Augenheilkunde: Uvea und Glaskörper

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Uvea

Uvea = Choroidea + Ziliarmuskel + Iris

Iridonesis (Iris tremulans)

Irisschlottern bei Kopfbewegungen

Ät.: Marfan-Syndrom

Iris bombata (Napfkucheniris)

Ät.: v.a. in Folge intraokulärer Entzündungen.

Path.: Vollständige Behinderung des Kammerwasserflusses durch die Pupille (Seclusio pupillae) -> Stauung des Kammerwassers hinter der Iris -> Vorwölbung der Iris mit Anstieg des Augeninnendrucks

Th.: Iridotomie mittels Laser.

Rubeosis iridis

Neubildung von minderwertigen Gefäßen in der Iris

Ät.: Komplikation der Retinopathia diabetica und nach retinalen Gefäßverschlüssen.

Kompl.: Blutung, Einsprossen von Gefässen in den Kammerwinkel -> Sekundärglaukom

Uveitis

Maculaödem bei Diabetes mellitus.

Pathomechanismen: Vasodilatation, Störung der Blut-Retina-Schranke, Austritt von Zellen und Proteinen (Tyndall-Effekt), Schwellung (Ödem), Infiltration, Nekrosen

Einteilung (uneinheitlich) nach: Anatomie, klinisch-morphologisch, ursächlich, Krankheitsdauer, Komplikationen, assoziierte Erkrankungen: infektiös, rheumatisch, endogen

Anatomische Einteilung:

• anterior -> Iris, Iridozyklitis, Symptome: Kammerwassertrübung, Schmerzen, Photophobie, reduzierte Sehschärfe, Epiphora, Miosis
• intermediär -> mittlerer und hinterer Glaskörper
• pars-planitis -> snow-balls/-banks ohne eruierbare Grunderkrankung
• posterior -> Chorioretinitis, Retinochorioiditis (Bsp.: Retinochorioiditis toxoplasmotica)
• Panuveitis -> gleichartiger Befall von Vorderkammer, Glaskörper, Retina und/oder Choroidea
• Panophthalmitis -> gesamtes Auge und Orbita

Die anatomische Einteilung erfolgt nach dem Ort der Entzündung, nicht nach dem Ort der Komplikationen:

• VK-Zellen, Gefäßeinscheidungen -> Kompl. der intermediären Uveitis
• Maculaödem, Papillenödem -> kann Kompl. jeder Art von Uveitis sein

Morphologische Einteilung: granulomatös (Tbc, Sarkoidose) <-> nicht granulomatös (Herpes)

Entzündungsaktivität: 15s Zellen zählen im Spaltlampenstrahl 1mm²

Verlauf:

• akut < 3 Monate
• persistierend > 3 Monate
• chronisch < 3 Monate nach Therapieende Rezidiv
• rezidivierend > 3 Monate nach Therapieende Rezidiv

Einheitliche Nomenklatur ist wichtig für: Diagnosefindung, Grundlage für DD-Überlegungen, Vermeidung von Schrotschuss-Diagnostik, Therapiefindung, Vergleichbarkeit verschiedener Aussagen

Minimaldiagnostik:

• ausführliche Anamnese
• klinische Untersuchung: Sehschärfe, IOP, Spaltlampe
• Labor: BB, Leber-, Nierenwerte, BSG, ALE (Sarkoidose); Serologie: Lues, Borrelien; HLA-B27 (bei schwerem Verlauf einer Uveitis anterior); Kinder: ANA, HLA-B27
• Röntgen-Thorax

weiterführend:

• anteriore Uv.: ANA, Diff.BB, HLA-B27
• intermediäre Uv.: Tbc, Lumbalpunktion, MRT
• posteriore Uv.: Toxoplasmose, HLA-B51 (Morbus Behcet), HLA-A29 (Birdshot)
• je nach Verdachtsdiagnose

Zusatzuntersuchungen: Sono, Floureszensangiographie, Perimetrie, Elektrophysiologie, Optische Kohärenztomographie (OCT), Konsile, Biopsie/Punktionen

Diagnostik nach Vedachtsdiagnose!

Sympathische Ophthalmie

Schädigung eines Auges (traumatisch, operativ) -> Entzündungsreaktion -> autoimmunreaktive.Abstoßungsreaktion gegen "Auge" -> schwere chron.-exsudative Uveitis des anderen Auges

Latenzzeit kann Monate bis Jahre betragen.

Klinik: Photophobie, Epiphora, verminderte Akkomodationsbreite, verschwommenes Sehen

Th.: Enuklation der sympathisierenden Auges, Kortikosteroide, Immunsuppressiva

Proph.: vorbeugende Entfernung (Enukleation) eines verletzten, erblindeten Auges

Corpus vitreum (Glaskörper)

Terson-Syndrom

Glaskörperblutung nach Subarachnoidalblutung.

Phthisis bulbi

Augapfelschrumpfung

Ät.: Trauma, Entzündung, Glaukom

Th.: Bulbusentfernung (Schmerzen, sympathische Ophthalmie)

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