Grundlagen Bearbeiten

Anatomie Bearbeiten

Physiologie und Biochemie Bearbeiten

Diagnostik und Therapie Bearbeiten

Diagnostik Bearbeiten

Therapie Bearbeiten

Pathologien Bearbeiten

Hereditäre und kongenitale Störungen Bearbeiten

Exogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen Bearbeiten

Entzündungen Bearbeiten

Definition: Akute Entzündung des Pankreas

Einteilung:

  • nach Pathologie und Klinik: interstitielle/ ödematöse Pankreatitis • nekrotisierende Pankreatitis

  • nach Schwere (Atlanta-Klassifikation): leicht vs. schwer

  • nach Anatomie: Kopfpankreatitis • Schwanzpankreatitis • Gesamtpankreatitis

Theorie:
Praxis:
  • Symptome:
  • Diagnostik:
    • Labordiagnostik (Blut): Hinweise auf Pankreasschädigung (Pankreasenzyme: Lipase, Amylase) • Entzündungszeichen • Hinweise auf Organbeteiligungen (KreatininGerinnung • etc.) • Hinweise auf Ursachen (Cholestaseparameter • etc.)
    • Bildgebung: Sonographie • CT • ERCP • etc.
  • Therapie:
    • symptomatisch: Pankreas ruhigstellen (Nahrungskarenz • Absaugen des Magensafts) • Analgesie • Prävention/Behandlung von Komplikationen
    • evtl. kausal:


Definition: Chronische Entzündung des Pankreas mit fortschreitendem Funktionsverlust

Einteilung: nach Verlauf: rezidivierend • progredient

Theorie:
  • Ätiologie: Noxen und Substanzen (Alkohol) • Obstruktion des Passagewegs • Entzündungen • Autoimmunprozesse • genetische Faktoren (Defekte von Enzymen (Verdauungsenzyme • Enzyminhibitoren) • Defekte von Ionenkanälen (Mukoviszidose)) • Elektrolytstörungen
  • Pathogenese:
    • entzündliche Destruktion: chronische Entzündung des Pankreasgewebes mit Fibrosierung → Zerstörung von Pankreasparenchym (Atrophie mit "Ausbrennen der Drüse") • narbige Verformung des Pankreasgangsystems (→ Disposition zu Obstruktionen mit akuter Pankreatitis)
      • kalzifizierende Pankreatitis: Ausfällung von Calcium (verminderter Flüssigkeitsgehalt • Verminderung antilithogener Faktoren (CitratLithostatin) • Hyperparathyreoidismus • etc.) → Bildung von Calciumsteinen • Ablagerung von Calcium an Wänden des Pankreasgangs → chronischer Rückstau von Pankreassekret mit vorzeitiger Trypsin-Aktivierung → chronische Entzündung
      • obstruktive Pankreatitis (prinzipiell reversibel): Obstruktion → Rückstau mit Schädigung des Pankreasgewebes
    • akute Exazerbation: akute Obstruktion mit Rückstau von Pankreassekret → akute Pankreatitis
Praxis:

Metabolisch und hormonell bedingte Störungen Bearbeiten

Vaskulär und hämatologisch bedingte Störungen Bearbeiten

Degenerative und strukturelle Störungen Bearbeiten

Neoplasien und neoplasieassoziierte Störungen Bearbeiten

Definition: Maligne Entartung von Zellen des Pankreas, v. a. im 60. bis 80. Lebensjahr

Theorie:
Praxis:


Neuroendokrine Tumoren des Pankreas

Definition: Hormonproduzierende Neoplasien des Pankreas

Tumor Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung
Insulinom

Insulin-produzierender Tumor, meist benigne

Einteilung:

Ätiologie:

Pathogenese: Produktion von Insulin unabhängig von Nahrungsaufnahme → vermehrte Glukose-Transport in Fett- und Muskelzellen → Hypoglykämien (v. a. bei relativem Glukosemangel (Anstrengung • Stress • etc.)) • Insulinmast

Pathologie:

Symptome: Whipple-Trias (Fasten- Hypoglykämie • Hypoglykämie-Symptome • Besserung durch Glukosegabe) • Gewichtszunahme • psychische Veränderungen (PsychoseAngstzustände • etc.)

Komplikationen:

Diagnostik: Labordiagnostik (Blut: Hyperinsulinämie, HypoglykämieoGTT)

Therapie:

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Gastrinom

Gastrin-produzierender Tumor, meist maligne

Einteilung:

Ätiologie:

Pathogenese: Überproduktion von Gastrin (Zollinger-Ellison-Syndrom) → Stimulation von Parietalzellen im MagenHyperplasie der Parietalzellen mit Hyperplasie der Magenkorpus-Drüsen → Ulcera ventriculi und duodeni • pH-bedingte Inaktivierung von Lipasen mit Steatorrhö

Pathologie: Lokalisation: v. a. Pankreas, seltener Duodenum

Symptome: Ulkus-Symptomatik • Steatorrhö

Komplikationen:

Diagnostik:

Therapie: PPI • OP

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VIPom

VIP-produzierender Tumor, häufig maligne

Einteilung:

Ätiologie:

Pathogenese: Überproduktion von VIP → pankreatische Cholera (Verner-Morrison-Syndrom: wässrige Diarrhö) → Störungen des Elektrolyt- und Wasserhaushalts (DehydratationAchlorhydrieHypokaliämieHyperkalzämie) • Hyperglykämie

Pathologie:

Symptome:

Komplikationen:

Diagnostik:

Therapie: Octreotid • OP

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Glukagonom

Glukagon-produzierender Tumor, meist maligne

Einteilung:

Ätiologie:

Pathogenese: Überproduktion von Glukagon → diabetogene, lipolytische und katabole Effekte • paraneoplastisches Syndrom

Pathologie:

Symptome: Diabetes mellitusErythema necroticans migransAnämieStomatitis und Glossitis

Komplikationen:

Diagnostik:

Therapie: OP

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Somatostatinom

Somatostatin-produzierender Tumor, meist maligne

Einteilung:

Ätiologie:

Pathogenese: Überproduktion von Somatostatin → Hemmung der Produktion gastrointestinaler Hormone (InsulinGlucagonVIPGastrinSekretinCCK • etc.)

Pathologie:

Symptome: Motilitätsstörungen • CholelithiasisAchlorhydrie • etc.

Komplikationen:

Diagnostik:

Therapie: OP • ChemoembolisationChemotherapie

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Funktionelle Störungen Bearbeiten