Lunge: Krankheit

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Übersicht

Die häufigsten Lungen- und Atemwegserkrankungen sind:

• der grippale Infekt, Erkältung
• die akute Bronchitis
• die chronische Bronchitis und verwandte Erkrankungen (COPD)
• das Asthma bronchiale
• die Lungenentzündung
• die Rippenfellentzündung (Pleuritis)
• die Stauungslunge und das Lungenödem
• die Lungenembolie
• der Lungenkrebs
• die pulmonale Hypertonie (hoher Blutdruck in den Lungenschlagadern)
• das Lungenemphysem (Blählunge)
• die Lungentuberkulose
• die Mukoviszidose (zystische Fibrose)
• die Lungenfibrose
• der Pleuraerguss
• das Schlafapnoe-Syndrom

Erkältung, grippaler Infekt

Die Erkältung oder auch der grippale Infekt ist eine akute Infektionskrankheit der Nasen-, Hals- und Bronchialschleimhäute, die in erster Linie von Viren, manchmal auch von Bakterien verursacht wird. Die Begriffe Erkältung und grippaler Infekt entstammen der Alltagssprache und sind wissenschaftlich bzw. medizinisch nicht scharf definiert. Häufig wird der grippale Infekt mit der deutlich schwereren echten Grippe (Influenza) verwechselt.

Die Erkältungsinfekte sind die häufigste Infektion des Menschen überhaupt, Kleinkinder sind am häufigsten betroffen. Erwachsene erkranken durchschnittlich etwa zwei- bis dreimal im Jahr.

Begriffsproblematik

Die immer noch weit verbreitete Annahme, Erkältungen könnten alleine durch Kälte – Zugluft, Nässe,  Unterkühlung – ausgelöst werden, ist falsch, denn diese Erkrankungsform tritt regelmäßig sogar in den Tropen auf. Kälte kann alleine keine Erkältung auslösen, sie ist weder notwendige Bedingung noch Ursache für diese Erkrankung.

Das erste Symptom einer Erkältung ist oft das subjektive Empfinden zu frösteln. Das Immunsystem reagiert auf eine beginnende Infektion mit der Freisetzung von  Botenstoffen, die die Wärmeregulation im Gehirn ( Hypothalamus) zu einer Erhöhung der Körpertemperatur veranlassen. Dadurch kommt es zu einem gestörten Temperaturempfinden. Die Höhe der Körpertemperatur von „leicht erhöht“ bis zu „hohem Fieber“ ist abhängig von der Art des Erregers und der Abwehrlage und sonstigen Verfassung des Erkrankten. Das Kältegefühl bei Erkrankungsbeginn ist demnach eine Folge und keine Ursache der Erkältung.

Auch jeder andere mit dem Wort „Erkältung“ nahegelegte Zusammenhang mit Kälte war bislang strittig.

Die verbliebene Vermutung, Erkältungen würden durch Kälte begünstigt, konnte von Forschern seit den sechziger Jahren des letzten Jahrhunderts zunächst nicht zweifelsfrei bestätigt oder widerlegt werden. Da auch die Wissenschaft von Moden nicht verschont bleibt, neigte man in der Folgezeit eher dazu, diesen Zusammenhang zu bezweifeln. In den USA wird daher weniger von „common cold“ gesprochen, sondern von „Acute Viral Nasopharyngitis“, „Acute Coryza“ oder „Upper Respiratory tract Infections“ (URI), um den Zusammenhang cold=infection abzuschwächen.

Indirekt kann Kälte allerdings das Ansteckungsrisiko erhöhen, da sich Menschen bei kalter Witterung häufiger in Gebäuden, in schlechter gelüfteten Räumen und in der Nähe infizierter Mitmenschen aufhalten.

Unklar ist, ob feucht-kaltes Klima die Ansteckungsgefahr auch auf andere Weise beeinflusst, beispielsweise durch Veränderungen des Immunsystems oder auch nur der Menge an Nasensekret und Handkontakten mit dem Gesicht. Kälte hat einen hemmenden Einfluss auf das  Flimmerepithel der Atemwege und vermindert so seine Reinigungsfähigkeit, was zusammen mit einer Verengung der kleinen Bronchien Infekte fördern kann. Des Weiteren kann kalte Luft viel weniger Wasser aufnehmen, weshalb die Schleimhäute der Menschen im Winter, durch die geringere Luftfeuchtigkeit der Atemluft, trockener und damit wohl auch anfälliger für Infektionen sind.

Neuere, in Studien gewonnene Erkenntnisse bestätigen den Zusammenhang zwischen Kälte und Erkältung jedoch insofern, als dass auch eine übermäßig lange oder intensive Kälteeinwirkung auf einen nicht ausreichend geschützten Körper zu einer Schwächung des Immunsystems und dadurch zu einer schlechteren Abwehr der Krankheitserreger führen kann.

So haben Forscher der Universität Cardiff in Großbritannien nachgewiesen, dass Kälte die Entwicklung von Symptomen begünstigt. Während 13 von 90 Studienteilnehmern, die ein kaltes Fußbad nehmen mussten, danach eine Erkältung entwickelten, waren es in der Kontrollgruppe, die ihre Füße lediglich in eine leere Schüssel hielt, nur 5 von 90. Dieser Unterschied war knapp  signifikant.

Daneben können übrigens auch Allergien, bakterielle Infekte der Atemwege und Klimaschwankungen erkältungsähnliche und über Tage anhaltende Symptome auslösen.

Der Klimafaktor Kälte ist also lediglich ein nicht bedingender Kofaktor, der den Ausbruch der Erkrankung nach einer Virusinfektion begünstigen kann. Dies gilt selbstverständlich auch für tropische Temperaturen, bei denen die Einwirkung von Windzug auf einen überhitzten oder feuchten Körper zu einer starken Auskühlung der Körperoberfläche führen kann. Es sollte daher darauf geachtet werden, den Körper nicht längere Zeit dem direkten Luftstrom eines Ventilators oder einer Klimaanlage auszusetzen, z. B. beim Schlafen.

Etymologische Aspekte

In vielen Sprachen weltweit wird, wie in der deutschen Bezeichnung für diese Erkrankung, ein kausaler Zusammenhang zwischen dem Klimafaktor Kälte und der Erkältung angenommen, indem im Begriff das entsprechende Wort für Kälte oder kalt auftaucht.

In Europa vermuteten zumindest schon die alten Römer einen wie auch immer gearteten Zusammenhang zwischen Kälte und Erkältung.

In dem lateinischen Wort für Erkältung frigus ist die Bezeichnung für die Eigenschaft kalt frigidus enthalten. Daher auch "frigore tactum esse" für "an einer Erkältung leiden".

Eine begriffliche Unterscheidung von Erkältung einerseits und der Krankheitsform Influenza (echte Grippe) andererseits ist bei den Römern nicht nachweisbar, in den sich später entwickelnden romanischen Sprachen jedoch klar vorhanden (Beispiele – Italienisch: grippe = Grippe / Französisch: grippe = Grippe / Spanisch: gripe = Grippe / Portugiesisch: gripe = Grippe).

Die moderne Bezeichnung Influenza für Grippe geht zwar auf das lateinische Wort influere für hineinfließen, hineinströmen, unbemerkt eindringen, einschleichen zurück, ist jedoch nur eine sprachwissenschaftlich erschlossene Form, die in der lateinischen Sprache nicht belegt ist. Ob sich letztlich der Wortstamm hier aus dem lateinischen gryps, grypis = Greif (ein Fabelwesen mit Löwenleib, Flügeln und Adlerkopf) oder arripere, corripere = ergreifen oder einer Kombination von beiden abgeleitet hat, ist nur eine Spekulation.

Die aus einer Symptomverwandtschaft verständliche umgangssprachliche Verwendung der Bezeichnung Grippaler Infekt für Erkältung ist damit eigentlich eine eher bedeutungsverwirrende Zusammenführung zweier schon lange auch sprachlich getrennter Begriffe, zumal nach den Erkenntnissen der modernen Medizin die diese Erkrankung verursachenden Viren zweifelsfrei keine Grippeviren sind.

Der ältere Ausdruck Katharr meint meistens unspezifisch eine Erkältung, als Halskatharr kann eine Laryngitis gemeint sein.

Krankheitserreger

Als Krankheitsverursacher sind sehr verschiedene Viren aus unterschiedlichen Virusfamilien beschrieben. Sie alle sind an die Schleimhäute der leicht zugänglichen Atemwege angepasst. Da die Atemwege vom Rachenraum bis zu den Verzweigungen des Bronchialbaumes mehrere Barrieren von Abwehrzellen aufweisen, müssen die Erreger die Immunabwehr durch eine besonders schnelle Vermehrung und mittels vieler unterschiedlicher Varianten umgehen. Die Symptome der durch sie ausgelösten Erkältungskrankheit wie Husten, erhöhte Schleimproduktion und Niesen ermöglichen wiederum den Viren, sehr einfach zu einem neuen  Wirt zu gelangen. Die Erreger sind im einzelnen:

• aus der Familie der Picornaviridae beispielsweise das Humane Rhinovirus-1A (HRV-1A) oder 1B mit mehr als 100 Subtypen, die Coxsackieviren B1 (CVB-1) bis B6, diverse Echoviren und Humane Enteroviren (etwa 40 Subtypen).

Diese Viren gehören zu den unbehüllten Einzel(+)-Strang-RNA-Viren [ss(+)RNA].

• aus der Familie der Coronaviridae, Genus Coronavirus das Humane Coronavirus 229E und das Humane Coronavirus OC43.

Diese Viren gehören zu den behüllten Einzel(+)-Strang-RNA-Viren [ss(+)RNA].

• aus der Familie Paramyxoviridae die Humanen Parainfluenzaviren 1-4, das Humane Metapneumovirus und das Humane Respiratorische Synzytial-Virus (HRSV) Typ A und B (alles behüllte ss(-)RNA-Viren).
• aus der Familie der Adenoviridae, Genus Mastadenovirus diverse Serotypen der Arten Humane Adenoviren A-F.

Diese Viren gehören zu den unbehüllten doppelsträngigen DNA-Viren (dsDNA).

• einzelne Spezies aus der Familie Reoviridae (dsRNA, unbehüllt).

Die Häufigkeit dieser Erreger bei Erkältungskrankheiten ist ungefähr 40 % Rhinoviren, 10–15 % RSV und 10–25 % Coronaviren. Die übrigen Erreger sind außerhalb lokaler Ausbrüche eher selten anzutreffen. Die behüllten Viren können eine Variabilität und damit eine Umgehung der Immunabwehr durch Veränderung der Oberflächenproteine der Virushülle erreichen. Dies ist besonders bei den sehr variablen behüllten RNA-Viren der Fall, die durch die höhere Mutationsrate bei der RNA-Replikation gegenüber der DNA-Replikation ständige spontane Varianzen innerhalb weniger Virusspezies aufweisen und auch einer laufenden Veränderung zwischen den üblichen Erkältungsmonaten unterliegen. Unbehüllte Viren sind aufgrund der nötigen Stabilität und daher geringeren Varianz ihres Kapsids auf sehr viele Subtypen angewiesen, deren Genome in sich jedoch sehr stabil sind.

• 
  3D Modell Coronavirus
• 
  ]] des Coronavirus
• 
  Virion des Adenovirus
• 
  Virion des Coxsackievirus B4
• 
  Aufbau der Paramyxoviridae
• 
  Parainfluenzavirus
• 
  Respiratorisches Synzytial-Virus

Die Vielzahl verschiedener Viren und ihrer Subtypen erklärt, warum Menschen so häufig an einer virusbedingten Erkältung erkranken können. Die Tatsache, dass bei nicht erheblich vorgeschädigten Menschen und bei nicht erfolgter Doppelinfektion oder Sekundärinfektion (siehe auch: Infektion) ein grippaler Infekt keinen tödlichen Verlauf nimmt, zeigt zum Einen, dass die für diese Erkrankung als Krankheitsverursacher festgestellten Viren sehr stark an den Menschen als ihren Reservoirwirt angepasst sind. Die Schädigung seines Reservoirwirts ist für ein Virus kein vorteilhafter Effekt, da er zur eigenen Vermehrung auf ihn angewiesen ist. Die dennoch beim Reservoirwirt ausgelösten Symptome sind Nebeneffekte der Infektion. Zum Zweiten wird dadurch auch deutlich, dass sich der Mensch ebenfalls im Verlaufe vieler Generationen an diese Viren anpassen konnte. In dieser Hinsicht besteht somit auch ein deutlicher Unterschied zu den Influenzaviren und den von ihnen beim Menschen verursachten Erkrankungen.

Verbreitung

Die eine Erkältung auslösenden Viren mit ihren zahllosen Arten und ihren durch Mutationen ständig neu entstehenden Varianten können weltweit in allen Klimazonen auftreten und durch Infektion sich überall dort ausbreiten, wo Menschen anzutreffen sind.

Übertragung

Die krankheitsverursachenden Viren werden sowohl als Tröpfcheninfektion durch die Luft als auch direkt oder indirekt durch Kontakt mit Erkrankten oder über kontaminierte Gegenstände per Kontaktinfektion oder Schmierinfektion in deren Umgebung übertragen. Die praktische Relevanz dieser verschiedenen Infektionswege kann trotz umfangreicher wissenschaftlicher Literatur gegenwärtig nicht abschließend bewertet werden. Bis heute umstritten ist die Bedeutung evtl. begünstigender Faktoren wie Virustyp, Klimaverhältnisse und Hygienegewohnheiten wie beispielsweise Naseputzen, Händewaschen und Handtuchbenutzung, während weitgehende Einigkeit darin besteht, die Mehrzahl der „Erkältungsviren“ als nicht sehr kontagiös anzusehen, so dass eine Ansteckung meist einen längeren und engeren Kontakt voraussetzt. Andererseits ist bei den eine Erkältung verursachenden Serotypen der Virusarten Humanes Adenovirus A-F eine langanhaltende Kontagiosität außerhalb des Wirtskörpers nachgewiesen.

Die Rolle des Immunsystems

Gerade bei Infektionen mit Krankheitserregern, die schon an den Menschen als ihren Reservoirwirt angepasst sind – wie es bei den Erkältungsviren der Fall ist – spielt der Zustand des Immunsystems des betroffenen Organismus eine wichtige Rolle.

Ob nach einer solchen Infektion tatsächlich eine Erkrankung auftritt, hängt von der Menge und Virulenz der Erreger und vom Zustand des Immunsystems der betroffenen Person ab. Die Beobachtung, dass bei Erkältungen keineswegs alle Kontaktpersonen ebenfalls erkranken, hat verschiedene Ursachen. So kann durch vorherigen Kontakt mit der gerade umlaufenden Virusvariante bereits eine Immunität bestehen, die Virendosis oder -virulenz für einen Krankheitsausbruch zu gering, oder das Immunsystem in der Lage sein, trotz Infektion Krankheitssymptome zu verhindern [inapparente Infektion oder stille Feiung (Immunisierung ohne Impfung oder Erkrankung)]. Bei intaktem Immunsystem und geringer Erregerdosis kann die Erkältung entweder überhaupt nicht ausbrechen oder einen weniger schweren Verlauf nehmen.

Insofern können Faktoren, welche die Funktion des menschlichen Immunsystems insgesamt schwächen, auf den Verlauf einer Erkältung durchaus Einfluss nehmen. Dazu zählen unter anderem chronische Erkrankungen, eine medikamentöse immunsuppressive (das Immunsystem unterdrückende) Behandlung wie beispielsweise nach Organtransplantationen, Drogenmissbrauch (auch Nikotin und Alkohol), Mangelernährung, eine ungesunde Ernährung, Umweltgifte, andauernder Stress, zu wenig Schlaf, Bewegungsmangel und nach neueren Erkenntnissen möglicherweise eben auch eine übermäßige Kälteeinwirkung im Sinne von längerer Auskühlung oder gar Unterkühlung (Hypothermie). Dabei kann eine Kombination von mehreren Faktoren eine verstärkte Belastung für das Immunsystem darstellen.

Krankheitsverlauf

In der Regel verläuft eine Erkältung nach einer Inkubationszeit von etwa zwei bis acht Tagen harmlos und dauert selten länger als eine Woche. Viele Menschen haben im Jahr mehrere Erkältungen, bei Kleinkindern gelten auch vier bis neun Erkrankungen pro Jahr noch als normal.

Eine erkrankte Person kann die Krankheitserreger etwa zwei bis zehn Tage ausscheiden, bei einer Behandlung mit Steroiden (Cortison) auch länger.

Symptome

In der Regel laufen die Symptome einer Erkältung in zeitlichen Phasen ab. Die ersten Anzeichen sind meistens Halskratzen bis hin zu Halsschmerzen und Schluckbeschwerden, oft verbunden mit leichtem Frösteln. Als besonders typisches Erkältungssymptom tritt sehr oft zur gleichen Zeit eine Entzündung der Nasenschleimhäute auf, die auch Schnupfen (Rhinitis) genannt wird, sich überwiegend durch ein Brennen und Kitzeln in der Nase ankündigt und in der Regel mit Niesreiz und Kopfdruck ihren Höhepunkt am zweiten Erkrankungstag erreicht. Fast immer treten für einen Zeitraum von vier bis fünf Tagen Kopf- und Gliederschmerzen begleitend auf und manche Erkrankten fühlen sich dabei matt und abgeschlagen oder entwickeln sogar Fieber. Etwa ab dem sechsten Erkrankungstag kann sich auch ein trockener Reizhusten entwickeln, der im weiteren Verlauf manchmal in einen festsitzenden Husten übergeht.

In den meisten Fällen ist die Erkrankung nach etwa einer Woche überstanden, sie kann aber auch bis zu zwei Wochen andauern.

Komplikationen

Wenn sich die Erkältungsviren von der Nasenschleimhaut auf Rachen, Hals, Bronchien, Stirn- und Nebenhöhlen und in den Gehörgang ausbreiten, können als mögliche Komplikationen der Erkältung z. B. Nasennebenhöhlen-Entzündung (Sinusitis), Mittelohrentzündung (otitis media), Luftröhren-/Bronchienentzündung (Tracheobronchitis), und Lungenentzündung (Pneumonie) auftreten.

Bei Auftreten einer Entzündung des Kehlkopfes (Laryngitis) und der Stimmlippen (speziell: Stimmbänder = Ligamentum vocale sinistra et dexter) kann sich das Schwingungsverhalten letzterer oft auch derart verändern, dass es für eine gewisse Zeit zu einer tieferen Stimme oder gar zum Stimmausfall kommt.

Weitere Komplikationen können dadurch entstehen, dass jeder Virusinfekt das Immunsystem vorübergehend schwächen kann. Dadurch können zur sogenannten Standortflora gehörende und normalerweise keine Infektion verursachende Bakterien doch pathogen werden und dann beispielsweise eine Pneumonie verursachen.

Diagnose

Die Diagnose eines grippalen Infekts wird üblicherweise rein klinisch, das heißt aufgrund der Symptome und einer körperlichen Untersuchung, gestellt. Differenzialdiagnostisch ist hier eine echte Influenza A, B, oder C und andererseits eine Parainfluenza abzugrenzen. Daneben verlaufen Erstinfektionen von Herpesviren (HSV, CMV, EBV) bei Kindern gelegentlich als grippaler Infekt. Außerdem verlaufen weniger schlimm verlaufende (abortive) Formen einer Infektion mit Exanthemviren wie Masern, Ringelröteln, Röteln und Varizellen oft nur als grippaler Infekt.

Therapie

Wirkungsnachweis bei Erkältung

Erstaunlich ist, daß es kein anerkanntes Verfahren gibt, um die Wirkung von Erkältungsmitteln zu testen. Dabei sind Erkältungen sehr häufig und es wäre schon schön, wirksame Substanzen oder Methoden gegen eine Erkältung in der Hand zu haben.

Wie kann ein Wirknachweis aussehen ?

Man läßt Patienten, die eine Erkältung haben, jeden Erkrankungstag mit einer Ziffer für ihren Erkrankungsgrad bewerten.

• 0 = keine Erkältung
• 1 = kaum Beschwerden
• 2–8 = zunehmende Beschwerden
• 9 = sehr starke Beschwerden, hohes Fieber, starke Halsschmerzen, Kopfschmerzen, Gliederschmerzen etc

Die Tageswerte summiert man für eine Erkältung auf, bis die Erkältung wieder vorbei ist.

Dann vergleicht man 100 Patienten mit Therapie doppelblind mit 100 Patienten ohne Therapie.

Eine wirksame Therapie sollte die durchschnittliche Summe der Krankheitspunkte um mindestens 20–30 % senken, dann kann man von einer wirksamen Behandlung sprechen. Bisher ist mit so einem einfachen Ansatz noch kein Medikament geprüft worden.

Maßnahmen

Die Behandlung einer Erkältung besteht vor allem darin, dem Körper Ruhe zu gönnen und sich in warmen, nicht überheizten Räumen aufzuhalten. Bei Husten und Schnupfen sollte man viel Wasser trinken, unter der Vorstellung, den Schleim flüssig zu halten und einen Flüssigkeitsverlust des Körpers durch Fieber, Schweiß, Tränen- oder Nasenflüssigkeit auszugleichen. Kalte Inhalationen können helfen, die Schleimhäute anzufeuchten und vom Schleim zu befreien. Warme Inhalationen sind ungünstig, da sie die entzündete Schleimhaut noch mehr aufheitzen. Auch Halsschmerzen und Husten können Befeuchtung gelindert werden.

Abschwellende Nasensprays sollten nur kurzzeitig (in der Regel bis 5 Tage) verwendet werden. Eine dauerhafte Anwendung kann zur Austrocknung und zum Anschwellen der Nasenschleimhaut sowie zur Abhängigkeit bzw. Gewöhnung führen.

Andere Medikamente mit den Wirkstoffen

• Ibuprofen,
• Paracetamol oder
• Acetylsalicylsäure

lindern Symptome wie beispielsweise Kopfschmerzen und senken auch das Fieber. Dabei ist auf Nebenwirkungen von Seiten des Magens und der Niere zu achten.

Antibiotika wirken lediglich gegen bakterielle Infektionen und sind daher bei Erkältungskrankheiten in der Regel nicht sinnvoll. Eine Ausnahme besteht im Falle einer bakteriellen Sekundärinfektion (in diesem Zusammenhang auch Superinfektion genannt) mit gelblich-grünem (eitrigen) Auswurf oder Nasensekret. Bei Patienten mit einer zusätzlichen Grunderkrankung (beispielsweise HIV, Diabetes mellitus oder Lungenerkrankung) ist jedoch eine vorbeugende Gabe zur Verhinderung einer bakteriellen Superinfektion meist notwendig. Eine Ursache der weltweiten Zunahme von Antibiotika-Resistenzen ist die unsachgemäße Anwendung dieser Medikamente – auch bei Erkältungskrankheiten.

Nichtmedikamentöse Maßnahmen bei Erkältungen

Es gibt eine Reihe von nicht medikamentösen Maßnahmen, die ein Patient mit einer Erkältung als angenehm empfindet und die wahrscheinlich hilfreich sind. Bei der guten Spontanheilungsrate ist allerdings ein Wirkungsnachweis nur schwer zu führen. Brauchbare Aussagen erhält man von Patienten, die rezidivierend immer wieder unter einer Erkältung zu leiden haben. Nach dem Ausprobieren der verschiedensten Maßnahmen bleiben meistens drei oder vier Maßnahmen übrig, die diese Patienten als wirksam erachten:

Kühle, feuchte und frische Luft

Da eine Entzündung der Atemwege vorliegt, wird kühle, feuchte und frische Luft als lindernd empfunden. Meistens schläft der Patient mit immer wieder auftretender Erkältung warm eingepackt bei offenem Fenster, es sei denn, es herrscht sehr kalte trockene Winterluft unter −10 Grad Celsius. Trockene, warme Luft wird als unangenehm betrachtet und gemieden. Zugluft wir als unangenehm empfunden. Die Empfindlichkeit gegenüber Luftschadstoffen wie beispielsweise Zigarettenrauch ist erhöht. Stichwort: Auf einen Sonnenbrand hält man auch keinen Heißlüfter.

Anpassung der Temperaturregulation

Im Rahmen der Erkältung herrscht ein ziemliches Durcheinander der Temperaturregulation im Körper. Man kann gleichzeitig an den Füßen frieren und am Kopf schwitzen. Die Schwitzneigung ist generell verstärkt. Bereits bei geringer Anstrengung kommt man vermehrt ins Schwitzen, um kurz danach wieder zu frieren, da man mit verschwitzter Kleidung schnell friert. So muss man ständig in Sachen Temperaturregulation nachhelfen: Ist der Körper zu warm und verschwitzt, sollte man ihn kalt abwaschen und wieder trockene Kleidung anziehen. Friert man, dann sollte man sich warm anziehen, sich bewegen oder ins Bett legen, um die Körpertemperatur wieder anzuheben. Stichwort: Immer gegen die Berg- und Talbahn der Körpertemperatur ankämpfen.

Kaltwasseranwendungen (Kneippsche Güsse)

Kurzfristig Kaltwasseranwendungen wie Arm-, Bein- oder Oberkörpergüsse führen zu einer Aktivierung des Sympathikus, damit zu einer Abschwellung der Nasenhöhlen und Bronchien und werden meistens als angenehm und krankheitsverkürzend empfunden. Vorsicht ist geboten bei ansteigendem Fieber und bei bereits vorhandenen kalten Füssen oder Händen. Hier sollte man sich vor den kalten Güssen erst wieder komplett aufwärmen. Stichwort: Kurze Kälte ist gut, lange Kälte ist schlecht..

Allzu lange Bettruhe ist zu vermeiden

Da man bei leichter Körperaktivität die Bronchien und Nasenhöhlen erweitert, besser Luft bekommt und besser abhustet, ist ein gemütlicher Spaziergang im Wald 2–3 mal täglich von etwa 30–60 Minuten Dauer wahrscheinlich besser als eine dauernde Bettruhe. Allerdings sollte dazu kein hohes Fieber vorliegen und der Kreislauf sollte nicht kollaptisch sein. Man darf dabei nicht frieren, sondern muß warm angezogen sein. Stichwort: Lange Bettruhe macht krank.

Nahrungsmittel, die im Rachen nicht reizen

Da bei der Erkältung meistens auch der Rachen mit entzündet ist, werden flüssige Nahrungsmittel wie Wasser und Milch, Apfelbrei und Joghurt als angenehm, hingegen bröselige, trockene oder auch salzige Nahrungsmittel als unangenehm empfunden. Jede  Aspiration von Nahrungsmitteln in die Luftwege löst einen sehr unangenehmen Hustenanfall aus und sollte vermieden werden. Stichwort: Rachen mit Sahne ölen.

Studien

• Von Douglas et al. (2003) konnte gezeigt werden, dass durch täglich 1000 mg Vitamin C die Dauer der Symptomatik bei undifferenzierten Erkältungen abgekürzt werden konnte. Mit einem halben Tag der Verkürzung des Krankheitsverlaufs fiel dieser günstige Effekt jedoch eher gering aus und könnte auch nach Angaben der Autoren eventuell durch einen Publikationsbias (eine nach Abschluss von wissenschaftlichen Studien in verschiedenen Formen auftretende systematische Verzerrung) bedingt sein.

• Eine Metaanalyse eines finnisch-australischen Forscherteams konnte die Wirksamkeit von Vitamin C nicht bestätigen. Eine vorbeugende Wirkung hat das Vitamin nur bei körperlichen Extrembedingungen, und auch den Verlauf einer Erkältung kann es kaum beeinflussen.

• In zwei Placebo-kontrollierten Doppelblindstudien konnte gezeigt werden, dass eine Einnahme von Zinkgluconat-Lutschtabletten die Schwere von Erkältungssymptomen um 42 % vermindert und ihre Dauer um 3 bis 4 Tage verkürzt, dies jedoch mit verschiedenen Nebenwirkungen verbunden sein kann.

Vorbeugung

Im Gegensatz zur Grippe gibt es gegen Erkältungen keine Impfung.

Eine wirksame Vorbeugung besteht darin, den Kontakt mit erkrankten Personen und deren viralen Schnupfen- und Hustensekreten zu vermeiden.

Für eine erfolgreiche Vorbeugung durch eine hochdosierte zusätzliche Einnahme von Vitamin C gibt es keine Bestätigung, wenn bereits eine ausreichende Vitaminversorgung durch gesunde Ernährung gegeben ist.

Hinsichtlich der Wirksamkeit von Präparaten, die aus Sonnenhüten (Echinacea) bzw. deren Extrakten hergestellt sind, gibt es unterschiedliche Studienergebnisse. Das dürfte unter anderem daran liegen, dass einige Studien nicht angeben, welche speziellen Echinacea-Arten untersucht wurden, bzw. Ergebnisse eine Art betreffend auf alle Sonnenhutpräparate angewandt werden. So gibt es sowohl Studien, die Echinacea-Präparaten positive Wirkung zuschreiben (z.B. Melchart et al. 2003), als auch solche (Turner et al. 2005), die aus Echinacea angustifolia gewonnenen Präparaten jegliche über den Placeboeffekt hinausgehende Wirkung absprechen. Während manche Medien derartige Ergebnisse grundsätzlich auf alle Echinacea-Präparate ausweiten, scheint die Wirksamkeit der in Deutschland verbreiteten Echinacea purpurea-Präparate nicht daraus abgeleitet werden zu können.

Ein gesundes und gestärktes Immunsystem kann jedem Menschen dabei helfen, diverse Krankheitserreger und damit auch die einer Erkältung besser zu bekämpfen und manchmal auch einen Krankheitsausbruch zu verhindern oder Krankheitssymptome zu mildern, beziehungsweise den Krankheitsverlauf zu verkürzen. Alle Maßnahmen wie beispielsweise gesunde, ausgewogene Ernährung inklusive aller für den Organismus notwendigen Stoffe wie beispielsweise Mineralstoffe und Vitamine, ausreichend Schlaf, möglichst stressfreier Tagesablauf, regelmäßige Bewegung oder gar sportliches Ausdauertraining und regelmäßige Abhärtung durch Anwendung von Kneippschen Güssen und Saunieren können daher sehr wohl als Vorbeugemaßnahmen im weitesten Sinne angesehen werden, zumal es sich bei den Verursachern der Erkältung um an den Menschen stark angepasste Viren handelt.

Schwedische Forscher im Team von Py Tubelius, die in Lund Forschungen betreiben, haben als Ergebnis einer kontrollierten Studie dargelegt, dass eine tägliche Einnahme von probiotischen Produkten die Anzahl der Infektionen der Atemwege oder des Magen-Darm-Traktes verringert. Die Forscher sind davon überzeugt, dass der festgestellte Effekt auf eine Stärkung des Immunsystems durch die verwendeten Milchsäurebakterien Lactobacillus reuteri zurückgeht.

Weblinks

• Wissenschaftliche Informationsseite zum Thema Erkältung (engl.)
• Cardiff University – Common Cold Centre (engl.)
• Empfehlungen von Passanten

Die akute Bronchitis

Als akute Bronchitis wird eine neu entstandene Entzündung der größeren verzweigten Atemwege – der Bronchien – mit Husten, Schleimproduktion und Fieber sowie weiteren Allgemeinsymptomen bezeichnet. Wenn – wie das häufig der Fall ist – auch die Luftröhre mit betroffen ist, spricht man von einer akuten Tracheobronchitis.

Zusammenfassung

Die Diagnose einer akuten Bronchitis ist eine der meistgestellten Diagnosen in Allgemeinpraxen, obwohl bezüglich Definition und Pathophysiologie oft Unklarheiten bestehen. Besser wäre meistens die Diagnose: akuter Atemwegsinfekt, da in der Regel nicht nur die Bronchien, sondern auch andere Teile der Atemwege betroffen sind.

Epidemiologie

Ein Grund für die häufige Diagnose ist die unreflektierte Zusammenfassung verschiedener Krankheitsbilder unter diesem Begriff. Da klare krankheitsspezifsche Symptome ebenso wie richtungsweisende Laborparameter fehlen, wird oft jeder Husten bei Infekten der oberen Luftwege, allergischen Syndromen oder sogar eine Sinusitis als Bronchitis bezeichnet. Bronchitis ist einer der häufigsten Beratungsanlässe in einer allgemeinmedizinischen Praxis

In einer Studie konnte belegt werden, dass Patienten mit akuter Bronchitis eine auf das 6,5-fach erhöhte Prävalenz von Asthma bronchiale in ihrer Vorgeschichte aufwiesen und ein 9-fach erhöhtes Risiko hatten, in der Folge die Diagnose eines Asthma bronchiale gestellt zu bekommen. Das ist ein Hinweis auf eine beiden Krankheitsbildern zugrundeliegende bronchiale Überempfindlichkeit.

Ätiologie

Die Datenlage, in wieviel Prozent der Fälle eine Virus-, Bakterien- oder Pilzinfektion der Bronchien vorliegt oder auch nicht infektiöse Ursachen anzuschuldigen sind, ist dürftig, insbesondere wenn man die Häufigkeit und die volkswirtschaftliche Bedeutung dieser Krankheit betrachtet.

ICD = J20

Die Codierung der Krankheiten im deutschen Gesundheitswesen im DRG-System unterscheidet mehrere verschiedene erregerbezogene Formen der akuten Bronchitis. Auch wird die Diagnose mit Keimnachweis besser vergütet. Es wäre also zu erwarten, dass sich zunehmend bessere Aussagen über die einzelnen Erreger der akuten Bronchitis machen lassen. Leider werden die Daten hierzu noch kaum veröffentlicht und kritisch gesichtet..

Symptome und Befunde

Husten und obstruktive Symptome wie der oft vorhandene Stridor (pfeifende Atmung) werden durch die Entzündung der Bronchialschleimhaut – mit dadurch bedingter Schwellung und Schleimproduktion – verursacht.

Der Husten ist zunächst meistens trocken, da die Schwellung der Schleimhäute aufgrund der infektbedingten gesteigerten Durchblutung (lat.: Hyperämie) der Produktion von Schleim vorangeht, mit dessen Bildung wird der Husten "produktiv". Der Auswurf – in der medizinischen Fachsprache als Sputum bezeichnet – ist zäh- oder dünnflüssig, bei viraler Entzündung klar bis gräulich, oft aber auch – wie bei einer bakteriellen Entzündung – gelb-grün gefärbt.

Bei der spastischen Bronchitis kann die krampfende Muskelkontraktion der Bronchien röchelnde und pfeifende Atemgeräusche verursachen und das Abhusten erschweren.

Die mittels Spirometrie beurteilte Lungenfunktion zeigt bei ca. 60% der Patienten ähnliche Werte wie bei einem milden Asthma bronchiale. Da sich dieses bei wiederkehrenden akuten Bronchitiden, die durch Chlamydien hervorgerufen wurden, möglicherweise entwickeln kann, sollten sich Patienten nach Abklingen der akuten Symptomatik einer Kontrolle unterziehen.

Diagnose

Die körperliche Untersuchung kann wohl die Verlegung der Atemwege bestätigen, wichtiger ist jedoch die Anamnese (Vorgeschichte): oft ist ein nächtlicher Husten das alleinige Symptom einer akuten Bronchitis. Routinemäßig durchgeführte Untersuchungen des Sputums bringen entweder keine Ergebnisse oder sind nicht kosteneffektiv. In den 25 % der Fälle, die an einem länger als vier Wochen anhaltenden Husten leiden, sollte jedoch eine Keuchhustenserologie veranlasst werden. Auch ist die Milz in den meisten Fällen um einiges vergrößert. Dies lässt sich mit einer Ultraschalluntersuchung leicht herausfinden.

Differentialdiagnose

• Banale Erkältung
• echte Grippe ( Influenza)
• Keuchhusten
• Bronchialasthma
• Refluxösophagitis
• berufliche Exposition gegenüber toxischen oder allergieerzeugenden Substanzen
• Lungenentzündung
• Herzinsuffizienz mit Stauungsbronchitis
• Bronchuskarzinom
• Schluckstörungen mit Aspirationsgefahr (Verschlucken)
• Lungenaspergillose und Aspergillom

Therapie

Hausmittel

(Folgender Text stammt von Benutzer:Rho, der seit ca. 25 Jahre an rezdivierender Bronchitis leidet und seine eigenen Erfahrungen damit zusammengefasst hat.)

Es gibt eine Reihe von nicht medikamentösen Maßnahmen, die ein Patient mit akuter Bronchitis als angenehm empfindet und die wahrscheinlich hilfreich sind. Bei der guten Spontanheilungsrate ist allerdings ein Wirkungsnachweis nur schwer zu führen. Brauchbare Aussagen erhält man von Patienten, die rezidivierend immer wieder unter einer akuten Bronchitis zu leiden haben. Nach dem Ausprobieren der verschiedensten Maßnahmen bleiben meistens drei oder vier Maßnahmen übrig, die diese Patienten als wirksam erachten:

Kühle, feuchte und frische Luft

Da eine Entzündung der Bronchien vorliegt, wird kühle, feuchte und frische Luft als lindernd empfunden. Meistens schläft der Patient mit immer wieder auftretender Bronchitis warm eingepackt bei offenem Fenster, es sei denn, es herrscht sehr kalte trockene Winterluft unter −10 Grad Celsius. Trockene, warme Luft wird als unangenehm betrachtet und gemieden. Die Empfindlichkeit gegenüber Luftschadstoffen wie beispielsweise Zigarettenrauch ist erhöht.

Kaltwasseranwendungen (Kneippsche Güsse)

Kurzfristig Kaltwasseranwendungen wie Arm-, Bein- oder Oberkörpergüsse führen zu einer Aktivierung des  Sympathikus, damit zu einer Weitstellung der Bronchien und Nasenhöhlen und werden meistens als angenehm und krankheitsverkürzend empfunden. Bei Schüttelfrost oder ansteigendem Fieber muß man mit Kaltwasseranwendungen allerdings vorsichtig sein.

Anpassung der Temperaturregulation

Im Rahmen der akuten Bronchitis herrscht ein ziemliches Durcheinander der Temperaturregulation im Körper. Man kann gleichzeitig an den Füßen frieren und am Kopf schwitzen. Die Schwitzneigung ist generell verstärkt. Bereits bei geringer Anstrengung kommt man vermehrt ins Schwitzen, um kurz danach wieder zu frieren, da man mit verschwitzter Kleidung schnell friert. So muss man ständig in Sachen Temperaturregulation nachhelfen: Ist der Körper verschwitzt, sollte man ihn kalt abwaschen und wieder trockene Kleidung anziehen. Friert man, dann sollte man sich warm anziehen und sich bewegen, um die Körpertemperatur wieder anzuheben..

Allzu lange Bettruhe ist zu vermeiden

Da man bei leichter Körperaktivität die Bronchien erweitert und besser abhustet, ist ein gemütlicher Spaziergang im Wald 2–3 mal täglich von etwa 30–60 Minuten Dauer wahrscheinlich besser als eine dauernde Bettruhe. Allerdings sollte dazu kein hohes Fieber vorliegen und der Kreislauf sollte nicht kollaptisch sein.

Nahrungsmittel, die im Rachen nicht reizen

Da bei der akuten Bronchitis meistens auch der Rachen mit entzündet ist, werden flüssige Nahrungsmittel wie Wasser und Milch, Apfelbrei und Joghurt als angenehm, hingegen bröselige, trockene Nahrungsmittel als unangenehm empfunden. Jede Aspiration von Nahrungsmitteln in die Luftwege löst einen sehr unangenehmen Hustenanfall aus und sollte vermieden werden.

Antibiotika

Für die Wirksamkeit von Antibiotika bei der akuten Bronchitis gibt es wenig Anhaltspunkte. Sogar bei nachgewiesener Infektion mit Mykoplasmen (z. B. M. pneumoniae) gibt es wenig gesicherte Daten, die den Nutzen einer Antibiotikagabe belegen. Die Gabe eines Antibiotikums ist nur bei Verdacht auf einen bakteriellen Infekt angezeigt, bei einer rein viralen Infektion hingegen nicht. Oftmals erfolgt trotzdem eine nicht indizierte Verschreibung eines Anibiotikums. Diese unkritische Handhabung trägt zur zunehmenden Resistenzentwicklung gegen Antibiotika bei. Bei einer schweren hochfieberhaften Bronchitis mit hohen Entzündungswerten ist allerdings ein Antibiotikum empfehlenswert, da es die Verschlimmerung zu einer Bronchopneumonie verhindern kann.

Hustenmittel

Die Gabe eines den Hustenreiz stillenden Mittels kann kontraproduktiv sein, da das produzierte Sputum abgehustet werden sollte. Bei Klagen über eine gestörte Nachtruhe muss an eine Refluxösophagitis oder eine Herzinsuffizienz gedacht werden, die beide im Liegen deutlich vermehrt Symptome verursachen können. Ansonsten liegen kaum Daten über den sinnvollen Einsatz von den Hustenreiz stillenden oder das Abhusten erleichternden Mittel (Expektorantien) vor. Bei unangenehmem trockenem Reizhusten kann ein Hustenmittel wie Codein oder Dicodid allerdings als sehr hilfreich empfunden werden.

Bronchodilatatoren

Die Studien, die den Nutzen von das Bronchialsystem erweiternden Substanzen ( Bronchodilatatoren) belegten, waren fast alle klein. Eine mittelgroße Studie konnte keinen Nachweis für deren Wirksamkeit erbringen. Für Säuglinge und Kleinkinder mit spastischer Bronchitis steht die Erleichterung der Atmung im Vordergrund.

Krankheitsverlauf

Die akute Bronchitis heilt meistens ohne Behandlung nach mehreren Tagen oder manchmal Wochen ohne Komplikationen ab. Die Symptome halten meistens für nicht länger als 10 Tage an. In seltenen Fällen kann der Husten mehrere Monate bestehen, wobei dann an einen Keuchhusten, ein Asthma bronchiale oder Asthma cardiale, eine Tumorbildung oder eine chronische Pneumonie gedacht werden sollte.

Vorbeugung

• Für Raucher besteht das beste Mittel zur Verhinderung (wiederkehrender) akuter Bronchitiden darin, mit dem Rauchen aufzuhören.
• Die Gabe von Echinacea und anderer vermeintlicher Immunstimulantien erfolgt bislang ohne nachgewiesene Wirkungen.
• Immunsteigernde physikalische Maßnahmen wie Bewegung an der frischen Luft und kalte Güsse haben sich bewährt.

Literatur

W. Fink, G. Haidinger: Die Häufigkeit von Gesundheitsstörungen in 10 Jahren Allgemeinpraxis.) Z. Allg. Med. 83 (200) 102-108. Zitiert nach "Womit sich Hausärzte hauptsächlich beschäftigen", MMW-Fortschr. Med. Nr. 16 / 2007 (149. Jg.)).

Weblinks

• Akute Bronchitis – Patienteninformation
• Leitlinien für Diagnostik und Therapie
• Akute Bronchitis – engl.
• Hausmittel gegen Bronchitis
  • Anmerkung Benutzer:Rho: Hier wird neben einigem Brauchbaren auch einiger unwirksamer oder ungeprüfter Unsinn verbreitet.
• Manual of Diagnosis and Therapy – engl.

COPD – Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

Allgemeines

Die Chronisch obstruktive Lungenerkrankung ist ein Sammelbegriff eine Gruppe von Krankheiten, die

• durch Husten,
• vermehrten Auswurf und
• Atemnot bei Belastung

gekennzeichnet sind. In erster Linie sind die chronische Bronchitis und das Lungenemphysem zu nennen. Beide Krankheitsbilder sind dadurch gekennzeichnet, dass vor allem die Ausatmung (Exspiration) behindert ist. Umgangssprachliche Bezeichnungen sind „Raucherlunge“ für die COPD und „Raucherhusten“ für das Hauptsymptom.

Die Abkürzung COPD kommt aus dem Englischen und bedeutet

• chronic (chronisch, mehr als 6 Monate anhaltend)
• obstructive (mit verengten Atemwegen, Spastik, Asthma einhergehend)
• pulmonary (Lungen)
• disease (Erkrankung)

ICD

01-CODE = J44.0 = Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Infektion der unteren Atemwege
02-CODE = J44.1 = Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet
03-CODE = J44.8 = Sonstige näher bezeichnete chronische obstruktive Lungenkrankheit
                  Cronische Bronchitis: asthmatisch (obstruktiv) – emphysematös – obstruktiv
04-CODE = J44.9 = Chronische obstruktive Lungenkrankheit, nicht näher bezeichnet

Einteilungen

• Teilweise reversibel: COPD
• Irreversibel: Emphysem

Anamnese = AHA

• Auswurf?
• Husten?
• Atemwegsinfekte?

Kriterien nach WHO

• Normale LUFU keine Anhaltspunkte für eine COPD.
• Gefährdet für COPD, GOLD Guidelines Stadium 0: Die Kriterien FEV1/FVC > 70% und FEV1 > 80% mit chronischem Husten und Auswurf sind erfüllt.
• Leichte COPD, GOLD Guidelines Stadium 1: Die Kriterien FEV1/FVC < 70%, FEV1 > 80% sind erfüllt.
• Mittlere COPD, GOLD Guidelines Stadium 2: Die Kriterien FEV1/FVC < 70%, FEV1 zw. 50% und 80% sind erfüllt.
• Schwere COPD, GOLD Guidelines Stadium 3: Die Kriterien FEV1/FVC < 70%, FEV1 zw. 30% und 50% sind erfüllt.
• Sehr Schwere COPD, GOLD Guidelines Stadium 4: Die Kriterien FEV1/FVC < 70%, FEV1 < 30% sind hier erfüllt.

Epidemiologie

Schätzungen gehen davon aus, dass in Deutschland 3 bis 5 Millionen, in den USA etwa 16 Millionen und weltweit etwa 600 Millionen Menschen an einer COPD erkrankt sind. Die COPD ist also sehr weit verbreitet. In den USA stellt die COPD die vierthäufigste Todesursache dar: Von den zehn häufigsten zum Tod führenden Krankheiten ist sie die einzige, deren Häufigkeit zunimmt.

Seit 2001 versucht die von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) und National Institutes of Health (NIH) ins Leben gerufene Initiative GOLD, weltweit ein optimiertes Vorgehen in der Diagnose und Behandlung der COPD durchzusetzen.

Eine Studie, die im Januar 2007 in Salzburg veröffentlicht wurde, ergab, dass ein Viertel der Österreicher über 40 Jahren an COPD leidet.

Pathophysiologie

Zur Pathophysiologie der COPD tragen vor allem drei Krankheitsbilder bei, die jeweils ihre eigene Pathophysiologie besitzen. Hierbei handelt es sich um die

• chronische Bronchitis,
• die chronische Bronchiolitis und
• das Lungenemphysem.

Bei allen diesen Komponenten trägt vor allem die chronische Entzündung zur Aufrechterhaltung des Krankheitsgeschehen bei, die durch Noxen verschiedenster Art initiiert und erhalten wird. Neuere Erkenntnisse lassen vermuten, dass sich vor allem in Abgrenzung zum Asthma bronchiale Unterschiede in der Zusammensetzung der Produkte der Zytokin-Gen-Expression im Entzündungsinfiltrat ergeben. Auf zellulärer Ebene findet sich bei der COPD vor allem eine Vermehrung von T-Lymphozyten, neutrophilen Granulozyten und Makrophagen. Insbesondere ist die Zahl der CD8-positiven Lymphozyten erhöht, die in direkte Verbindung mit der Verschlechterung der Lungenfunktion gebracht wird.

Ursachen

Rauchen

Viele COPD-Patienten sind Raucher, ehemalige Raucher, oder aber dem Passivrauchen ausgesetzte Menschen. Rauchen führt zu einer hohen Konzentration an freien Sauerstoffradikalen im Atemtrakt. Des Weiteren werden die körpereigenen Schutzmechanismen vor dem „Selbstverdauen“ der Lunge durch die zahlreichen Inhaltsstoffe des Tabakrauches gemindert.

Allerdings wird anhand regelmäßiger Untersuchung der Atemfunktion nur bei 15 bis 20 Prozent aller Raucher über die Jahre eine Abnahme der Atemleistung in einem Ausmaß festgestellt, dass die Entstehung einer COPD mit großer Wahrscheinlichkeit vorherzusagen ist. Bei feststehender Diagnose ist es meistens schon zu spät für eine Heilung und es können nur noch lindernde Maßnahmen ergriffen werden.

Die derzeitige weltweite Zunahme der COPD-Fälle ist vor allem auf einen stark steigenden Frauenanteil zurückzuführen, während die COPD-Prävalenz bei Männern inzwischen ein Plateau erreicht hat. Man nimmt an, dass dies durch die Annäherung der Anzahl von weiblichen Rauchern an ihre männlichen Pendants zustandekommt.

Umweltverschmutzung

Eine Zunahme der Beschwerden von COPD-Patienten kann mit einer hohen Belastung der Atemluft durch Schwefeldioxid in direkten Zusammenhang gebracht werden. Dies gilt jedoch nicht für eine Umweltbelastung durch Stickstoffdioxid.

Berufliche Belastung

Eine chronische Bronchitis, möglicherweise mit asthmatischer („asthmoider“) Komponente, kommt vermehrt bei Personen vor, die sich organischen oder anorganischen Stäuben aussetzen. Sie wird bei Arbeitern in Baumwollfabriken, Webereien und Seilereien gehäuft diagnostiziert. Ebenso wird die Exposition gegenüber chemischen Stoffen, wie Säuren, Basen, toxischen Gasen oder inhalierbaren, dampfförmigen Flüssigkeiten, als Risikofaktor angesehen (z. B. Isocyanate in der Kunststoffindustrie).

Infektionen

Epidemiologische Studien weisen auf einen Zusammenhang zwischen akuten Atemwegsinfekten und der Entstehung einer COPD hin. So sollen virale Lungenentzündungen im Kindesalter die spätere Entwicklung einer COPD begünstigen. Abgesehen von Rhinoviren sind bislang jedoch keine viralen Erreger als Verursacher von Exazerbationen erkannt worden. Bakterielle Leitkeime bei Exazerbationen sind Streptokokkus pneumoniae, Haemophilus influenzae und Moraxella catarrhalis.

Vererbung

Ergebnisse der Zwillingsforschung lassen darauf schließen, dass auch genetische Aspekte eine Rolle bei dieser Krankheitsentwicklung spielen. In bis zu drei Prozent der Fälle ist der Alpha1-Antitrypsinmangel ein wichtiger Faktor.

Ernährung

Eine häufige Ernährung mit Nahrungsmitteln, die Nitrit bzw. Nitritpökelsalz enthalten, wie z. B. Schinken oder Wurst, erhöht nach einer Studie das COPD-Risiko. Ursache scheint die Bildung reaktiver Stickstoffverbindungen zu sein, die zu Emphysem-ähnlichen strukturellen Veränderungen in der Lunge führen können.

Diagnose und Stadieneinteilung

Die Diagnose richtet sich nach den Beschwerden des Patienten, in erster Linie aber nach den Ergebnissen der Lungenfunktionstests. Die Häufigkeit des schubweisen Ausbruchs einer Lungenentzündung (Exazerbation) ist ein wesentliches Diagnosekriterium. Folgende Einteilung entspricht den aktuellen Richtlinien der Deutschen Atemwegsliga aus dem Jahr 2007:

Schweregrad	FEV1/FVC	FEV1	Beschwerden
1 (leicht)	< 70 %	80 %	mit/ohne Symptomatik (Husten, Auswurf)
2 (mittel)	< 70 %	50–80 %	mit/ohne chronischen Symptomen (Kurzatmigkeit, Husten und Auswurf)
3 (schwer)	< 70 %	30–50 %	mit/ohne chronischen Symptomen (Kurzatmigkeit, Husten und Auswurf)
4 (sehr schwer)	< 70 %	< 30 % oder < 50 % und chron. respiratorische Insuffizienz	Lebensqualität merklich beeinträchtigt, Exazerbationen können lebensbedrohlich sein

FEV₁ = forciertes expiratorisches Volumen in einer Sekunde Einsekundenkapazität, hier nach Anwendung eines bronchienerweiternden Medikaments (Bronchodilatator)
FVC = forcierte Vitalkapazität (siehe Lungenfunktion)

Behandlung

Das Behandlungsziel besteht darin, das Fortschreiten der Erkrankung zu mindern oder aufzuhalten und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern. Voraussetzung jeder sinnvollen Behandlung ist, zunächst schädigende Einflüsse auszuschalten. Dazu muss das Rauchen aufgegeben werden, auch Passivrauchen ist zu vermeiden. Die Beendigung des Rauchens ist die einzige Möglichkeit, nachweislich die Prognose der Erkrankung zu verbessern.

Übersicht

• Stadium 0, Risikofaktoren vermeiden.
• Stadium 1, Inhalationen mit Ventolin und Nikotinabstinenz.
• Stadium 2, Indizierte Therapie: Inhalationen mit Serevent. Spiriva (Tiotropium) HandiHaler 1 Mal täglich.
• Stadium 3, Langwirksamer Bronchodilatator und Inhalation mit topischen Steroiden. Inhalationen mit Seretide 1-0-1-0.
• Stadium 4, Langwirksamer Bronchodilatator, Inhalation mit topischen Steroiden, Behandlung mit Sauerstoffkonzentrator indiziert. Sauerstoff- Langzeittherapie: Reduziert Mortalität , erhöht die Überlebenszeit. Indikation: PaO2 < 55 mgHg. Dauer: mindestens 15 h / Tag Inhalationen mit Symbicort. 1-0-1-0.
• Therapie bei terminaler COPD Sauerstoff- Langzeittherapie: Reduziert Mortalität , erhöht die Überlebenszeit. Indikation: PaO2 < 55 mgHg. Dauer: mindestens 15 h / Tag. Volumenreduktionschirurgie:Euphorie gedämpft, da aufwändig und teuer nur bei ausgewählten Patienten. Lungentransplantation: Indikation bei FEV1 < 25 % Soll, DLCO < 20 % Soll, globaler respiratorischer Insuffizienz, Cor pulmonale, invalidisierender Dyspnoe.
• Cave: Bei der Sauerstoffabgabe darf nicht geraucht werden wegen der Explosionsgefahr.

Medikamente

Bronchodilatatoren

Asthma Spray wie es auch für die COPD verwendet wird

Die Behandlung der COPD erfolgt überwiegend mit Inhalativa, die als Dosieraerosole oder Pulverinhalatoren verabreicht werden, seltener als Inhalationslösungen, die mit elektrisch betriebenen Inhalatoren vernebelt werden.

Als Wirkstoffgruppen werden vor allem eingesetzt:

• inhalative kurzwirksame Bronchodilatatoren:

1. kurzwirksame Anticholinergika (z. B. Ipratropiumbromid)
2. kurzwirksame Beta-2-Sympathomimetika (z. B. Fenoterol oder Salbutamol)

• inhalative langwirksame Bronchodilatatoren:

1. langwirksame Anticholinergika (z. B. Tiotropiumbromid)
2. langwirksame Beta-2-Sympathomimetika (z. B. Salmeterol oder Formoterol)

• Theophyllin ist nur Medikament der dritten Wahl, da es eine geringe therapeutische Breite und ein breites Nebenwirkungsspektrum besitzt.

Für die Dauerbehandlung wird zur Zeit (2007) das langwirksame Anticholinergikum Tiotropiumbromid als Mittel der ersten Wahl eingesetzt, das bronchialerweiternd wirkt und dessen Effekt länger als der der beiden verfügbaren Beta-2-Agonisten (Formoterol und Salmeterol) anhält. Kurzwirksame Beta-2-Mimetika oder Anticholinergika bzw. deren Kombinationen spielen als Bedarfs- oder Notfallmedikamente eine wichtige Rolle. Es handelt sich bei diesen Präparaten um Inhalationslösungen, Dosieraerosole oder -pulver. Kombinationen innerhalb verschiedener Pharmakaklassen können additive Effekte erzielen. Allerdings sollten die möglichen stimulierenden Einflüsse der Beta-2-Sympathomimetika auf das Herz bei multimorbiden Patienten mit einbezogen werden.

Glucocorticoide

• Inhalative Glucocorticoide werden bei ca. zehn bis 15 Prozent der COPD-Patienten notwendig.
• Systemische Glucocorticoide werden zur Zeit nur für eine Kurzzeittherapie empfohlen.

Der dauerhafte Einsatz von inhalativen Corticosteroiden hat vor allem zur Verhinderung von Exazerbationen eine Bedeutung und ist bei milderen Ausprägungen der Erkrankung in der Regel nicht erforderlich. Bei Exazerbationen hingegen ist in der Regel auch der kurzfristige Einsatz von oralen Corticosteroiden erforderlich.

sonstige unterstützende Medikationen

Bei akuten, bakteriellen Exazerbationen der COPD sollten potente Antibiotika verabreicht werden, da die Exazerbationen den Krankheitsverlauf negativ beeinflussen. Mukopharmaka (wie z. B. Acetylcystein) können im individuellen Fall Erleichterung verschaffen. Der Einsatz von Antitussiva (wie z. B. Codein) hingegen sollte nur bei trockenem Husten erfolgen, solange zusätzlich keine Gefahr einer Atemdepression besteht.

Atemhilfe

Bei chronischer respiratorischer Insuffizienz durch COPD gibt es Möglichkeiten der Atemhilfe: Sauerstoff-Langzeittherapie und Beatmungsformen.

Sauerstoff-Langzeittherapie

Liegen bei der Blutgasanalyse die Werte des Sauerstoffpartialdrucks (pO₂) dauerhaft unter 60 mm Hg (schwere Hypoxämie) und sind die pCO₂-Werte nicht stärker erhöht, spricht man von einer oxygenatorischen respiratorischen Insuffizienz (früher Partialinsuffizienz). Dann kann eine langfristige Zufuhr von Sauerstoff (Sauerstoff-Langzeittherapie)über eine Nasenbrille das Befinden erheblich bessern und Komplikationen wie Lungenhochdruck (pulmonale Hypertonie) und Rechtsherzinsuffizienz und zunehmende Verschlechterung des Trainingszustandes zurückhalten. Nachgewiesen ist eine Verdopplung der Lebenserwartung, wenn die Sauerstoff-Langzeittherapie früh genug im Krankheitsverlauf einsetzt und über 24 Stunden am Tag verordnet ist. Zur Anwendung zuhause gibt es verschiedene Systeme (Flüssigsauerstoff, Sauerstoff-Konzentrator). Dabei sind transportable Geräte besonders für Patienten geeignet, die mobil sind. Verhindert werden muss, durch Auswahl eines entsprechenden Systems, dass eine Immobilisierung des Patienten stattfindet.

Beatmung

Sind die pCO₂-Werte dauerhaft erhöht (Hyperkapnie, Ventilationsinsuffizienz, früher respiratorische Globalinsuffizienz), ist Hilfe über eine Beatmung möglich. Auch hier kann die Behandlung mit geeigneten Geräten zu Hause durchgeführt werden. Eine ventilatorische Insuffizienz bedeutet, dass der Körper die notwendige Atemarbeit (Pumpleistung der Atempumpe) nicht mehr aufbringen kann. Um sich vor der vollständigen Erschöpfung zu schützen, wird der Atemantrieb gesenkt, was eine Sollwertverstellung für den pCO₂ bedeutet. Die Heimbeatmungstherapie oder auch „intermittierende Selbstbeatmung“ genannt, verfolgt den Zweck, die Atempumpe durch vorwiegend nächtliche Beatmung so zu entlasten, dass die erholte Atempumpe in der beatmungsfreien Zeit leistungsfähiger wird.

Lungenvolumenreduktion

bronchoskopische Lungenvolumenreduktion

Hierbei werden endobronchiale Einwegventile bronchoskopisch in die entsprechenden Lungenlappen eingesetzt, die zu einer Atelektase mit konsekutiver Volumenminderung im jeweiligen Lungenareal führen. So können benachbarte Bereiche dekomprimiert und besser mit Sauerstoff versorgt werden. Das Verfahren ist zwar mittlerweile über das Stadium der Studienerprobung hinaus, wird aber bisher nur an größeren Zentren angeboten.

Diese Methode kann vor allem bei Patienten vom Emphysem-Typ der COPD angewandt werden, die zusätzlich Nichtraucher und normalgewichtig sein sollten.

chirurgische Lungenvolumenreduktion

Die Lungenvolumenverminderung wird auf chirurgischen Weg erreicht. Das Verfahren ist mit einer Eröffnung des Thorax und dementsprechenden Komplikationen verbunden, jedoch ähnlich effektiv.

Lungentransplantation (LTX)

Eine letzte Möglichkeit der Therapie (Ultima ratio) ist die Lungentransplantation, wobei entweder eine Lungenhälfte oder beide Lungenhälften transplantiert werden.

Weblinks

• Nationale Versorgungs-Leitlinie COPD, Version 1.4 vom Juni 2007 (PDF 1,1 MB)
• COPD beherrschen, Zeitschrift für Atemwegskranke
• COPD-Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga
• zdf.de/... ZDF Frontal 21 – Beitrag vom 28. Februar 2006 über COPD als Kurzüberblick, als komplettes Manuskript oder zum Anschauen als Video
• Volkskrankheit COPD – Beitrag in Wissenschaft.de vom 15. Dezember 2006
• Chronisch obstruktive Lungenerkrankung COPD umfassende Informationen mit Erfahrungsberichten – Gesundheitsinformation.de
• Curado – Infos zur Therapie, Diagnose und zum Leben mit COPD. Download der Zeitschrift "Luftpost", Forum für COPD Patienten

Influenza (Echte Grippe)

Todesraten der Spanischen Grippe 1918/1919

Einleitung

Die Influenza, auch „echte“ Grippe genannt, ist eine durch Viren aus den Gattungen Influenzavirus A oder B ausgelöste Infektionskrankheit bei Menschen, anderen Säugetieren und Vögeln.

Im Volksmund wird die Bezeichnung Grippe häufig für  grippale Infekte verwendet, bei denen es sich aber um verschiedene, in der Regel deutlich harmloser verlaufende Viruserkrankungen handelt.

Ein großes Problem bei der Influenza ist die mangelhafte Diagnostik, was dazu führt, daß es eine riesige Diskrepanz zwischen den tatsächlich nachgewiesenen Todesfällen durch Influenza und den angegebenen Schätzwerten gibt.

ICD

J10   = Grippe durch sonstige nachgewiesene Influenzaviren
J10.0 = Grippe mit Pneumonie, sonstige Influenzaviren nachgewiesen
J10.1 = Grippe mit sonstigen Manifestationen an den Atemwegen, 
        sonstige Influenzaviren nachgewiesen
J10.8 = Grippe mit sonstigen Manifestationen, sonstige Influenzaviren nachgewiesen
J11   = Grippe, Viren nicht nachgewiesen

Historisches

Der Name „Influenza“ leitet sich zunächst von der bis ins Mittelalter vorherrschenden medizinisch-astrologischen Vorstellung ab, alle Krankheiten seien durch bestimmte Planetenstellungen beeinflusst. Der Name Influenza kommt aus dem Lateinischen und heißt der Einfluss (coeli influencia: Einfluss der Gestirne). Erst seit dem 15. Jahrhundert wird der Name nur noch im Zusammenhang mit der „echten Grippe“ verwendet. Berichtigend sprach man ab der Mitte des 18. Jahrhunderts dann vom Einfluss der Kälte (influenza di freddo), da man die Krankheit in der Regel in den kalten Jahreszeiten auftreten sah.

Die Geschichte der Virologie ist unter anderem eng mit den Namen  Adolf Mayer,  Dmitrii Iwanowski,  Martinus Beijerinck sowie  Wendell Meredith Stanley verknüpft. Deren Arbeiten und die Isolation des für die Influenza beim Menschen „verantwortlichen“ Virus durch Andrewes, Smith und Laidlaw vom National Institute for Medical Research im Jahr 1933 waren nötig, um gegen die Influenza effektiv vorgehen zu können (zumal gegen die bakteriellen Folgeinfektionen auch noch keine Antibiotika verfügbar waren).

Nachstehender Bericht schildert eine Epidemie, wie sie damals üblich war (österreichische Tageszeitung, 1889):

„Die Influenza breitet sich aus. In Wien, wo der erste Fall Ende des vorigen Monats auftrat, soll die Krankheit bereits den Charakter einer rapid um sich greifenden Infektionskrankheit angenommen haben. Im Wiener Allgemeinen Krankenhause gibt es keine Klinik und Abteilung, wo das Wartepersonal von Influenzafällen frei wäre. Dasselbe gilt von den Sekundarärzten, Operateuren und Aspiranten. Auch in Berlin sind in den letzten Tagen Fälle von Influenza vorgekommen, und in Paris ist die Krankheit bekanntlich im Louvremagazin ausgebrochen, wo gegen 400 Personen daran leiden. In Russland hat sich die Influenza über das ganze Reich ausgebreitet. In Petersburg und Moskau wurden über 300.000 Menschen davon befallen.

Die Influenza greift überaus rapid um sich, wie dies von keiner anderen Krankheit, selbst Cholera oder Gelbfieber, gesagt werden kann. Sie gibt sich, wie der russische Professor Dr. Filatoff in einer wissenschaftlichen Abhandlung schildert, vor allem durch das Fiebern des Körpers, durch heftige Kopfschmerzen, vorzüglich im Schädel und im Bereiche des sinus frontalis (Stirnbogen) und durch die Steigerung der Körperwärme kund. Manche Patienten werden überdies von heftigem Schnupfen und Husten befallen. Im ganzen Körper empfindet man Schwäche und Mattigkeit. Die Krankheit dauert nicht länger als 5 bis 6 Tage, wobei der Kranke an einzelnen Zwischentagen gar keine Leiden hat und sich ganz wohl fühlt. Nach solchen Zwischenfällen treten gewöhnlich starkes Fieber und große Hitze im Körper ein, worauf der Patient wieder ganz gesund wird.

Als eines der besten Mittel gegen die Influenza empfiehlt ein Arzt in der russischen St. Petersburger Zeitung den Absud vom Salbei, welcher glasweise, unter Beimischung einiger Tropfen des stärksten Cognacs getrunken wird. Die Krankheit ist nach Prof. Nothnagel in Wien unzweifelhaft eine Bakterienkrankheit; sie verbreitet sich nicht durch ein Contagium, sondern mittels Miasmen durch die Luft.“

Vorkommen

Die Influenzaviren und die durch sie ausgelösten Erkrankungen existieren weltweit, allerdings kommen im Gegensatz zu den anderen Virustypen die Influenza-C-Viren nur sehr selten als Erreger der Virusgrippe vor.

Übertragung

Influenza-Virus

Das Virus wird entweder übertragen

• per Tröpfcheninfektion das heißt direktes Einatmen von Ausatmungströpfchen infizierter Personen
• über Kontaktinfektion beziehungsweise Schmierinfektion mit den Viren der auf Gegenständen oder Körperoberflächen niedergegangenen hoch infektiösen Expirationströpfchen oder durch verschmiertes Nasensekret (die Gewohnheit in der europäischen Kultur, sich zu schnäuzen, spielt dabei eine wichtige Rolle), wenn sie anschließend über die Schleimhäute zum Beispiel in Mund, Nase oder Augen in den Körper gelangen. Das ist möglich, weil Influenzaviren bis zu mehreren Stunden außerhalb des Körpers überlebensfähig und vergleichsweise unempfindlich gegen Austrocknung sind.
• über das Trinkwasser, unter Umständen sogar durch das öffentliche Trinkwassernetz, da die Viren bei Kälte über mehrere Wochen konserviert werden und so in der kalten Jahreszeit bis zum Wasserhahn gelangen können
• durch Kotpartikel erkrankter Wirte und  Vektoren
• mechanisch auf Haaren, Haut und Gefieder

Es gibt unterschiedliche Schätzungen, nach welcher Zeit ein infiziertes Individuum seinerseits in der Lage ist, das Virus auf andere Individuen zu übertragen. Nach Longini et al. dauert es vier Tage, bis ein gerade angesteckter Mensch weitere Menschen infizieren kann. Dagegen kommt ein anderes Wissenschaftsteam (Fergurson et al.) nach Analyse von historischen Daten zu dem Schluss, dass die Weitergabe der Viren schon 2,6 Tage nach der Infektion möglich ist. Letztendlich hat allerdings jeder einzelne Virus-Subtyp unterschiedliche infektiöse Eigenschaften und folglich unterschiedliche Latenzzeiten.

Krankheitsverlauf/Symptome

Symptome treten nach einer  Inkubationszeit von wenigen Stunden bis Tagen auf, jedoch können die Viren bereits zwei Tage vor dem Auftreten der ersten Symptome auf andere übertragen werden. Da die Krankheitsanzeichen relativ unspezifisch sind, können sie mit vielen anderen akuten Atemwegserkrankungen verwechselt werden. Charakteristisch ist allenfalls der oft sehr plötzliche Beginn des Vollbilds der Erkrankung. In der Regel dauern die Symptome 7–14 Tage an. Es können jedoch ein allgemeines Schwächegefühl und Appetitlosigkeit noch einige Wochen darüber hinaus auftreten.

Die wichtigsten Symptome (Beschwerden und Kranhkeitszeichen) sind:

• plötzlicher Krankheitsbeginn
• ausgeprägtes Krankheitsgefühl im ganzen Körper
• hohes Fieber bis 40 Grad Celsius
• Schüttelfrost
• Kopfschmerzen und Müdigkeit
• Gliederschmerzen
• Augentränen
• trockener Husten
• trockener Rachen
• angeschwollene Nasenschleimhaut

Anamnesefragen

• Ist hohes Fieber über 39 Grad aufgetreten?
• Kam es zu Schüttelfrost oder spontanen Schweißausbrüchen ohne jede Anstrengung?
• Kam es zu starken Muskel- und Gelenkschmerzen?
• Liegen starke Kopfschmerzen vor?
• Liegt ein trockener oder blutiger Husten vor?
• Kam es zu brennenden starken Halsschmerzen?
• Fühlen Sie sich schwer krank?
• Sind die Symptome plötzlich und ohne Vorzeichen aufgetreten?
• Ging es ihnen Stunden zuvor noch gut?
• Wird in den Nachrichten von einer Grippewelle in meiner Region berichtet?

Diagnostik

Die Diagnostik erfolgt meistens aus einem Nasenabstrich aus der hinteren Nasenhöhle oder aus dem klassischen tiefen Rachenabstrich. Andere Untersuchungsflüssigkeiten sind

• Trachealsekret,
• die  Bronchoalveoläre Lavage (BAL),
• Nasenspülflüssigkeit,
• Rachenspülflüssigkeit oder
• das Blut.

Methoden des Nachweises sind:

• Direkter Erregernachweis in der Elektronenmikroskopie oder Zellkultur
• Influenzaantikörper im Blut

Labor

Erregernachweis

Mittels NAT ist das Virus im Nasen-, Rachenbereich schon kurz vor Beginn der klinischen Symptomatik nachweisbar. Die Viruskonzentration steigt dann mit Beginn der klinischen Symptomatik innerhalb von 24 bis 36 Stunden an, fällt dann im weiteren Verlauf rasch ab und ist 10 Tage nach Erkrankungsbeginn nicht mehr nachweisbar

NAT – Nuclein Acid Amplification Test

NAT steht für eine Gruppe von Verfahren, bei denen Nukleinsäuren derart vervielfältigt werden, dass sie durch herkömmliche Testverfahren nachweisbar werden. Das bekannteste Verfahren ist die Polymerase Kettenreaktion. Ein anderes Verfahren ist die Transcription Mediated Amplifikation (TAM).

Influenza- PCR

Die Kosten von etwa 40 Euro werden derzeit nicht von den deutschen gesetzlichen Krankenkassen getragen.

Influenza-Schnelltest

Dieser Test liefert innerhalb von 15 Minuten ein Ergebnis. Es handelt sich hierbei um ein Verfahren, in dem Proteine des Virus mittels farblich markierter Antikörper auf einem Teststreifen sichtbar gemacht werden. Dieser Test wird im Gegensatz zur Influenza-spezifischen PCR von den deutschen gesetzlichen Krankenkassen bei Kindern bezahlt.

Serologie

Die Serologie ist erst ab der zweiten Krankheitswoche aussagekräftig.

• Influenza A,B,C IgG und IgA Antikörpernachweis

Unspezifische Entzündungsmarker

• Die  Blutsenkungsgeschwindigkeit ist erhöht,
• Leukozyten variabel,
• CRP meist nur gering erhöht.

Influenzaschnelltest

Influenza-Schnellteste beruhen auf dem Nachweis von Influenza- Antigenen (Teile des Virus, Viruspartikel). Diese Antigene befinden sich in, als Sandwich angeordneten, Membranen auf dem Teststreifen. Bei Reaktion des Influenza-Genmaterials mit den Antigenen findet an den vorgesehenen Banden ein Farbumschlag statt. Diese Methode nennt man  Immunoassay. Als Probenmaterial werden Nasenspülflüssigkeit und Nasen/Rachenabstrich genutzt.

Die Schnellteste erreichen eine Sensitivität von ca. 80 % und eine Spezifizität ca. 85 %. Diese Werte sind abhängig von den Milieubedingungen. Nahrungsaufnahme kurz vor dem Schnelltest kann z. B. bei einem Rachenabstrich zu negativen Ergebnissen führen, da die Anzahl der Viren im Rachenraum dann verringert ist.

Influenza-Schnellteste werden nicht durch die GKV (Gesetzliche Krankenversicherung) erstattet, stehen aber bei der Erwägung der Anwendung von Neuraminidasehemmern in einem vernünftigen Kosten-/Nutzenverhältnis.

Weblinks

• Aktuelle Influenzasituation in Bayern
• Zum Einsatz von Influenza-Schnelltests zur individuellen Diagnose

Differentialdiagnose

Sehr wichtig ist die Abgrenzung der echten Grippe von der Erkältung, dem einfachen Atemwegsinfekt oder dem grippalen Infekt.

Symptome	echte Grippe	grippaler Infekt
Beginn der Erkrankung	plötzlich, rasche Verschlechterung	langsam, allmähliche Verschlechterung
Fieber	häufig, hohes Fieber bis 41ºC Schüttelfrost	selten, geringe Temperaturerhöhung selten Schüttelfrost
Muskelschmerzen	starke Muskel- und Gelenkschmerzen	nur geringe Schmerzen
Husten	trocken, oft schwer und schmerzhaft oft auch blutiger Husten	geringer Hustenreiz
Kopfschmerzen	stark, bohrend	leicht, dumpf
Müdigkeit und Abgeschlagenheit	schwer, bis zu 2–3 Wochen dauernde Erschöpfung	gering
Halsschmerzen	stark, Schluckbeschwerden	gering
Schnupfen	eher selten	häufig Niesen, verstopfte Nase laufende Nase

Komplikationen

Das Gefährliche an der Influenza sind oftmals nicht die Viren selbst, sondern die bakterielle  Sekundärinfektion (Zweiterkrankung, Folgeerkrankung), die auf eine Grippeerkrankung folgt. Da der Organismus aufgrund der Bekämpfung der Influenza-Viren bereits geschwächt ist, können Bakterien leichter in den Körper eindringen, sich vermehren und dort zu weiteren Krankheiten führen.

In seiner schwersten Verlaufsform führt eine Influenza bei vorerkrankten, immungeschwächten oder ohne jeden Impfschutz versehenen Jugendlichen und jüngeren Erwachsenen zu einer primären grippebedingten Lungenentzündung (Influenzapneumonie) oder auch innerhalb weniger Stunden (perakut) zum Tod.

Als weitere Komplikationen, hervorgerufen durch eine Superinfektion durch Bakterien, kommen Gehirnentzündungen ( Enzephalitiden) und Herzmuskelentzündungen ( Myokarditiden) in Betracht. Diese Komplikationen können zwar in jedem Lebensalter auftreten, doch treten sie in erster Linie bei Menschen mit schwerwiegenden Grunderkrankungen wie chronischen Herz-Lungen-Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen, Immundefekten und anderen in Erscheinung. Da unter diesen Bedingungen eine vorbeugende Impfung oft nicht angezeigt ist, bedeutet ein deshalb nicht vorhandener Impfschutz einen weiteren Risikofaktor.

Im Winter 2002/2003 gab es nach Angaben des  Robert-Koch-Instituts in Deutschland 5 Millionen Infizierte und 16.000 bis 20.000 Todesfälle, die auf eine Influenza zurückzuführen sind. In den meisten Fällen starben diese Menschen aber nicht unmittelbar am Influenza-Virus, sondern an einer bakteriellen Superinfektion. Diese Zahlen beruhen allerdings bezüglich des Erregers auf Schätzungen, da nur bei wenigen tausend Erkrankten und nach Todesfällen nur in wenigen Einzelfällen ein direkter Virusnachweis veranlasst wird. In der amtlichen deutschen Todesursachenstatistik des Statistischen Bundesamtes sind daher für die Jahre 1998 bis 2005 jeweils nur zwischen 18 und 68 nachgewiesene Todesfälle ( ICD-10-Klassifikation J10, J10.0, J10.1, J10.8) durch Influenza-Viren verzeichnet.

Siehe Anzahl der Sterbefälle ab 1998 nach Region, Alter, Geschlecht, Nationalität, ICD-10. HINWEIS:Diese Tabellen werden temporär generiert, sie sind daher hier nicht dauerhaft nachweisbar. Man gehe zu http://www.gbe-bund.de/, gebe als Suchbegriffe „Influenza Todesursache“ ein und wähle dann die ad-hoc-Tabelle „Sterbefälle (ab 1998)“

Gleichwohl werden in dieser Statistik aufgrund der Angaben in den Totenscheinen für die ICD-10-Klassifikation J10-J18 (Grippe und Pneumonie) für diese Zeitspanne jährlich 17.500 bis 22.000 Todesfälle ausgewiesen. Einer im Epidemiologischen Bulletin 35/2007 (31. August 2007, S. 327) vom Robert-Koch-Institut veröffentlichten Übersicht zufolge betrug die Übersterblichkeit in der starken Influenzasaison 1995/96 ca. 26.300 bis 31.000 Tote, in den schwachen Influenzajahren 1988/89, 2000/01, 2001/02 und 2005/06 deutlich weniger als 2000 Personen.

Nach Angaben des Bundesamtes für Statistik Österreich starben 2002 in Österreich 18 Menschen direkt an der Grippe. Es ist aber davon auszugehen, dass der Influenza noch viele weitere Todesfälle ursächlich zuzurechnen sind.

Therapie

Um eine Infektion mit Influenzaviren zu behandeln, stehen eine Reihe spezifischer, antiviraler Medikamente zur Verfügung. Diese können bei rechtzeitiger Einnahme die Erkrankung abkürzen und lebensgefährliche Komplikationen bei gefährdeten Patientengruppen verhindern. Alle antiviralen Medikamente sind verschreibungspflichtig, da sie unter anderem bei nicht gefährdeten Patienten nicht angewandt werden sollten, um eine  Resistenzentwicklung von Virusstämmen zu vermeiden. Auch sind der Zeitpunkt der Einnahme und bestimmte wichtige Kontraindikationen zu beachten. Von einer Selbstmedikation ist abzuraten.

Neben der spezifischen Therapie einer Influenza werden meist auch nur symptomatisch die Beschwerden der Patienten behandelt. Diese symptomatische Therapie soll die Entstehung oder das Fortschreiten von Komplikationen verhindern und die meist unangenehmen Symptome wie Fieber, Schüttelfrost, Behinderung der Atemwege oder Labilität des Herz-Kreislaufsystems lindern. Sie haben auf die Vermehrung, Elimination oder Übertragung des Virus keinen Einfluss.

Antivirale Therapie

Zur Influenza-Therapie beim Menschen sind Medikamente aus zwei Substanzklassen zugelassen: die Hemmer eines viralen Membranproteins (M2), das als Protonenpumpe dem Schutz des viralen  Hämagglutinins vor niedrigen zellulären pH-Werten dient, und die erst vor wenigen Jahren entwickelten  Neuraminidase-Hemmer, die die Aktivität des viralen Oberflächenenzyms  Neuraminidase hemmen und damit die Loslösung des Virus bei der Freisetzung aus der Zelle blockieren. Die Viren können somit keine weiteren Zellen infizieren.

Die zwei  M2-Membranproteinhemmer (kurz M2-Hemmer) sind das  Amantadin (Handelsname Symmetrel® und PK-Merz®) und das nur auf der Basis einer Zivilschutzausnahmeverordnung zum Arzneimittelgesetz von 2003 bedingt zugelassene  Rimantadin (Handelsname Flumandine®). Die als Filmtablette einzunehmenden M2-Hemmer sind meist schlechter verträglich als die Neuraminidase-Hemmer, weshalb sie auch nicht mehr das Medikament der ersten Wahl darstellen. Influenzaviren entwickeln gegen Amantadin sehr schnell Resistenzen, die als neue infektiöse und resistene Viren weitergegeben werden können. Die M2-Hemmer haben besonders im Zusammenhang mit der Prophylaxe und Behandlung während einer möglichen Influenza-Pandemie eine gewisse Bedeutung.

Der Neuraminidase-Hemmer  Oseltamivir (Handelsname Tamiflu®) wird als Suspension oder Kapsel oral angewendet und ist zur Therapie ab dem ersten Lebensjahr und zur Prophylaxe ab dem 12. Lebensjahr zugelassen. Außerhalb einer besonderen Pandemie-Situation kann die Prophylaxe bei gefährdeten Personen mit Oseltamivir durchgeführt werden, wenn kein Impfschutz bei gleichzeitiger Möglichkeit einer Ansteckung vorliegt. Dies gilt auch für gefährdete Personen, die eine Impfung gegen Influenza (z. B. aufgrund einer Allergie gegen Hühnereiweiß, mittlerweile gibt es Impfstoff ohne Hühnereiweiß ) nicht vertragen. Das  Zanamivir (Handelsname Relenza®) als weiterer Neuraminidase-Hemmer steht nur als Pulver zur Inhalation zur Verfügung. Es kann ab dem 5. Lebensjahr zur rechtzeitigen Therapie verwendet werden.

Da beide antiviralen Substanzklassen nur in die Vermehrung der Viren eingreifen, können bereits im Körper befindliche Viren durch sie nicht inaktiviert oder an der Infektion weiterer Zellen gehindert werden. Dies hat zur Folge, dass der Erfolg einer antiviralen Therapie in erster Linie von der rechtzeitigen Einnahme abhängt. Liegt der Zeitpunkt der Infektion mutmaßlich länger als 48 Stunden zurück, so ist die Beeinflussung des Krankheitsverlaufes nur noch minimal, und daher wird die Einnahme dann nicht mehr empfohlen.

Symptomatische Therapie

Einer durch die Influenza begünstigten zusätzlichen Infektion mit Bakterien in Form einer eitrigen Halsentzündungen, Bronchitis, Lungenentzündung oder  Meningitis (Hirnhautentzündung) kann durch eine möglichst spezifische Antibiotika-Therapie begegnet werden. Bei manchen Influenzainfektionen mit längerem Erkrankungsverlauf steht bei bereits überwundener Virusinfektion meist nur noch der bakterielle Infekt im Vordergrund.

Der Krankheitsverlauf kann durch zusätzliche Maßnahmen wie einer ausreichenden Flüssigkeitszufuhr (erheblicher Wasserverlust durch Fieber), ausreichend befeuchteter Luft, milde Inhalationen (keine ätherischen Öle bei Kindern!) und der Gabe von Medikamenten, die zur Abschwellung der Nasenschleimhaut führen, günstig beeinflusst werden.

Als rein symptomatische Maßnahmen werden fiebersenkende Mittel (besonders bei Kreislauflabilität oder Herzerkrankung) verabreicht. Dabei ist zu beachten, dass die Anwendung von  Acetylsalicylsäure (ASS, Aspirin etc) bei Kindern unter 12 Jahren  kontraindiziert (verboten) ist, da bei einer Virusinfektion das gefährliche und zu 50 % tödlich verlaufende  Reye-Syndrom auftreten kann.

Da zahlreiche influenza-bedingte Schädigungen der Lunge und nachfolgende Todesfälle auf eine Überreaktion des Immunsystems zurückgeführt werden, arbeiten Forscher zur Zeit daran, Substanzen zu entwickeln, die im Falle einer Influenza-Erkrankung die Immunreaktion regulieren.

Vorbeugung

Grundsätzlich ist eine vorbeugende Impfung gegen die Influenza beim Menschen möglich, und sie gilt als die wirksamste vorbeugende Maßnahme. Allerdings sind Influenza A-Viren enorm wandlungsfähig, so dass – um eine möglichst große Übereinstimmung der verwendeten Impfstämme mit den jeweils umlaufenden, krankmachenden Virus-Varianten zu erzielen – in der Regel eine jährliche Auffrischung der Impfung nötig ist. Deshalb finden, vorzugsweise in den Monaten Oktober und November, Impfaktionen statt, deren Kosten von den deutschen Krankenkassen in der Regel vollständig übernommen werden. Im Falle einer drohenden Epidemie ist eine Impfung auch zu jeder anderen Jahreszeit möglich und sinnvoll.

Die Impfungsrate in Deutschland nahm in den vergangenen Jahren stetig leicht zu, von 22,3 Prozent der Bevölkerung in der Saison 2002/03 auf 26,5 Prozent in der Saison 2004/05. Für das Jahr 1996 wurde die Zahl der Neuerkrankungen auf 4 Millionen Fälle geschätzt. Einer Schätzung des Robert-Koch-Instituts zufolge fallen jährlich 800.000 bis 1,6 Millionen Arbeitstage wegen Arbeitsunfähigkeit aus, ferner gibt es 10.000 bis 20.000 Influenza-bedingte Krankenhauseinweisungen.

Thomas D. Szucs u. a.: Grippeimpfung in Deutschland. Eine bevölkerungsbezogene Querschnittsanalyse der drei Influenzasaisons von 2002 bis 2005. In: Medizinische Klinik 7/2006, S. 537–545

Während einer Grippewelle sind ganz allgemein und besonders bei einem Krankheitsfall in der allernächsten Umgebung wie etwa in der Familie auf Grund der Übertragbarkeit der Influenzaviren die Grundregeln der Hygiene zu beachten. So sollte vor allem die Verbreitung der Erreger durch das Tragen eines Mundschutzes, durch Waschen und Desinfizieren der Hände und durch Vermeidung eines zu engen Kontaktes mit dem bereits Infizierten vermindert werden.

Besonders für Kleinkinder und für Erwachsene jenseits der 65 kann ferner eine Impfung gegen  Pneumokokken sinnvoll sein. Diese Bakterien sind häufig verantwortlich für die einer Virusinfektion unmittelbar folgende Lungenentzündung: Wer sich mit einem Influenza-Virus infiziert und an dessen Folgen stirbt, stirbt normalerweise nicht unmittelbar durch die Viren, sondern an einer  Sekundärinfektion, und diese wird häufig durch Pneumokokken hervorgerufen.

Epidemien/Pandemien

Von einer Influenza-Epidemie oder Grippewelle spricht man, wenn 10-20 Prozent der Bevölkerung infiziert sind und die Ausbrüche lokal begrenzt bleiben, während eine  Influenzapandemie sich über den ganzen Globus verbreitet. Auslöser der Epidemien und Pandemien sind Influenzaviren der Gruppen A und - seltener - B, da diese in der Lage sind, ihre Oberflächenmoleküle  Hämagglutinin: HA und  Neuraminidase: NA ständig zu verändern. Das führt dazu, dass sie bei einer erneuten Infektion vom Immunsystem nicht mehr oder nur schlecht erkannt werden.

Weltweite Ausbrüche gab es

• 1889 (Subtyp A/H2N2),
• 1918 ( Spanische Grippe, Subtyp A/H1N1),
• 1957 ( Asiatische Grippe, erneut Subtyp A/H2N2),
• 1968 ( Hongkong-Grippe, Subtyp A/H3N2) und
• 1977 ( Russische Grippe, erneut Subtyp A/H1N1).

Unter anderem auf diese Historie berufen sich Gesundheitsbehörden, die sagen, vereinzelte Übergänge der  Vogelgrippe-Viren (Subtyp A/H5N1) auf den Menschen seien die Vorboten einer weiteren Pandemie.

In Europa sammelt das Programm  European Influenza Surveillance Scheme Landesdaten zu Influenzaerkrankungen und wertet diese wöchentlich aus.

Quellen

• Epidemiologisches Bulletin Nr. 35/2007 vom 31. August 2007, S. 325
• National Institute for Medical Research
• Anzahl der Sterbefälle ab 1998 nach Region, Alter, Geschlecht, Nationalität, ICD-10. HINWEIS:Diese Tabellen werden temporär generiert, sie sind daher hier nicht dauerhaft nachweisbar. Man gehe zu http://www.gbe-bund.de/, gebe als Suchbegriffe „Influenza Todesursache“ ein und wähle dann die ad-hoc-Tabelle „Sterbefälle (ab 1998)“
• Einer im Epidemiologischen Bulletin 35/2007 (31. August 2007, S. 327) vom Robert-Koch-Institut veröffentlichten Übersicht zufolge betrug die Übersterblichkeit in der starken Influenzasaison 1995/96 ca. 26.300 bis 31.000 Tote, in den schwachen Influenzajahren 1988/89, 2000/01, 2001/02 und 2005/06 deutlich weniger als 2000 Personen.
• Monto A.: The role of antivirals in the control of influenza. Vaccine (2003) 21: 1796-1800
• Declan Butler: Cheaper approaches to flu divide researchers. Nature 448, S. 976–977, 2007
• Thomas D. Szucs u. a.: Grippeimpfung in Deutschland. Eine bevölkerungsbezogene Querschnittsanalyse der drei Influenzasaisons von 2002 bis 2005. In: Medizinische Klinik 7/2006, S. 537-545
• C.W. Potter: A history of Influenza. In: Journal of Applied Microbiology. 91, Nr. 4, 2001, S. 572–579 (doi:10.1046/j.1365-2672.2001.01492.x)

Literatur

• Wilfried Witte: Die Grippe-Pandemie 1918 - 1920 in der medizinischen Debatte. Berichte zur Wissenschaftsgeschichte 29(1), S. 5 - 20 (2006), ISSN 0170-6233
• Werner Lange, Georg E. Vogel, Helmut Uphoff: Influenza: Virologie, Epidemilogie, Klinik, Therapie und Prophylaxe. Blackwell Wissenschafts-Verlag Berlin (1999)

Weblinks

• Robert Koch-Institut - Arbeitsgemeinschaft Influenza Deutschland mit aktuellem Influenza-Index (auch auf Länderebene)
• RealFlu-Report Influenza Frühwarnsystem
• Europäisches Influenza Überwachungssystem (EISS)
• Deutsches Grünes Kreuz: Influenza/Grippe
• Grippe-Impfung (Influenza)
• Influenza-Seite der „WHO“ (englisch)
• Informationen über die Grippe-Saison 2003/2004 des „National Center of Infectious Diseases“ (englisch)
• Influenza Report 2006 (englisch)

Lungenentzündung (Pneumonie)

siehe Innere Medizin kk: Pneumonie

Lungen-Tuberkulose

ICD

• A15 = Tuberkulose der Atmungsorgane, bakteriologisch oder histologisch gesichert
• A16 = Tuberkulose der Atmungsorgane, weder bakteriologisch noch histologisch gesichert

Allgemeines

Die Tuberkulose ist eine Infektionskrankheit, die eine Reihe von Organen, vorwiegend aber die Lunge befällt. Sie wird durch Bakterien der Art  Mycobacterium tuberculosis verursacht. Die Tuberkulose führt die weltweite Statistik der tödlichen Infektionskrankheiten an. Nur etwa 5 bis 10 Prozent der mit Mycobacterium tuberculosis Infizierten erkranken an Tuberkulose, betroffen sind besonders Menschen mit geschwächtem Immunsystem. Die Übertragung erfolgt in der Regel durch Tröpfcheninfektion von erkrankten Menschen. Sind Keime im Auswurf nachweisbar, spricht man von offener Tuberkulose. Die Erreger können stundenlang in der Raumluft verbleiben.

Etwa ein Drittel der Weltbevölkerung ist mit Tuberkuloseerregern infiziert und jede Sekunde kommt ein weiterer Fall hinzu. Knapp neun Millionen Menschen erkranken und etwa 1,6 Millionen sterben an der Erkrankung pro Jahr, häufig aufgrund unzureichender Behandlungsmöglichkeiten, da die Therapie teure Antibiotika erfordert und langwierig ist: Sie lässt sich bei den sozialen Lebensumständen der Betroffenen oft nicht durchführen. Auch sind in vielen betroffenen Regionen die zur Diagnose und Behandlung notwendigen Laboratorien nicht vorhanden.

Besonders problematisch ist eine Tuberkuloseinfektion bei AIDS-Kranken: Die Wahrscheinlichkeit des Ausbruchs einer Tuberkuloseerkrankung erhöht sich um ein Vielfaches, wenn eine HIV-Infektion vorliegt. Tuberkulose ist in Afrika neben AIDS die häufigste Todesursache.

Tuberkulose ist eine der ältesten bekannten infektiösen Krankheiten der Menschheit und ein Indikator für die Lebensbedingungen in einer Gesellschaft, da sie durch eine gute Ernährung und ausreichende hygienische Verhältnisse auch ohne spezielle medizinische Maßnahmen zurückgedrängt werden kann.

Erreger der Tuberkulose

Elektronenmikroskopische Aufnahme der Tuberkelbakterien

Der wichtigste Erreger der Tuberkulose, Mycobacterium tuberculosis, ist ein aerobes gram-positives Stäbchen-Bakterium, das sich alle 16 bis 20 Stunden teilt. Verglichen mit anderen Bakterien, die Teilungsraten im Bereich von Minuten haben, ist dies recht langsam.

M. tuberculosis ist in der Lage, schwachen Desinfektionsmitteln zu widerstehen. Der mikroskopische Nachweis gelingt durch die typischen Färbeeigenschaften: Das Bakterium behält seine Färbung nach Behandlung mit einer sauren Lösung und wird deshalb als säurefestes Stäbchen bezeichnet. In der gebräuchlichsten Färbung dieser Art, der Ziehl-Neelsen-Färbung, heben sich die rot eingefärbten Keime vor einem blauen Hintergrund ab.

Zur gleichen Bakteriengruppe gehören weitere Mykobakterien, die teilweise der Tuberkulose sehr ähnliche klinische Beschwerden verursachen können:

• Mycobacterium bovis,
• Mycobacterium africanum,
• Mycobacterium kansasii,
• Mycobacterium microti und
• Mycobacterium avium.

Die ersten zwei Erreger sind selten, der dritte und vierte verursachen in der Regel keine menschliche Infektion.

Übertragungswege

Die Einatmung infektiöser Tröpfchen stellt den häufigsten und somit wichtigsten Übertragungsweg dar. Weitaus seltener ist die Übertragung über den Blutweg oder über Organe (Transplantationen) oder über andere Körpersekrete. Prinzipiell ist jeder der folgenden Übertragungswege möglich und in der Literatur als gesichert beschrieben:

• aerogen, das heißt über mykobakterium-tuberkulosis-haltige Mikrotröpfchen in der Luft mit den Eintrittspforten Lungenbläschen, offene Wunden, frische Tätowierungen und Schleimhäute.
• gastral durch die Ingestion mykobakterienhaltiger Nahrungsmittel (Milch, rohes Fleisch etc.)
• hämatogen über blut- und sekretkontaminierte diagnostische und therapeutische Instrumente (Transfusionen, Spritzen, Nadeln, Skalpelle, Lanzetten, Biopsienadeln, Endoskope etc.)
• transplantationsbedingt durch heterogene Verpflanzungen von infiziertem Gewebe (Nieren etc.)
• sexuell (bei Tuberkuloseerkrankungen der äußeren Geschlechtsorgane)
• durch Schmierinfektionen auf die nichtintakte Haut (Rhagaden, Ekzeme oder Verletzungen)
• intrauterin bei Infektionen der Gebärmutter
• partal bei infolge einer Urogenitaltuberkulose der Mutter

Organbeteiligungen außerhalb der Lungen stellen mit Ausnahme der hochkontagiösen Kehlkopftuberkulose (Larynxtuberkulose) nur dann ein Infektionsrisiko dar, wenn die Infektionsherde durch natürliche Wege (Magen-Darm-Trakt) oder Fistelbildung mit dem Körperäußeren verbunden sind oder es bei diagnostischen Punktionen/Eingriffen zu Nadelstichverletzungen oder Kontakt zu Wunden kommt. Eine Infektion durch infizierte Milch ist ebenfalls möglich. In Industrieländern, in denen die Rinderbestände weitgehend tuberkulosefrei sind und die Milch pasteurisiert wird, sind solche Infektionen jedoch inzwischen sehr selten geworden.

Immunologie und Pathologie

Mikroskopisches Bild eines tuberkulösen Granuloms. Aufgrund der Färbetechnik sind hierauf keine Mykobakterien zu erkennen.

Nach der Infektion werden die Erreger in den meisten Fällen schon in den Atemwegen abgewehrt. Von allen Infizierten erkrankt nur etwa ein Zehntel tatsächlich an Tuberkulose. Ob ein Mensch sich ausreichend gegen die Mykobakterien wehren kann, hängt von vielen Faktoren ab. Dabei spielen auch Faktoren wie der Ernährungszustand, eine genetische Disposition (es gibt etwa 20 bekannte Genpolymorphismen, die das Erkrankungsrisiko bis auf den Faktor 5 steigern), eine medikamentöse, infektbedingte oder toxische Supprimierung der Immunabwehr, die Größe und Durchlüftung eines Raumes, das Fehlen von Tageslicht genauso eine Rolle wie die Menge der aufgenommenen Bakterien und der Häufigkeit des Kontaktes. In der Literatur beschrieben sind Ausbrüche unter Drogenkonsumenten die Hotboxing oder Needlesharing betreiben.

Ein erstes Abwehrbollwerk stellen spezialisierte Fresszellen (Alveolarmakrophagen) in den Lungenbläschen dar. Diese können die Erreger zwar ins Zellinnere aufnehmen (phagozytieren), dann aber nicht abtöten. Auch weitere herbeigerufene Fresszellen sind dazu nicht in der Lage. Der Vorgang der Phagozytose wird von verschiedenen Stoffen auf der Oberfläche der Mykobakterien aktiviert. Das können zum einen Bestandteile der Zellwand, aber auch Moleküle des Wirts sein, die sich an die Zellwand der Mykobakterien gebunden haben.

In die Fresszellen aufgenommen können die Erreger aber verhindern, dass die Zellbestandteile, in denen sie sich befinden, die so genannten Phagosomen, weiter reifen. Dies sichert das Überleben von Mycobacterium tuberculosis. Deswegen bildet das Immunsystem um den anfänglichen Infektionsherd einen Wall aus mehreren Ringen verschiedener Abwehrzellen. Dieser Abwehrwall aus Fresszellen (Makrophagen), so genannten Epitheloidzellen, Langhans-Riesenzellen und Lymphozyten formiert sich um einen zentralen Entzündungsherd. Das gesamte Gebilde wird als tuberkulöses Granulom bezeichnet. Es soll Mycobacterium tuberculosis am Ort des Eindringens isolieren und eine Weiterverbreitung verhindern. Dazu ist ein funktionierendes Zusammenspiel der verschiedenen Abwehrzellen erforderlich, die sich gegenseitig über verschiedene Botenstoffe (Zytokine) herbeirufen und aktivieren.

Die Mykobakterien wiederum reagieren auf die Abkapselung mit einer Veränderung ihres Aktivitätszustandes. Seit der Entschlüsselung des Genoms der wichtigsten Mykobakterienstämme 1998 sind verschiedene Mechanismen hierzu entdeckt worden. Sie sind dabei in der Lage, ihren Stoffwechsel im Granulom vorübergehend einzustellen oder so umzustellen, dass sie die hier vorkommenden Fette verstoffwechseln und dadurch besonders wenig Sauerstoff benötigen. Sie befinden sich nun im Stadium der Dormanz, des Schlafes, d. h. sie teilen sich noch seltener. Aus dieser schlummernden Primärinfektion kann durch erneuten Übergang in einen aktiven Zustand eine (postprimäre) aktive Tuberkulose entstehen. Da eine solche aber auch nachgewiesenermaßen durch eine Reinfektion entstehen kann, muss man davon ausgehen, dass eine vorangegangene Infektion keinen ausreichenden Schutz vor dem Ausbruch der Erkrankung bei erneutem Kontakt darstellt. Dies macht deutlich, warum es so schwierig ist, einen wirksamen Impfstoff gegen Tuberkulose zu entwickeln.

Symptome

Grundsätzlich wird der Erkrankungsverlauf bei der Tuberkulose in verschiedene Stadien eingeteilt. Krankheitszeichen, die sich direkt nach der Infektion manifestieren, werden als Primärtuberkulose bezeichnet. Da die Bakterien aber auch bei intakter Immunabwehr ohne Krankheitszeichen oder nach durchgemachter Primärtuberkulose lebenslang im Körper „schlummern“ und jederzeit wieder reaktiviert werden können, spricht man bei einer nicht zur Erkrankung führenden Erstinfektion von einer Latenten Tuberkuloseinfektion (LTBI) bzw. nach einer Ersterkrankung von einer postprimären Tuberkulose oder auch Sekundärtuberkulose. Da die Infektion sich zwar zumeist an der Lunge, aber eben prinzipiell auch an jedem anderen Organ abspielen kann, wird außerdem die Lungentuberkulose von der Organtuberkulose unterschieden.

Primärtuberkulose, geschlossene Tuberkulose, Frühform

Nach der Ansteckung über infizierte Tröpfchen bilden sich als Reaktion auf die Bakterien in den folgenden drei bis sechs Wochen in der Lunge der betroffenen Person kleine Entzündungen mit Beteiligung des zugehörigen Lymphknotens (Primärkomplex). Die Entzündungsherde werden von Blutabwehrzellen eingeschlossen. Es bilden sich kleine Knötchen („Tuberkel“). So abgekapselt verursachen die Tuberkuloseherde keine Beschwerden und haben in der Regel auch keinen Anschluss an die Atemwege (das Bronchialsystem). Man spricht von einer geschlossenen Tuberkulose, die definitionsgemäß nicht ansteckend ist, da keine Krankheitserreger ausgeschieden werden. Die Mykobakterien können aber jahrelang im Körper überleben. Ist die infizierte Person nicht in der Lage, die Erreger auf diese Weise abzukapseln, kann aber auch eine aktive Infektion mit meist uncharakteristischen Symptomen (B-Symptomatik) auftreten, weil sich die Erreger immer weiter ausbreiten. Dazu können

• Müdigkeit und Schwäche,
• Appetitlosigkeit und Gewichtsabnahme,
• geschwollene Lymphknoten,
• leichtes Fieber, besonders in den Nachmittagsstunden,
• Nachtschweiß und ständiges Hüsteln ohne viel Auswurf gehören.

Heiserkeit kann ein Hinweis auf eine Kehlkopfbeteiligung mit erhöhter Ansteckungsgefährdung sein. Bei kräftigen Erkrankten können diese Symptome trotz Ansteckungsgefahr schwach ausgeprägt sein und mitunter fehlen. Schwere Verläufe mit blutigem Auswurf (Hämoptoe), starker Blutarmut und Untergewicht kommen auch in Mitteleuropa gar nicht so selten vor. Die Zahl der Todesfälle an Tuberkulose ist in den letzten Jahrzehnten weit weniger abgeflacht als die Zahl der gesamten Erkrankungsfälle. Nach der Abschaffung der Röntgenreihenuntersuchungen Anfang der 1980er-Jahre zeigt sich vor allem ein Rückgang der leichteren geschlossenen Formen. Kommt es bei geschwächten Personen zu einer Aussaat der Mykobakterien über die Blutbahn mit Beteiligung beider Lungen und vieler Organe gleichzeitig, spricht man von einer Miliartuberkulose. Sie stellt sich als schweres Krankheitsbild mit erheblicher Beeinträchtigung des Allgemeinzustandes, Fieber, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Husten und Luftnot dar. Auch eine Hirnhautentzündung (tuberkulöse Meningitis) kann auf diesem Weg entstehen. Diese zeigt sich zunächst in uncharakteristischen Symptomen wie Irritabilität und Wesensveränderung. Später kann es zu meningitischen Zeichen mit Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Halluzinationen, Bewusstseinsstörungen, Krampfanfällen sowie Fieber, also einer schweren Beeinträchtigung des Allgemeinzustandes kommen. Unbehandelt führt sie zu Koma und Tod.

Postprimäre Tuberkulose, sekundäre Tuberkulose

Bei mindestens zehn Prozent der Menschen, die sich mit Tuberkulose angesteckt haben, bricht die Krankheit erst zu einem späteren Zeitpunkt aus. Die Patienten klagen dann oft über verschiedene Symptome: über Wochen anhaltender Husten mit Abhusten von gelblich-grünem Schleim, Abgeschlagenheit, Müdigkeit, subfebrile Temperaturen zum Abend hin und Nachtschweiß. Beim Husten können Schmerzen in der Brust auftreten und es kann zu Atemnot kommen. Blutiger Auswurf kann Ausdruck einer Arrosion der Bronchien sein und oft liegt dann bereits eine offene ansteckungsfähige Erkrankung vor. Blutiger Auswurf sollte daher umgehend ärztlich abgeklärt werden.

Die Tuberkulose-Bakterien vermehren sich in der Lunge und zerstören das Gewebe. Das zerstörte Gewebe bekommt bei Arrosion kleinerer oder mittlerer Äste des Bronchialbaumes Anschluss an die Atemwege und wird dann ausgehustet. Der Auswurf enthält jetzt Bakterien – der Patient leidet jetzt an offener Tuberkulose. Im fortgeschrittenen Stadium können durch Aussaat der Bakterien über die Blutbahn (hämatogene Streuung) weitere Organe]befallen werden. Dann treten beispielsweise schmerzhafte Schwellungen an Knie- und anderen Gelenken oder der Wirbelsäule auf (Knochentuberkulose). Eine Sonderform der Tuberkulose ist die in Mitteleuropa sehr seltene Hauttuberkulose (Lupus vulgaris). Nicht abheilende kleine Wunden, Risse warzenartige Eiterherde und umschriebene Geschwüre sind u. a. typische Symptome der Hauttuberkulose.

Organtuberkulose, extrapulmonale Tuberkulose

Neben der Beteiligung der Lunge, die mit etwa 80 % das mit Abstand am häufigsten betroffene Organ ist, kann sich die Tuberkulose auch in zahlreichen anderen Organen manifestieren. Diese Organtuberkulose kann entweder durch primäre Infektion an anderen Eintrittspforten als den Atemwegen oder aber durch Streuung über die Blutbahn im Rahmen der Primärtuberkulose der Lungen entstehen. Hiervon sind wiederum die Lymphknoten am häufigsten betroffen. Besteht aufgrund der käsigen Gewebsuntergänge (Nekrosen), wie sie für die Tuberkulose typisch sind, eine Tendenz zur Einschmelzung, kann daraus auch eine Hauttuberkulose (Skrophuloderm) entstehen. Eine Darmtuberkulose ist heutzutage sehr selten geworden, entsteht sie doch zumeist durch eine primäre Infektion mit Mycobacterium bovis in infizierter Milch. Eine Beteiligung der Nieren, Nebennieren, der Harnwege und des Genitaltraktes wird Urogenitaltuberkulose genannt und entsteht meist ebenso auf dem Blutweg wie eine Beteiligung von Knochen, Wirbelsäule (Pott-Gibbus) und Gelenken. Die unterschiedlichen Manifestation gehen jeweils mit entsprechenden organspezifischen Symptomen einher.

Diagnostik

Zur Diagnosestellung tragen die Erhebung der Infektionsanamnese, eine Tuberkulin-Hauttestung, ein Interferon-γ-Bluttest, Gewebsuntersuchungen, eine bildgebende Diagnostik und wenn irgend möglich der kulturelle Erregernachweis bei. Die Diagnose gilt nur dann als gesichert, wenn die Falldefinitionen, in Deutschland die des Robert-Koch-Institutes, erfüllt sind, zum Beispiel: wenn neben dem klinischen Bild ein kultureller Erregernachweis von Mycobacterium tuberculosis vorliegt. Diese Methoden können bei speziellen Fragestellungen durch moderne molekularbiologische oder immunologische Testverfahren ergänzt werden.

Infektionsanamnese

Bei der Infektionsanamnese ist gezielt auch nach lang zurückliegenden Kontakten zu Personen, die an Tuberkulose erkrankt sind, und nach Aufenthalten in Ländern mit hoher Häufigkeit an Tuberkuloseerkrankungen zu fragen. Aber auch nach einem regelmäßigen Kontakt zu Personen mit hohem Tuberkuloserisiko muss genauso gefragt werden wie nach HIV-Infektion und anderen Immundefekten.

Tuberkulin-Hauttestung

Durchführung des Tuberkulin-Hauttests nach Mendel-Mantoux

Beim Tuberkulin-Hauttest wird eine definierte Menge gereinigter und filtrierter Antigene aus Mykobakterien (Tuberkulin) in die Oberhaut gespritzt. Hat das Immunsystem des getesteten Menschen schon einmal Kontakt mit Mykobakterien gehabt, tritt an der entsprechenden Stelle innerhalb von drei Tagen eine Abwehrreaktion mit Einwanderung von Abwehrzellen in die Haut ein, die zu einer Verdickung führt.

Etwa sechs Wochen nach einer Infektion mit TBC kann mit einem positiven Test gerechnet werden, vorher bleibt der Test, trotz vorliegender Infektion, negativ.

Eine tastbare Verhärtung an der Teststelle bezeichnet man als positive Reaktion. Dies kann bedeuten, dass eine Tuberkulose-Infektion stattgefunden hat. Über eine Erkrankung sagt der Test allerdings nichts aus. Auch nach einer Tuberkulose-Schutzimpfung ist eine positive Testreaktion möglich.

Bleibt die Haut an der Teststelle unverändert oder zeigt sich nur eine Rötung, wird dies als negativ bewertet. Eine Tuberkulose-Infektion ist dann mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen.

Der Tuberkulin-Test ist ungefährlich und gut verträglich. Er kann auch bei Schwangeren, stillenden Müttern oder Kleinkindern ohne Bedenken durchgeführt werden.

Tuberkulin-Tests sind nur eingeschränkt verlässlich. Einerseits können sie gerade bei schweren Verläufen, wie einer Miliartuberkulose, negativ bleiben. Andererseits führen eine frühere Impfung oder ein Kontakt zu atypischen Mykobakterien zu einer falsch positiven Reaktion.

Bildgebung

Röntgenbild der Lungen bei fortgeschrittener Lungentuberkulose mit beidseitigen Infiltraten (weiße Dreiecke) und einer Kaverne (schwarze Pfeile) im rechten Oberlappen

Besteht aufgrund von Symptomen und Vorgeschichte der Verdacht auf eine Tuberkulose, so sind auch bei negativem Tuberkulin-Test die Röntgenuntersuchung oder die Computertomographie der Lunge gut brauchbare bildgebende Untersuchungsverfahren. Sie lassen oft das charakteristische, mottenfraßartige Bild des Lungenbefalls der Tuberkulose erkennen, welches der Erkrankung auch den Beinamen „die Motten“ eingebracht hat. Auch bei geschlossener Tuberkulose zeigen diese Untersuchungen einen Befund. Nachteilig ist aber, dass auf einem Röntgenbild nicht immer ausreichend sicher zwischen einer Tuberkulose und anderen Lungenerkrankungen differenziert werden kann.

Erregernachweis

Die Diagnose der Tuberkulose ist gesichert, wenn ein kultureller Nachweis der Erreger vorliegt. Dies gelingt aber ohne Schwierigkeiten nur bei einer offenen Tuberkulose aus dem Auswurf, wenn die tuberkulösen Gewebeveränderungen Anschluss an das Bronchialsystem, die ableitenden Harnwege oder den Darm haben und ausgeschieden werden können. Andernfalls kann versucht werden Material durch Punktionen mit Nadeln oder direkt durch Entnahme von Gewebe zu gewinnen. Der Vorteil des kulturellen Nachweises liegt in der Möglichkeit, eine Resistenztestung durchführen zu können und sollte daher immer angestrebt werden, da die Behandlung gezielt erfolgen kann. Da Kinder einerseits kaum Auswurf produzieren und andererseits, wie schon erwähnt, nur wenige Bakterien hochhusten, ist eine herkömmliche Sputumuntersuchung bei ihnen kaum zuverlässig.

Nahaufnahme einer Mykobakterium-tuberculosis-
Kultur

Im Kindesalter wird deshalb der Magennüchternsaft untersucht, denn hier sammelt sich das gesamte Sekret, das die Kinder während der Nacht nach oben gehustet und anschließend verschluckt haben. Die Mykobakterien wiederum sind säurefest und im Magensaft überlebensfähig. Südafrikanische Forscher konnten nachweisen, dass der Erregernachweis auch bei Säuglingen und Kindern aus dem Sputum möglich ist. Wenn man sie zuvor mit einer hochprozentigen Salzlösung inhalieren lässt (induziertes Sputum), gelingt der Nachweis von Mykobakterien aus dem anschließend ausgehusteten Sekret mit gleicher Zuverlässigkeit wie aus dem Magensaft.

Wegen des langsamen Wachstums muss man auf herkömmlichen festen Nährböden vier bis sechs Wochen auf ein Ergebnis warten. In Flüssigkulturen mit modernen Nachweismethoden für ein Mykobakterien-Wachstum gelingt der Nachweis möglicherweise schon nach etwa zwei Wochen. Der früher häufig verwendete Tierversuch, bei dem Meerschweinchen das zu untersuchende Material in die Bauchhöhle gespritzt bekamen, wird nicht mehr eingesetzt. Moderne Nachweismethoden schließen molekulargenetische Methoden wie die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) ein.

Immunologische Testverfahren

Als neueste Diagnosemöglichkeit steht inzwischen auch ein immunologisches Testverfahren zur Verfügung, der sogenannte Gamma-Interferon-Test. Dabei werden Abwehrzellen aus dem Blut mit einer Mischung aus Antigenen von Mycobacterium tuberculosis stimuliert. Wenn diese aufgrund einer Tuberkulose-Infektion schon mit den Erregern Kontakt hatten, bilden sie vermehrt den Botenstoff Interferon-Gamma. Die Konzentration dieses Interferon Gamma kann im Zellüberstand bestimmt werden und liegt bei Blutproben infizierter Menschen deutlich über derjenigen in einer mitzuführenden Negativ-Kontrolle. Da die gewählten Antigene nur in Mycobakterium tuberculosis vorkommen, nicht aber in den meisten atypischen Mykobakterien und auch nicht in den Impfstämmen der für die BCG-Impfung verwendeten Mykobakterien, lässt sich bei positivem Tuberkulin-Hauttest durch dieses Verfahren zwischen einer Infektion durch Tuberkulose-Bakterien und durch atypischen Mykobakterien unterscheiden. Die Sensitivität dieser Tests wird in verschiedenen Arbeiten mit 82 bis 100 %, die Spezifität mit 98 % angegeben.

Therapie

Da sich die Erreger nur sehr langsam teilen und außerdem in den tuberkulösen Granulomen lange Zeit ruhen können, ist die Gefahr der Resistenzentwicklung bei Mykobakterien besonders hoch. Bei gesicherter Tuberkulose oder auch nur hochgradigem Tuberkuloseverdacht müssen daher alle Patienten mit einer Kombinationstherapie aus mehreren speziell gegen Mycobacterium tuberculosis wirksamen Antibiotika, auch Antituberkulotika genannten Medikamenten behandelt werden. Außerdem muss die Behandlungsdauer ebenfalls wegen der langsamen Teilungsgeschwindigkeit unbedingt ausreichend lang sein, um Rückfälle zu vermeiden.

Standardtherapie

Entsprechend derzeitig existierender Leitlinien soll die Therapie einer unkomplizierten Tuberkulose aus einer vierfachen Kombination von

•  Isoniazid,
•  Rifampicin,
•  Ethambutol und
•  Pyrazinamid

bestehen und zunächst für zwei Monate durchgeführt werden. Anschließend muss die Behandlung für weitere vier Monate mit Isoniazid und Rifampicin fortgesetzt werden. Sie dauert also insgesamt mindestens ein halbes Jahr. Bei Kindern wird anfangs nur eine Dreifachkombination (ohne Ethambutol) eingesetzt. Dies ist ausnahmsweise auch in besonders leichten Formen bei Erwachsenen möglich. Als Reservemedikament bei Unverträglichkeiten steht noch  Streptomycin zur Verfügung.  Thiacetazon, eine sechste Substanz, wird aufgrund eines ungünstigen Nebenwirkungsprofils in den Industrienationen nicht angewandt. Es wird für die Behandlung von gleichzeitig an HIV erkrankten Patienten nicht empfohlen. Allerdings ist die Mehrzahl der Tuberkulosekranken in einigen armen Ländern, wo die Substanz wegen des günstigen Preises weiterhin zum Einsatz kommt, gleichzeitig HIV-positiv.

Sollte sich in der erst sechs bis acht Wochen nach Therapiebeginn beurteilbaren mikrobiologischen Bakterienkultur eine Resistenz finden, kann im Sinne einer spezifischen Therapie auf andere Antibiotika gewechselt werden, gegen die der konkrete Bakterienstamm tatsächlich empfindlich ist.

Die häufigste Nebenwirkung von Isoniazid ist eine periphere Polyneuropathie. Des Weiteren kann es wie bei Rifampicin und Pyrazinamid auch zu Leberschäden kommen. Ethambutol kann eine Entzündung des Sehnerven (Nervus opticus) hervorrufen, Streptomycin schädigt Nieren und Innenohr. Diese Organe sollten vor Beginn und im Verlauf der Therapie überwacht werden.

Da sich die Patienten oft relativ gesund fühlen, nehmen viele die Tabletten von sich aus nach gewisser Zeit nicht mehr regelmäßig ein.

Therapie der multiresistenten Tuberkulose

Bei Vorliegen von Resistenzen gegen die Standardmedikamente soll nach Austestung aller zur Verfügung stehenden Antituberkulotika die Behandlung um mindestens zwei wirksame Substanzen erweitert werden. Angewandt werden Kombinationen verschiedener Wirkstoffe:

• Die Aminoglykoside Kapreomycin und Kanamycin,
• die Fluorchinolone Ofloxacin, Ciprofloxacin und Levofloxazin,
• die Thionamide Ethionamid, Prothionamid sowie
• die bakteriostatisch wirksamen Substanzen Paraaminosalicylsäure (PAS) und Cycloserin.

Die Behandlung einer multiresistenten Tuberkulose (MDR-TB) bedeutet die Einnahme mehrerer Medikamente gleichzeitig über einen Zeitraum von mindestens 21 Monaten. In den ersten drei Monaten erhalten die Patienten eine Mischung aus fünf verschiedenen Medikamenten. Grundsätzlich sind die Chancen auf eine erfolgreiche Behandlung einer multiresistenten Tuberkulose geringer als bei der Behandlung einer unkomplizierten Tuberkulose, selbst wenn die Patienten die effizienteste Therapie erhalten.

Die Anwendung von Ofloxazin und Levofloxazin ist durch vergleichsweise hohe Produktpreise in ärmeren Ländern kaum durchführbar. Beide Wirkstoffe stehen unter Patentschutz der Hersteller. Kapreomycin wird nur von einem einzigen Hersteller (Eli Lilly) vertrieben zu einem Preis, der die Verwendung enorm einschränkt.

Seit 2006 sind neben den multiresistenten Mykobakterien von der Weltgesundheitsorganisation und der amerikanischen Gesundheitsbehörde Centers for Disease Control and Prevention auch solche Erregerstämme identifiziert worden, die neben der Multiresistenz gegen mehr als zwei der herkömmlichen Tuberkulostatika Resistenzen gegen mindestens drei der sechs Reserveantibiotika aufweisen. Sie wurden extensive oder extremly drug resistant tuberculosis (XDR-TB) genannt. In Südafrika wurde in der zweiten Hälfte des Jahres 2006 ein Ausbruch mit 53 Fällen von XDR-Tuberkulose entdeckt, von denen 52 Patienten gestorben sind.

Auch im März 2007 warnte die WHO nochmals vor der Ausbreitung multiresistenter Bakterienstämme, die die Bekämpfung von Tuberkulose massiv erschwerten. Durch unzureichende Therapien würden in Osteuropa und Zentralasien mittlerweile rund 15 % aller Neuerkrankungen durch multiresistente Tuberkulose-Erreger ausgelöst.

Therapie der komplizierten Tuberkulose

Bei zusätzlichen Komplikationen, wie zum Beispiel Verlegung eines Teils der Atemwege durch einen beteiligten Lymphknoten, soll die Behandlung auf insgesamt neun bis zwölf Monate ausgedehnt werden. Eine Miliartuberkulose oder eine tuberkulöse Hirnhautentzündung (Meningitis) machen eine initiale Vierfachtherapie auch im Kindesalter über dann eher drei Monate und eine Ausdehnung der Gesamtbehandlungsdauer auf neun bis zwölf Monate erforderlich. Außerdem sollen die Patienten für mindestens sechs Wochen mit Prednisolon beziehungsweise bei der Meningitis mit Dexamethason in absteigender Dosierung behandelt werden.

Eine besondere therapeutische Herausforderung stellt die Behandlung der Tuberkulose bei gleichzeitig HIV-infizierten Patienten dar. Insbesondere das Standardmedikament Rifampicin darf wegen erheblicher Wechselwirkungen nicht gleichzeitig mit bestimmten Wirkstoffen, die zur Therapie der HIV-Infektion eingesetzt werden, verabreicht werden. Daher muss von entsprechend erfahrenen Fachärzten entweder die HIV-Therapie oder die tuberkulostatische Therapie umgestellt werden.

Prävention

Da es derzeit keinen wirksamen Impfschutz gegen Tuberkulose gibt, besteht die wichtigste vorbeugende Maßnahme darin, infizierte Personen möglichst frühzeitig zu entdecken und sowohl rasch als auch effektiv zu behandeln. Wegen der geringen Fallzahl in Deutschland sind hierzu Reihenuntersuchungen weder in Form von Tuberkulintestungen noch von Röntgenuntersuchungen sinnvoll. Die aktive Suche nach infizierten Personen in Form einer Umgebungsuntersuchung von Kontaktpersonen von Patienten mit infektiöser Tuberkulose ist eine unverzichtbare Voraussetzung zur Verringerung der Erkrankungshäufigkeit. Zur Gruppe der Personen mit erhöhtem Tuberkuloserisiko, bei denen aktiv nach einer Infektion gesucht werden soll, gehören außerdem zum Beispiel Personen aus Ländern mit hoher Tuberkuloserate, Obdachlose, Drogenabhängige, Gefängnisinsassen, aber auch HIV-Positive.

Impfung

Bis 1998 gab es eine aktive Schutzimpfung (Lebendimpfung) mit einem abgeschwächten Mykobakterien-Impfstamm (BCG) gegen die Tuberkulose. Bei der Einführung des Impfstoffs kam es 1930 in Lübeck zum  Lübecker Impfunglück. Dabei wurden 208 Kinder durch eine fehlerhafte Verarbeitung der aus Paris bezogenen BCG-Kultur zu Impfstoff mit virulenten Tuberkulosebakterien infiziert. 77 von ihnen starben. Durch diesen Impfunfall weiß man aus der Beobachtung dieser Kinder heute viel über den Verlauf der Krankheit. Die Einführung der Impfung in Deutschland wurde dadurch aber bis in die Zeit nach dem 2. Weltkrieg verzögert. Die BCG-Impfung wird heute von der  Ständigen Impfkommission nicht mehr empfohlen, da die eingeschränkte Wirksamkeit die Impfkomplikationen nicht aufwiegen konnte. Außerdem ist bei geimpften Personen der Tuberkulintest auch nach Jahrzehnten noch gelegentlich leicht bis mäßig positiv, so dass der Cut-Off (etwa bei einem Kontakt mit einer Person, die an „offener“ TBC erkrankte) erst bei einer stärkeren Reaktion (allgemein ab 15 mm) gesetzt wird. Auch weltweit konnte die BCG-Impfung die Verbreitung der Tuberkulose nicht eindämmen, obwohl sie zu den am weitesten verbreiteten Impfungen gehört. Lediglich die besonders fulminanten und gefürchteten Verläufe im Kindesalter in Form einer tuberkulösen Meningitis oder einer Miliartuberkulose vermag die BCG-Impfung wohl relativ zuverlässig zu verhindern. Derzeit versuchen verschiedene Forscher durch gentechnische Veränderungen des BCG-Impfstammes die Wirksamkeit dadurch zu erhöhen, dass die Impfbakterien zusätzliche Antigene produzieren, durch die das Immunsystem besser auf die echten Mykobakterien reagieren kann.

Chemoprophylaxe und Chemoprävention

Da kleine Kinder unter fünf Jahren nach einer Infektion häufiger und schneller erkranken als Erwachsene (20 % der angesteckten Kinder erkranken nach der Literatur bei einer Mindestlatenzzeit von etwa drei Wochen bis zu Jahren oder gar Jahrzehnten), gelten bei ihnen nach Kontakt zu an Tuberkulose Erkrankten besondere Vorsorgemaßnahmen. Auch bei negativer Tuberkulin-Testung sollten sie nach den Richtlinien der schweizer Lungenliga für zwei Monate prophylaktisch mit Antituberkulotika (z. B. Isoniazid) behandelt werden. Wenn nach diesen zwei Monaten der Tuberkulin-Test immer noch negativ ist, kann die Behandlung beendet werden. Ist der Tuberkulin-Test in der Zwischenzeit aber positiv geworden, muss eine aktive Tuberkulose durch eine Röntgenuntersuchung der Lungen ausgeschlossen werden. In Europa geschieht dies durch eine Brustaufnahme; in Übersee wie in Australien empfiehlt man dagegen gerade bei Kindern eine Computertomographie der Brustorgane. Die Behandlung mit dem Antituberkulotikum wird dann für weitere Monate als Chemoprävention fortgesetzt. Wenn die Erreger bei der Infektionsquelle bekanntermaßen resistent gegen das Antituberkulotikum sind, muss die Chemoprophylaxe selbstverständlich mit einem anderen Wirkstoff, vorzugsweise Rifamipicin erfolgen. Bei Mehrfachresistenzen soll sie sogar mit zwei verschiedenen wirksamen Substanzen durchgeführt werden.

Quellen

Literatur

• B. Hauer, D. Rohde, R. Loddenkemper: Tuberkulose. In: Der Pneumologe. Heidelberg 2005,4, 291–306. ISSN 1613-5636
• Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie e. V. (DGPI) (Hrsg.): Handbuch Infektionen bei Kindern und Jugendlichen. 4. Aufl. Futuramed, München 2003. ISBN 3-923599-90-0
• American Thoracic Society: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/utils/lofref.fcgi?itool=Abstract-def&PrId=3051&uid=10764337&db=PubMed&url=http://ajrccm.atsjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=10764337 Diagnostic Standards and Classification of Tuberculosis in Adults and Children]. In: American journal of respiratory and critical care medicine. 161.2000, 1376–1395. ISSN 0003-0805
• Peter-Philipp Schmitt: Erreger hinter Stacheldraht. in: Frankfurter Allgemeine Zeitung. 2007, 86 (13. April), S. 9. 0174-4909 ISSN 0174-4909

Weblinks

 Commons: Tuberkulose – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

• Ärzteblatt – schöner Fallbericht einer floriden Lungen-TBC
• Informationen des  Robert-Koch-Instituts
• Auswärtiges Amt – Tuberkulose-Merkblatt
• Nationales Referenzzentrum für Mykobakterien am  Forschungszentrum Borstel

Asthma bronchiale

siehe Innere Medizin kk: Asthma

Lungenemphysem

siehe Innere Medizin kk: Lungenemphysem

Pickwick-Syndrom

Die Romanfiguren von Charles Dickens

Unter einem Pickwick-Syndrom versteht man eine Minderfunktion der Lunge, die durch eine Fettsucht verursacht wird.

Das Übergewicht führt zu einer fortwährenden Enge der oberen Atemwege („Stenoseatmung“) und zu einer Einengung der Lunge durch einen Zwerchfellhochstand, insbesondere in der Nacht. Diese chronische Belastung der Atmung führt zu einer alveolären Hypoventilation auch am Tage, die in einer Hyperkapnie sichtbar wird. (Hyperkapnie = hoher Kohlendioxidspiegel im Blut). Die chronische Hyperkapnie ist möglicherweise auch Schutzmechanismus, der die Atempumpe vor Erschöpfung schützt. Das Atemzentrum reagiert vermindert auf den stärksten Atmungsanreiz, den CO₂-Anstieg. Es ist zu einer Sollwertverstellung in der Atmungsregulation gekommen. Der Sauerstoffmangel folgt der verminderten Atmung etwa um einen Faktor 1,66: Zunahme des pCO2 um 1 Einheit = Abnahme des pO2 um 1,66 Einheiten.

Die Schwäche der Atempumpe zeigt sich vor allem in der Nacht und ist als begleitende schlafbezogene Atmungsstörung in Erscheinung. Es bleibt die Erholsamkeit des Nachtschlafes aus und es kommt aufgrund der Tagesmüdigkeit zu anfallsartigen Schlafzuständen, wie beim Schlafapnoe-Syndrom. Wegen der Belastung des kleinen Kreislaufes (Herz-Lunge) im Rahmen des Euler-Liljestrand-Mechanismus kommt es zu Blutrückstau vor dem Herzen und so zu Ödemen (Gewebswassersucht, krankhaft vermehrte Wassereinlagerung in Geweben).

Benannt ist die Erkrankung nach der Romanfigur des „fetten Jungen“ Joe Joseph in Charles Dickens' Die Pickwickier, der durch seine Schläfrigkeit und zugleich durch seinen ungeheuren Appetit auszeichnet. Bezeichnend ist eine Szene aus Kapitel 5: „Der fette Junge erwachte, öffnete die Augen, würgte das ungeheure Stück Taubenpastete hinunter, an dem er gerade gekaut hatte, als ihn der Schlaf übermannt.“

Das Pickwick-Syndrom wird heute wissenschaftlich als Obesitas-Hypoventilationssyndrom bezeichnet. Die Therapie besteht hier in der Einstellung auf eine radikalen Gewichtsreduktion, einem Atemtraining mit physikalischen Maßnahmen und in einer Intermittierende Selbstbeatmung zur Entlastung der Atempumpe.

Die Intermittierende Selbstbeatmung ist von der nCPAP-Beatmung bei reiner schlafbezogener Atmungsstörung zu unterscheiden!

Pneumothorax

siehe Innere_Medizin_kk:_Pleuradrainage