Sammlung Medizin: Verdauungstrakt

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Ösophagus

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Anatomie

Physiologie und Biochemie

Diagnostik und Therapie

Diagnostik

Therapie

Pathologien

Hereditäre und kongenitale Störungen

Exogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen

Entzündungen

Ösophagitis
- refluxbedingt
- nicht refluxbedingt

Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)

Definition: Reflux von Mageninhalt oder Duodenalsekret mit konsekutiver Schleimhautreizung und -entzündung

Einteilung:

nach Ätiologie: primär • sekundär
nach Ausprägung: NERD (nicht erosiv) • ERD (erosiv, Ösophagitis)
nach anderen Klassifikationen: Savary und Miller (I • II • III • IV) • MUSE-Klassifikation (0 bis 3) • Los-Angeles-Klassifikation (A • B • C • D)

Theorie:

Ätiologie: Überwiegen von aggressiven gegenüber defensiven Faktoren
- gestörte Antirefluxmechanismen:
  - verminderter Druck im unteren Ösophagussphinkter: erhöhter intraabdomineller Druck* • verminderte Darmmotilität*
  - Hiatushernie
- gestörte Volumenclearance: gestörte Peristaltik
- gestörte pH-Clearance: verminderte Speichelmenge • veränderte Speichelkonsistenz
- erhöhte Magensaft-Produktion
- Schleimhautirritation durch Noxen: Alkohol • Gallensäuren • Pankreassaft
Pathogenese: Entzündung • Erosion (ERD)

Praxis:

Symptome:
- früh: Sodbrennen • Regurgitation • epigastrischer Schmerz
- später: Dysphagie • Thoraxschmerz
Verlauf: bei ERD: 50 % Spontanheilung • 40 % chronische Ösophagitis • 10 % Barrett-Ösophagus
Komplikationen: Striktur • Barrett-Ösophagus • Asthma bronchiale (Vagusreizung) • chronische Bronchitis und Laryngitis (Aspiration) • Prinzmetal-Angina
Diagnostik: ÖGD • Ösophagus-pH-Metrie* • Manometrie • Ösophagusbreischluck
Therapie:
- konservativ: Protonenpumpenhemmer • etc.
- operativ

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Medien

peptische Striktur
Barrett-Ösophagus

Links

Metabolisch und hormonell bedingte Störungen

Vaskulär und hämatologisch bedingte Störungen

Degenerative und strukturelle Störungen

Ösophagusdivertikel

Ösophagusdivertikel

Definition: hh

Einteilung: nach Wandaufbau: Traktionsdivertikel (echtes Divertikel • alle Wandschichten) • Pulsionsdivertikel (falsches Divertikel • Mukosa und Submukosa)

Theorie:

Pathogenese:
- erhöhter intraluminaler Druck → Pulsionsdivertikel (am häufigsten: oral des oberen Ösophagussphinkters (Zenker-Divertikel im Kilian-Dreieck) • oral des unteren Ösophagussphinkters (epiphrenales Divertikel))
- Zug umgebender Strukturen → Traktionsdivertikel

Praxis:

Symptome: Dysphagie • Foetor ex ore • Regurgitation
Komplikationen: Aspiration • Blutung • Perforation (gedeckt • mit Fistelbildung • frei)
Diagnostik: Bildgebung (Röntgen-Breischluck • ÖGD) • Manometrie
Therapie: Entfernung des Divertikels (endoskopisch • OP)

Boerhaave-Syndrom – Ruptur des (v. a. distalen) Ösophagus bei Druckbelastung | | ÄP: intraluminale Druckerhöhung (Erbrechen • Würgen • etc.) → Ruptur des Ösophagus (v. a. der distalen Hälfte, meist links dorsal) | SY: Erbrechen • Hämatemesis • retrosternaler Vernichtungsschmerz | TH: Verschluss des Defekts (endoskopische Fibrinverklebung) • Antibiotika

Neoplasien und neoplasieassoziierte Störungen

Ösophaguskarzinom

Ösophaguskarzinom

Definition: Maligne Entartung von Zellen des Ösophagus, v. a. bei Männern, v. a. um das 55. Lebensjahr auftretend

Einteilung: nach Histologie: Adenokarzinom (Barrett-Karzinom) • Plattenepithelkarzinom (am häufigsten)

Theorie:

Ätiologie:
- Adenokarzinom: chronische Refluxösophagitis (→ Barrett-Mukosa)
- Plattenepithelkarzinom: Noxen (Alkohol • Tabakrauchen • Nitrosamine • Aflatoxine • etc.) • chronische Entzündungen (Achalasie • Strikturen nach Verätzung • Divertikel • etc.) • metabolische Faktoren (Plummer-Vinson-Syndrom (trophische Störungen bei Eisenmangelanämie)) • familiäre Disposition
Pathogenese:
- Adenokarzinom: Barrett-Mukosa (Metaplasie) → intraepitheliale Neoplasie (Dysplasie) → Ösophaguskarzinom
- Plattenepithelkarzinom: atypisches Plattenepithel (Glykogen-Verlust etc.) → intraepitheliale Neoplasie (Dysplasie) → Ösophaguskarzinom
Pathologie:
- Lokalisation:
  - Plattenepithelkarzinom: v. a. mittleres Ösophagusdrittel
  - Adenokarzinom: v. a. unteres Ösophagusdrittel
- Wachstum: zunächst in Längsrichtung, später...
  - Adenokarzinom: polypös • ulzerierend
  - Plattenepithelkarzinom: v. a. ulzerierend
- Metastasierung: lymphogen • hämatogen (Lunge • Leber (bei Sitz im distalen Ösophagus))

Praxis:

Symptome: (erst nach Befall aller Wandschichten) Dysphagie • Odynophagie • Obstruktion (mit Regurgitation und Aspiration) • retrosternale Schmerzen • • B-Symptomatik
Komplikationen: Infiltation des Nervus recurrens (Rekurrensparese) • Infiltration des Atemtrakts (bronchiale Reizung • Pneumonie) • Infiltration des Mediastinums (Thoraxschmerz)
Diagnostik:
1. Diagnosesicherung: Bildgebung (Röntgen-Breischluck • CT) • ÖGD mit Biopsie
2. Staging
Therapie:
- kurativ: Resektion mit Wiederherstellung der Ösophagus-Kontinuität (Magenhochzug • Koloninterposition)
- palliativ: Sicherung der Nahrungspassage • Prävention von Komplikationen

Barrett-Ösophagus – Metaplastische Veränderung des distalen Ösophagus mit intestinaler Differenzierung, Präkanzerose | | Eint.:^(Länge) short-segment-Barrett • long-segment-Barrett (hohes Entartungsrisiko) | ÄP: chronische Refluxösophagitis → intestinale Metaplasie (Darmschleimhaut: Zylinderepithel • Becherzellen • andere Zellen) | D: Kontroll-Endoskopien | TH: Therapie der Refluxösophagitis (PPI • etc.)

Funktionelle Störungen

Motilitätsstörungen des Ösophagus

Achalasie

Achalasie

Definition: Degenerative Veränderung des ösophagealen Plexus myentericus mit Tonuserhöhung des unteren Ösophagussphinkters

Einteilung:

nach Ätiologie: primär • sekundär
nach Krankheitsstadium: hypermotil • hypomotil • amotil

Theorie:

Ätiologie: primäre Form: Autoimmunprozesse • sekundäre Form: Chagas-Krankheit • Karzinome (Ösophaguskarzinom • Magenkarzinom) • etc.
Pathogenese: Degeneration des Plexus myentericus im unteren Ösophagussphinkter → erhöhter Ruhetonus des Sphinkters mit zunächst erhöhter, später verminderter Ösophagusperistaltik • Hypertrophie der Sphinktermuskulatur

Praxis:

Symptome: Dysphagie • Regurgitation • retrosternaler Schmerz
Komplikationen: Aspiration • Ösophaguskarzinom
Diagnostik: Bildgebung (Röntgen- Breischluck (Weinglasform: Stenose des unteren Ösophagussphinkters mit prästenotischer Dilatation • verminderte Peristaltik) • Endoskopie) • Manometrie • Biopsie
Therapie: interventionell (pneumatische Dilatation (Komplikation: Perforation • Kardiainsuffizienz mit Chalasie) • Injektion von Botulinustoxin) • OP (extramuköse Kardiomyotomie nach Gottstein-Heller mit Fundoplikatio (Refluxprophylaxe))

Magen und Duodenum

Grundlagen

Anatomie

Physiologie und Biochemie

Diagnostik und Therapie

Diagnostik

Therapie

Pathologien

Hereditäre und kongenitale Störungen

Exogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen

Entzündungen

Gastritis

Ulcus ventriculi und Ulcus duodeni

Metabolisch und hormonell bedingte Störungen

Vaskulär und hämatologisch bedingte Störungen

Degenerative und strukturelle Störungen

Hiatushernie

Hiatushernie

Definition: Ausstülpung von Teilen des Magens durch den Hiatus oesophageus des Zwerchfells

Einteilung: nach Anatomie: axiale Hernie (Gleithernie) • paraösophageale Hernie • Mischformen

Theorie:

Pathogenese:
- Gleithernie: Verlagerung von Magen mitsamt Ösophagus nach kranial
- paraösophageale Hernie: Ausstülpung eines Magenteils durch den Hiatus bei unveränderter Lage des Ösophagus (hernierter Magenteil liegt neben dem Ösophagus) → Kompression von Magen und Ösophagus • Extremform: Upside-down-Magen

Praxis:

Symptome:
- axiale Hernie: meist asymptomatisch
- paraösophageale Hernie: Druckgefühl • Störung der Chymuspassage (Dysphagie • Aufstoßen)
Komplikationen:
- axiale Hernie: Refluxösophagitis
- paraösophageale Hernie: Ulzeration der Schleimhaut • Inkarzeration der Hernie
Diagnostik: Bildgebung (Röntgen-Breischluck • Endoskopie)
Therapie: OP

Neoplasien und neoplasieassoziierte Störungen

Magenkarzinom

Magenkarzinom

Definition: Maligner Tumor des Magens

Einteilung:

nach Laurén-Klassifikation:
- intestinales Karzinom: Adenokarzinom • polypös
- diffuses Karzinom: infiltrativ • Siegelringzellen • dissoziierte Ausbreitung der Tumorzellen
nach Borrmann-Klassifikation (beim fortgeschrittenen Magenkarzinom): I • II • III • IV

Theorie:

Ätiologie: Rauchen • Alkohol
- beim intestinalen Karzinom: Helicobacter pylori (chronische Entzündung und oxidativer Stress • Pathogenitätsinsel) • Nitrite und Nitrate (Nitrosamine) • Typ-A-Gastritis • Morbus Menière • partielle Gastrektomie • Entartung von benignen Tumoren (Polyp • Adenom)
- beim diffusen Karzinom: Mutation des E-Cadherin-Gens
Pathogenese:
- Correa-Kaskade: Gastritis • intestinale Metaplasie • Dysplasien • Magenfrühkarzinom (Mukosa (M-Typ) • Submukosa (SM-Typ)) • fortgeschrittenes Karzinom
- Borrmann-Klassifikation des fortgeschrittenen Magenkarzinoms (I • II • III • IV)
- Ausbreitung:
  - Infiltration: zunehmende Infiltration (Serosa • Peritoneum) • Abtropfmetastasen (Krukenbergtumor etc.)
  - Metastasierung: lymphogen (Virchow-Drüse) • hämatogen

Praxis:

Symptome:
- Frühsymptome (fehlen häufig): dyspeptische Beschwerden • Leistungsknick • Appetitlosigkeit (v. a. Fleisch)
- Spätsymptome: Bauchschmerz • B-Symptomatik • GIT-Blutung • Anämie • Dysphagie (wenn Kardia-nah)
Diagnostik: Nachweis von Blut im Stuhl (Hämoccult) • Tumormarker (zur Verlaufskontrolle)
- Tumornachweis: Gastroskopie mit Biopsie-Entnahme
- Staging
- genetisches Screening (bei positiver Familienanamnese)
Therapie:
- kurativ (30 %):
  - Frühkarzinom: Mukosaresektion
  - fortgeschrittenes Karzinom: Gastrektomie (subtotal (intestinaler Typ) • total (diffuser Typ) • • Downstaging) • Lymphadenektomie • Splenektomie • • evtl. en-bloc-Resektion
- palliativ (70 %; Ziel: Prävention von Blutungen und Obstruktionen): Stent • Gastrojejunostomie • Chemotherapie • etc.

Funktionelle Störungen

Störungen nach Magenoperation

Dünndarm, Dickdarm, Rektum und Anus

Grundlagen

Anatomie

Physiologie und Biochemie

Diagnostik und Therapie

Diagnostik

Therapie

Pathologien

Hereditäre und kongenitale Störungen

Exogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen

Entzündungen

Peritonitis
- generalisierte Peritonitis

Generalisierte Peritonitis (diffuse Peritonitis)

Definition: Entzündung des Peritoneums

Einteilung: nach Ätiologie: primär • sekundär (Folge einer gastrointestinaler Grunderkrankung)

Theorie:

Ätiologie: Infektion (per continuitatem (Durchwanderungsperitonitis • Perforation • etc.) • lymphogen • hämatogen) • Irritation durch chemische Faktoren (Darminhalt • Blut • Galle • • Sonderform: Pseudoperitonitis (Irritation durch Stoffwechselprodukte))
Pathogenese: entzündliche Reizung großer Teile des Peritoneums

Praxis:

Symptome:
- Abdomen: reflektorische Abwehrspannung • Schmerzen • paralytische Ileus • Aszites
- systemische Beteiligung: Kreislaufdekompensation • Sepsis
Komplikationen: Briden (→ mechanischer Ileus)
Therapie:
1. Stabilisierung: Ruhigstellung des Darms (Magensonde • parenterale Ernährung)
2. Sanierung: Antibiotika • OP

lokale Peritonitis – Lokale entzündliche Reizung des Peritoneums | | ÄP: Entzündung eines abdominellen Organs • Durchwanderung von Bakterien, Toxinen etc. → lokale Irritation des Peritoneums mit konsekutiver eng begrenzter Entzündung | SY: lokale Abwehrspannung • lokaler Schmerz | TH: Sanierung (Antibiotika • OP)

Appendizitis

Appendizitis

Definition: Akute Entzündung der Appendix

Theorie:

Epidemiologie: v. a. im 20. bis 30. Lebensjahr
Ätiologie: mechanische Faktoren (Kotsteine • Fremdkörper • Strangulation) • Entzündung • Tumor • Infektion
Pathogenese: mechanische Behinderung des Weitertransports von Darminhalt → Retention von Darminhalt im Appendix-Lumen mit intraluminaler Druckerhöhung (→ Reizung vegetativer Nervenfasern) → Schädigung der Appendix- Mukosa (venöse Stauung • Thrombose) → bakterielle Infektion der Mukosa (Phlegmone) →
- lokal: ...laterale Ausbreitung der Infektion • vertikale Ausbreitung der Infektion (Reizung des Peritoneums • Perforation (gedeckt: perityphlitischer Abszess • frei: Peritonitis))
- systemisch: ...lymphogene oder hämatogene Metastasierung → Sepsis • septische Thrombophlebitis des Portalvenensystems

Praxis:

Symptome: (wenig ausgeprägt bei alten Patienten, adipösen Patienten etc.)
1. druckbedingte Reizung vegetativer Nervenfasern: diffuse Schmerzen (epigastrisch • periumbilikal) • unspezifische abdominelle Beschwerden (Übelkeit und Erbrechen • Obstipation)
2. "Somatisierung" des Schmerzes bei Durchwanderung der Appendixwand und lokaler peritonealer Reizung (nach ca. 8 bis 12 Stunden): lokaler Dauerschmerz (McBurney-Punkt • Lanz-Punkt • Blumberg-Zeichen • Rovsing-Zeichen • Baldwin-Zeichen (bei retrozökaler Entzündung) • Psoaszeichen • Chapman-Zeichen • etc. • • Variationen je nach Lage der Appendix)
Diagnostik: Schmerzprovokationsphänomene • Labordiagnostik (Entzündungszeichen) • Bildgebung (Sonographie (Wandödem mit Zielscheibenphänomen) • CT (Umgebungsödem))
Therapie: OP (Wechselschnitt • Appendektomie)

Divertikulitis

chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

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	Colitis ulcerosa	Morbus Crohn
Definition	Vom Rektum ausgehende Entzündung der Kolonschleimhaut mit kontinuierlicher, nach proximal fortschreitend Ausdehnung (evtl. Mitbefall des Ileums (backwash ileitis)), meist chronisch-rezidivierender Verlauf, evtl. akute Exazerbationen	Diskontinuierliche, alle Wandschichten betreffende Entzündung prinzipiell des gesamten Verdauungstrakts (v. a. Ileitis, Ileokolitis, Kolitis), selten Exazerbationen
Ätiologie	genetische Faktoren: Mutation des IL-1-Rezeptor-Antagonisten • etc. Immunologie: genetisch disponierte überschießende Entzündungsreaktion gegen Antigene der Darmflora exogene Faktoren: NSAR (Tabakrauchen: risikosenkend)	genetische Faktoren: Mutation des NOD2-Rezeptors von Makrophagen • etc. Immunologie: genetisch disponierte überschießende Entzündungsreaktion gegen Antigene der Darmflora exogene Faktoren: NSAR • Tabakrauchen
Pathogenese	Entzündungsreaktion	Entzündungsreaktion
Pathologie	Makroskopisch: Entzündung der Mukosa (Schleimhautödem • Hyperämie • Blutungsneigung • mechanische Vulnerabilität • ) • Erosionen • abgeflachte Mukosa • Haustrenschwund Mikroskopisch: entzündete Mukosa: Infiltration der Mukosa mit Entzündungszellen • Kryptitis (Kryptenabzesse) abgeheilte Mukosa: Schleimhautatrophie • Rarefizierung der Krypten • Pseudopolypen (entzündliches Granulationsgewebe) • evtl. Epitheldysplasien (→ Kolonkarzinom)	Makroskopisch: skip-lesions befallene Areale: Aphthen • intramurale oder transmurale Fissuren oder Ulzera (→ gedeckter Perforation • Fisteln) • Verdickung der Darmwand • Pseudodivertikel • Konglomerattumoren nicht befallene Areale: Mukosaödem (Pflastersteinrelief) Mikroskopisch: Entzündung aller Wandschichten • epitheloidzellige Granulome
Symptome	Verdauungstrakt: blutig-schleimige Diarrhö • Tenesmen • etc. extraintestinale Manifestationen (Primäre sklerosierende Cholangitis • etc.)	Allgemeinbeschwerden (Schwäche • Fieber • Gewichtsverlust), Verdauungstrakt: Bauchschmerzen • Diarrhö • Symptome der Malabsorption • Symptome der Komplikationen extraintestinal: Beteiligung von Gelenken (Spondylarthritis), Leber, Augen, Nieren, Haut ( Erythema nodosum)
Komplikationen	toxisches Megakolon (Darmparalyse bei Entzündung des Darmnervensystems → Dilatation des Kolons • Durchwanderungsperitonitis) Perforation mit konsekutiver Peritonitis Kolonkarzinom Spondylarthritis	Fisteln Abszesse Perforation mit Peritonitis Ileus Malassimilationssyndrom Dünndarmkarzinom toxisches Megakolon (selten)
Diagnostik	Koloskopie mit Biopsie Bildgebung (Sonographie • Röntgen (Kolonkontrasteinlauf: Fahrradschlauchphänomen) • CT • MRT) Labordiagnostik (Kontrolle der Entzündungsaktivität • Anämie-Diagnostik • pANCA)	Koloskopie mit Biopsie Labordiagnostik (Enzündungsparameter • Diagnostik des Malassimilationssyndroms) Bildgebung (Enteroklysma (Röntgen • MRT)
Therapie	Pharmaka: schwerer Schub: Prednisolon • Immunsuppressiva (Azathioprin • Ciclosporin • Tacrolimus • Infliximab) leichter Schub: Mesalazin • Glucocorticoide (oral • rektal) Remissionserhaltung: Mesalazin • evtl. Azathioprin OP: Proktokolektomie andere: Psychotherapie • etc.	Pharmaka: schwerer Schub: Glucocorticoide leichter Schub: Mesalazin zusätzlich: Azathioprin • 6-Mercaptopurin • Infliximab • evtl. Methotrexat • Metronidazol (bei Fisteln) OP: darmerhaltende Minimalchirurgie andere: diätetische Maßnahmen • Psychotherapie • etc.

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Metabolisch und hormonell bedingte Störungen

Vaskulär und hämatologisch bedingte Störungen

ischämische Darmerkrankungen

Gastrointestinalblutung

Gastrointestinalblutung

Definition: Blutung im oberen oder unteren Verdauungstrakt

Einteilung: nach Lage vor oder hinter der Flexura duodenojejunalis (Treitz-Band): obere Gastrointestinalblutung (90 %) • untere Gastrointestinalblutung (10 %)

Theorie:

Ätiologie und Pathogenese:
- Gefäßschädigung (z. B. Ulkusblutung)
- Störung der Gefäße: erhöhte Fragilität • erhöhter intraluminaler Druck (z. B. Ösophagusvarizenblutung)

Praxis:

Symptome: Abgang von Blut (Hämatemesis • Meläna oder Hämatochezie) • Folgen des Blutverlusts ( hypovolämischer Schock • Eisenmangelanämie) • Schmerzen • Übelkeit und Erbrechen
Diagnostik:
- Abklären der Blutungsschwere
- Ursachenklärung: Bildgebung (Endoskopie • Szintigraphie) • anamnestische Hinweise
Therapie:
- symptomatisch: Ersatz von Blut und Flüssigkeit • PPI
- kausal: Blutstillung
  - Ösophagus- oder Fundusvarizenblutung: Endoskopie (Sklerosierung • Gummibandligatur) • Tamponade (Sengstaken-Blakemore-Sonde • Linton-Nachlas-Sonde)
  - Ulkusblutung: Endoskopie (Unterspritzung mit Adrenalin • Fibrinkleber • Clipping) • OP

Degenerative und strukturelle Störungen

Divertikel

Dickdarmdivertikel

Definition: Pathologische Erweiterungen oder Ausstülpungen des Dickdarms

Einteilung: nach Entzündung: Divertikulose (multiple Divertikel) • Divertikulitis (multiple Divertikel mit Entzündung)

Theorie:

Ätiologie: degenerative Wandveränderungen • intraluminale Druckerhöhung (faserarme Ernährung • etc.)
Pathogenese:
- Bildung der Divertikel: intraluminale Druckerhöhung mit Dehnung der degenerativ vorgeschädigten Darmwand
- Entzündung der Divertikel: mechanische Verlegung des Divertikelhalses (Fäzes • Kotsteine • etc.) → Druckerhöhung mit Ischämie → bakterielle Entzündung der Mukosa
Pathologie: Lokalisation: v. a. Sigma

Praxis:

Symptome:
- Divertikulose: Bauchschmerzen • Obstipation • Koliken
- Divertikulitis ("Linksappendizitis"):
  - Darm: Schmerzen • Abwehrspannung • Tenesmen • Obstipation • blutige Diärrhö
  - systemische Beteiligung: Fieber • Übelkeit • etc.
Komplikationen: Perforation (gedeckt • mit Fistelbildung • frei) • Blutung • Abszess • Obstruktion (mechanischer Ileus)
Diagnostik: Bildgebung (akut: Röntgen, CT • im Intervall: Doppelkontrast-Röntgen, Endoskopie) • Labordiagnostik (Entzündungszeichen)
Therapie:
- Divertikulose: diätetische Maßnahmen (faserreiche Kost • Flüssigkeit) • Pharmaka (Laxantien • Spasmolytika)
- Divertikulitis: Antibiotika • OP (Resektion) • evtl. Ileus-Therapie

Zöliakie

Zöliakie (glutensensitive Enteropathie, einheimische/nicht-tropische Sprue)

Definition: Durch Glutenbestandteile induzierte Autoimmunreaktion mit Atrophie der Dünndarmschleimhaut

Einteilung: nach Histologie: Marsh-Kriterien

Theorie:

Ätiologie:
- genetische Disposition (Assoziation mit HLA-II-Antigenen (HLA-DQ2, HLA-DQ8))
- Exposition gegenüber Glutenbestandteilen
- Transglutaminase-aktivierende Faktoren (Candida albicans-Infektion • Alkoholkonsum • etc.)
Pathogenese: Gewebetransglutaminase (im Endomysium) desaminiert Glutenbestandteile (Gluteline (Glutenin • etc.) • Prolamine (Gliadin • etc.) → bessere Passung von Glutenbestandteilen in HLA-Proteine → Aktivierung von T-Helferzellen → Entzündung mit Destruktion der Darmzotten
Pathologie: Atrophie der Darmzotten • Hyperplasie der Lieberkühn-Krypten • Atrophie der Basalmembran • Infiltration mit Lymphozyten

Praxis:

Symptome: Malassimiationssyndrom (Malnutrition mit Gewichtsverlust • Meteorismus, Diarrhö und Steatorrhö) • Dermatitis herpetiformis Duhring
Komplikationen: Dünndarmulzera • T-Zell-Lymphom
Diagnostik:
- Diagnosesicherung: Labordiagnostik (Anti-tTG-Antikörper • Anti-Endomysium-Antikörper) • Biopsie
- Bestimmung des Ausmaßes der Malabsorption: Labordiagnostik (kurzstreckiger Befall: Eisen vermindert • langstreckiger Befall: Verminderung von Cobalamin, β-Carotin, Gerinnungsfaktoren (Quick-Wert))
Therapie: glutenfreie Diät (nach Jahren: Glutenbelastungstest) • evtl. Glukokortikoide

Weitere Ressourcen zum Thema

Medien

Gewebetransglutaminase
HLA-Protein mit gebundenem Gliadin
Anti-Endomysium-Antikörper (Immunfluoreszenz)
Zottenatrophie, Kryptenhyperplasie und Zellinfiltration bei Zöliakie
Endoskopie-Befund bei Zöliakie
Endoskopie-Befund bei Zöliakie
Marsh-Kriterien

Links

Neoplasien und neoplasieassoziierte Störungen

Kolonkarzinom

Rektumkarzinom

Funktionelle Störungen

Ileus
- mechanischer Ileus
- paralytischer Ileus

Malassimilationssyndrom

Malassimilationssyndrom

Definition: Störung des Assimilationsprozesses

Einteilung: nach Ätiologie: Maldigestion • Malabsorption

Theorie:

Ätiologie: Störung auf mehreren Ebenen der Nahrungsassimilation möglich
- Aufbereitung
- Digestion (Magen • Galle • Pankreas):
  - luminale Digestion: verringerte Verfügbarkeit oder Aktivität von Pankreasenzymen (verringerte Verfügbarkeit: Pankreatitis • Mukoviszidose • • verringerte Aktivität: Übersäuerung des Magensafts) • Mangel an Lösungsvermittlern (Cholestase • Dekonjugation von Gallensäuren)
  - mukosale Digestion: verringerte Aktivität von mukosalen Enzymen (Disaccharidase)
- Absorption: Zöliakie • Morbus Crohn • Colitis ulcerosa • Morbus Whipple • Hartnup-Syndrom • Malignom • nach Dünndarmresektion
- mukosale Verarbeitung
- Abtransport: Durchblutungsstörung • Störung des Lymphabflusses (Lymphangiektasie • Morbus Whipple • Lymphom • etc.)
Pathogenese: Verlust von Nahrungsbestandteilen • willentliche Nahrungseinschränkung

Praxis:

Symptome: Diarrhö (Gärungsstuhl • Steatorrhö • wässrige Diarrhö) • Gewichtsverlust • Mangelerscheinungen (je nach malassimiliertem Nahrungsbestandteil: Proteine • Vitamine • Eisen • Kalzium)
Komplikationen: Cholelithiasis • Urolithiasis
Diagnostik:
- Verifizierung des Malassimilationssyndroms: Stuhldiagnostik
- Eingrenzung (Differenzierung zwischen Maldigestion und Malabsorption): Abklärung von Pankreas, Leber, Dünndarm
- Grunderkrankung identifizieren: Labordiagnostik • Bildgebung • Biopsie • etc.
Therapie: Behandlung der Grunderkrankung • Substitution von Nahrungsbestandteilen • Prävention von Komplikationen und Folgeerkrankungen

Nahrungsmittelallergie

Reizdarmsyndrom

Sammlung Medizin: Verdauungstrakt

Mundhöhle

Grundlagen

Anatomie

Physiologie und Biochemie

Diagnostik und Therapie

Diagnostik

Therapie

Pathologien

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Exogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen

Entzündungen

Infektionsbedingte Entzündungen

Nicht infektionsbedingte Entzündungen

Metabolisch und hormonell bedingte Störungen

Vaskulär und hämatologisch bedingte Störungen

Degenerative und strukturelle Störungen

Neoplasien und neoplasieassoziierte Störungen

Funktionelle Störungen

Ösophagus

Grundlagen

Anatomie

Physiologie und Biochemie

Diagnostik und Therapie

Diagnostik

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Hereditäre und kongenitale Störungen

Exogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen

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Metabolisch und hormonell bedingte Störungen

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Degenerative und strukturelle Störungen

Neoplasien und neoplasieassoziierte Störungen

Funktionelle Störungen

Magen und Duodenum

Grundlagen

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