008 358: 2545–59.
  • The Advance Collaborative Group. Intensive Bolld Glucose Control and vascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2008; 358: 2560–72.
  • UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet. 1998; 352(9131):854-65.
  • U.K. prospective diabetes study 16. Overview over 6 years therapy of type II diabetes: a progres-sive disease. Diabetes 1995; 44: 1249–58.

Links Bearbeiten