Sammlung Medizin: Lunge
Inhaltsverzeichnis
- 1 Grundlagen
- 2 Diagnostik und Therapie
- 3 Pathologien
- 3.1 Lunge
- 3.1.1 Hereditäre und kongenitale Störungen
- 3.1.2 Exogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen
- 3.1.3 Entzündungen
- 3.1.4 Metabolisch und hormonell bedingte Störungen
- 3.1.5 Vaskulär und hämatologisch bedingte Störungen
- 3.1.6 Degenerative und strukturelle Störungen
- 3.1.7 Neoplasien und neoplasieassoziierte Störungen
- 3.1.8 Funktionelle Störungen
- 3.2 Pleura
- 3.2.1 Hereditäre und kongenitale Störungen
- 3.2.2 Exogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen
- 3.2.3 Entzündungen
- 3.2.4 Metabolisch und hormonell bedingte Störungen
- 3.2.5 Vaskulär und hämatologisch bedingte Störungen
- 3.2.6 Degenerative und strukturelle Störungen
- 3.2.7 Neoplasien und neoplasieassoziierte Störungen
- 3.2.8 Funktionelle Störungen
- 3.1 Lunge
Grundlagen
Bearbeiten=== Anatomie Jeg fikk hjeneslag av sansyligvis sacoidosen i 1991 mine lege sa da at det fantes bare 2 i hele vereden med samme digaosen ,1 fr USA og jeg, jeg ble lagt inn for baypass i begge bena og dem kurtet meg ( uten att jeg var klar over lungbeteklere) , jeg fikk bodpropp ved lysken og havet på Rikshopitalet i København og det med full sjek på Kalnes i Østfold . men jeg kjønner at sacoidosen og slagene hopper se opp i min kropp og det trode jeg var etter hjeneslagen , jeg ble blind i 3 mnd og tok Akutpntur for svelget mitt og kan ikke tygge, . spise most mat Jeg har lys til og spørre Nav en kundeoppretter i nav sa jeg detter melomm hele raden av stoler..... Takk for helpen ,har jeg betalt skatt i hele mitt liv for ingen ting . Jeg har fotoforbi ( toler ikke stert lys ) og er lam fra neserote til adameple som liger langt ned i halsen , legerne sser dennn er fotyn til og oppreres og jeg spiser most mat og bareen lite kjøttklumt kan sette se fast i halse min og jeg bevimer da kommer kjøttbit op da har muklene slept taket Husk før opp hjerenslag på tegingen av kroppen
Physiologie und Biochemie
BearbeitenDiagnostik und Therapie
BearbeitenDiagnostik
BearbeitenTherapie
BearbeitenPathologien
BearbeitenHereditäre und kongenitale Störungen
BearbeitenDefinition: Autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselerkrankung mit erhöhter Viskosität des Sekrets exokriner Drüsen
- Ätiologie: Mutation des CFTR-Gens (Chromosom 7 • • v. a. ΔF508)
- Pathogenese: verminderte Sekretion von Cl- und erhöhte Resorption von Na+ und Wasser in exokrinen Drüsen • zystisch-fibrotischer Gewebeumbau
- Symptome:
- Magen-Darm-Trakt: Mekoniumileus • Koprostase
- Pankreas: Fibrose des Pankreas mit Funktionsausfall (Maldigestion • pankreopriver Diabetes mellitus)
- Leber und Gallenwege: Leberzirrhose • Chlolelithiasis
- Lunge: Obstruktion der Bronchien • Störung der mukoziliären Clearance (Bakterien • Pilze) mit rezidivierenden Infektionen • Bronchiektasie
- (männliche) Geschlechtsorgane: Infertilität (Mann: Azoospermie)
- Säure-Basen-Haushalt: hypochlorämische Azidose (Cl--Verlust über die Haut)
- Komplikationen: respiratorische Insuffizienz • Hämoptyse/Hämoptoe • Pneumonie • Aspergillose • Leberzirrhose • Kachexie
- Diagnostik:
- apparative Tests: Schweißtest (Pilocarpin-Iontophorese) • transepitheliale Potentialdifferenz (nasal • tracheal)
- Labordiagnostik: Pankreas-Elastase im Stuhl • immunreaktives Trypsin im Blut
- Bildgebung
- Gentest
- Therapie:
- symptomatisch:
- Lunge: Atemtherapie • Antibiose • • Lungentransplantation
- Pankreas, Magen-Darm-Trakt:Substitution (Pankreasenzyme) und Supplementation (fettlösliche Vitamine • hochkalorische Ernährung) • • Pankreastransplantation • Lebertransplantation
- kausal: Gentherapie
- symptomatisch:
Exogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen
BearbeitenEntzündungen
BearbeitenDefinition: Akute Entzündung der Bronchien
- Ätiologie: Infektion (v. a. Viren: Adenoviridae • Rhinovirus • ECHO-Viren • "Myxoviren") • Reizstoffe • bei Asthma bronchiale
- Pathogenese: Entzündung der Bronchien
- Symptome: Husten • Stridor • Brustschmerz • Fieber
- Komplikationen: bakterielle Superinfektion mit Pneumonie
- Diagnostik: Auskultation • Sputum
- Therapie: symptomatisch
- bei persistierendem Husten: Bronchospasmolytika • Glukokortikoide
- bei Pneumonie: Antibiotika
Definition: Schwere akute alveoläre Schädigung mit lebensbedrohlicher Lungenfunktionseinschränkung
- Ätiologie: direkte Lungenschädigung (Aspiration • Pneumonie • Lungenkontusion • Inhalationstrauma • Intoxikation • etc.) • indirekte Lungenschädigung (Schock • Sepsis • DIC • etc.)
- Pathogenese:
- exsudative Phase: Schädigung der Alveolarepithelzellen • Entzündung mit Einstrom von Neutrophilen und Freisetzung von Entzündungsmediatoren und Proteasen • Schädigung von Kapillaren • interstitielles Lungenödem mit Shuntbildung (Hypoxämie • Hyperkapnie) und Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Mechanismus mit konsekutivem Cor pulmonale) • alveoläres Lungenödem mit Surfactant-Inaktivierung und Atelektasenbildung wegen Verklebung des ausgetretenen Sekrets (Fibrin) • Verminderung der Lungen-Compliance
- proliferative Phase: Zellproliferation von Typ-II-Alveolarepithelzellen und Umdifferenzierung zu Typ-I-Alveolarepithelzellen • Bildung von Surfactant
- fibrotische Phase: Bildung von Bindegewebe in Interstitium und Lumen (Bullae • Narbenemphysem • Gefäßobstruktion (Cor pulmonale • Vergrößerung des Totraums))
- Symptome: Dyspnoe • Hypoxämie • SIRS
- Komplikationen: Pneumonie • Sepsis
- Diagnostik: akutes Lungenödem • bilaterale Infiltrate im Röntgen-Thorax • Horovitz-Quotient < 200 (BGA • FiO2)
- Therapie:
- kausal
- symptomatisch: schonende Beatmung mit PEEP • negative Flüssigkeitsbilanz • evtl. Glukokortikoide (in proliferativer und fibrotischer Phase) • evtl. ECMO
Definition: Entzündliche Veränderung der Atemwege mit anfallsweise auftretender exspiratorischer Dyspnoe, trockenem Husten und akuter reversibler Lungenüberblähung
Einteilung:
- nach Ätiologie: exogen-allergisch (extrinsisch) • nicht allergisch (intrinsisch) • Mischformen
- nach Schweregrad: intermittierend • persistierend (leicht • mittelgradig • schwer)
- Ätiologie:
- exogen-allergisches Asthma: atopische Diathese • Allergene als Auslöser (Hausstaubmilben • Tierschuppen • Schimmelpilze • Pollen)
- nicht allergisches Asthma: diverse Auslöser (Virusinfektion • Kälte • Wärme • inhalative Noxen • Analgetika • gastroösophagealer Reflux • Stress • körperliche Anstrengung • etc.)
- Pathogenese:
- initiale Mechanismen:
- exogen-allergisches Asthma: Typ-I-Allergie • Typ-IV-Allergie
- nicht allergsiches Asthma: Pseudoallergie • andere Mechanismen
- Endstrecke:
- entzündungsbedingte Schwellung (kurzfristig: Infiltration mit Eosinophilen und Lymphozyten • submuköses Ödem • • langfristig: Mehrproduktion von Kollagen • Becherzellhyperplasie • Verbreiterung der Basalmembran • airway remodeling*)
- Dyskrinie (erhöhte Viskosität des Bronchialsekrets • Schleimpfröpfe • Curschmann-Spiralen* • Charcot-Leyden-Kristalle*)
- Bronchokonstriktion (langfristig: Hypertrophie der Bronchialwandmuskulatur • bronchiale Hyperreagibilität)
- initiale Mechanismen:
- Symptome:
- Anfall: Husten • akute exspiratorische Dyspnoe (exspiratorischem Giemen • Orthopnoe • Tachypnoe • angstbedingte Sympathikotonie) • Hypoxämie mit Zyanose
- im Intervall: Belastungsdyspnoe • (nächtlicher) Husten
- außerdem: evtl. andere Atopie-Manifestationen (atopisches Ekzem • allergische Rhinitis) • positive Familienanamnese
- Komplikationen: Status asthmaticus
- Diagnostik:
- Anfall:
- Schweregradabschätzung: Klinik • BGA • SaO2
- weitere Diagnostik: Perkussion • Auskultation • Peak Flow • Röntgen-Thorax • Sputum
- im Intervall: Anamnese • Spirometrie (Vitalkapazität • FEV1) • Allergiediagnostik (RAST • Pricktest • Intrakutantest)
- Anfall:
- Therapie:
- Anfall: O2 • Beta-2-Sympathomimetika p.i. • Glucocorticoide i.v. • Narkose
- im Intervall:
- allgemein: Patientenschulung • Karenz von potenziellen Auslösern • Hyposensibilisierung • Infektprophlyaxe*
- pharmakologisch:
- Dauermedikation ("Controller"): lang wirksame Beta-2-Sympathomimetika (Salmeterol) • ICS • Mastzellstabilisatoren (Cromoglicinsäure) • Montelukast • Theophyllin • Omalizumab • Glucocorticoide p.o. (Prednisolon)
- Bedarfsmedikation ("Reliever"): schnell wirksame Beta-2-Sympathomimetika (Salbutamol)
-
Hausstaubmilbe
-
Pollen
-
Schimmelpilze
-
Mechanismus der Typ-I-Allergie
-
langfristige Veränderungen bei Asthma bronchiale
-
langfristige Veränderungen bei Asthma bronchiale (Histologie)
-
Charcot-Leyden-Kristalle (Histologie)
-
Pricktest
-
Peak-Flow-Meter
-
Asthma-Medikation
-
Inhalator mit Salbutamol
-
Salbutamol
-
Salmeterol
-
Budesonid
-
Montelukast
-
Theophyllin
-
Cromoglicinsäure
-
Prednisolon
Definition: Durch Inhalation organischer Stäube ausgelöste akute Entzündung, eventuell mit chronischer Fibrosierung
- Ätiologie und Pathogenese: Exposition • organische Stäube • Typ-III-Allergie (Immunkomplex) • • Farmerlunge
- Symptome: Pneumonitis (bei kurzer, intensiver Exposition) • progrediente Lungenfibrose (bei chronischer, schwacher Exposition) (Narbenemphysem • Wabenlunge • • Cor pulmonale)
- Diagnostik:
- Labor: IgG-Nachweis • Bronchoalveoläre Lavage (CD4+/CD8+-Quotient)
- Bildgebung: Röntgen-Thorax • CT
- Funktionsdiagnostik: Spirometrie unter Exposition
- Therapie: Allergenkarenz • Glukokortikoide • symptomatische Therapie
Definition: Granulomatöse Systemerkrankung unklarer Ursache
Einteilung:
- nach Verlauf: akut • chronisch
- nach Stadium: 0 • I (bihiläre Lymphadenopathie • II (Lymphadenopathie mit granulomatösem Lungenbefall) • III (granulomatöser Lungenbefall ohne Lymphadenopathie) • IV (Lungenfibrose)
- nach Sonderformen: Löfgren-Syndrom • Heerfordt-Syndrom
- Ätiologie: möglicherweise Infektion
- Pathogenese: Bildung von Granulomen (Epitheloidzellen • Langhans-Riesenzellen • Makrophagen • Lymphozyten • • Asteroid body • Schaumann-Körperchen* • Hamazaki-Wesenberg-Körperchen) • z. T. Rückbildung der Granulome
- Lokalisation: ("...-Sarkoidose"):
- Lymphknoten: Lymphadenopathie
- Lunge: Befall von Lymphwegen und Parenchym
- Haut: Erythema nodosum • Lupus pernio
- Skelett: Knochenzystem
- Auge: Uveitis • Iridozyklitis • Parinaud-Syndrom
- ZNS (Neurosarkoidose): Enzephalitis granulomatosa • Fazialisparese • Diabetes insipidus
- Herz: Herzrhythmusstörung
- Leber: Hepatomegalie
- Milz: Splenomegalie
- Niere: Hyperkalzurie • Hyperkalzämie • Nephrokalzinose
- Lokalisation: ("...-Sarkoidose"):
- Symptome:
- Lunge:
- akuter Verlauf: B-Symptomatik • Husten • Belastungsdyspnoe • Erythema nodosum
- chronischer Verlauf: progrediente Belastungsdyspnoe • Husten
- andere Organe: Lymphadenopathie • Herzrhythmusstörungen • Erythema nodosum • Lupus pernio • Arthralgie • Herzrhythmusstörung • etc.
- charakteristische Symptomkomplexe: Löfgren-Syndrom (bihiläre Lymphadenopathie • Erythema nodosum • Arthritis v. a. der Sprunggelenke) • Heerfordt-Syndrom (Febris uveoparotidea) (Fieber • Uveitis anterior • Parotitis • Fazialisparese)
- Lunge:
- Diagnostik:
- allgemeines Vorgehen:
- bei Verdacht: Röntgen-Thorax • Spirometrie
- zur Diagnosesicherung: Bronchoskopie mit Biopsie
- Abschätzung der Krankheitsaktivität: Röntgen-Thorax • Spirometrie
- typische Befunde:
- Labordiagnostik: erhöhte Entzündungsparameter • IgG erhöht • Hyperkalzämie • Hyperkalzurie • ACE erhöht
- Spirometrie: restriktive Ventilationsstörungen
- Röntgen-Thorax, CT: bihiläre Lymphadenopathie
- Bronchoskopie: bronchoalveoläre Lavage (erhöhter CD4/CD8-Quotient (> 5))
- Biopsie: Epitheloidzellgranulome
- allgemeines Vorgehen:
- Therapie: Glukokortikoide
Metabolisch und hormonell bedingte Störungen
BearbeitenVaskulär und hämatologisch bedingte Störungen
BearbeitenDefinition: embolischer Verschluss eines arteriellen Lungengefäßes
Einteilung: nach betroffenem Gefäß: zentral • in mittelgroßen Gefäßen • peripher
- Ätiologie: Thrombembolie (tiefe Beinvenen (TVT) • Beckenvenen • Plexus venosi • etc.) • Fettembolie • Luftembolie • Fruchtwasserembolie • Fremdkörperembolie
- Pathogenese:
- Wirkungen nach vorwärts: erhöhter Widerstand der Lungengefäße (Totraumvergrößerung mit Hypoxämie) • evtl. Lungeninfarkt (bei Linksherzinsuffizienz: Abtransport des Blutes über Rami bronchiales behindert • • Infarktpneumonie)
- Wirkungen nach rückwärts: Cor pulmonale mit Rechtsherzinsuffizienz (Schock)
- Symptome: (abhängig von Größe und Entstehungsgeschwindigkeit des Gefäßverschlusses)
- allgemein: Dyspnoe • Synkope • atemabhängiger Thoraxschmerz • Husten • • Zeichen einer Thrombose
- nach betroffenem Gefäß:
- Arteria pulmonalis (zentral): akutes Cor pulmonale (Zyanose • akute Rechtsherzinsuffizienz mit Hypotonie • obere Einflussstauung)
- in mittelgroßen Gefäßen: Hypoxämie • evtl. hämorrhagischer Infarkt
- periphere Gefäße (Mikroembolie): evtl. pulmonale Hypertonie
- Diagnostik:
- zum Ausschluss: D-Dimere • Perfusions-Ventilations-Szintigrafie
- zum Nachweis: Angiografie der Arteria pulmonalis • CT-Angiografie • • Duplex-Sono der Beinvenen
- zur Abschätzung des Schweregrads: BGA • Echokardiografie • Troponin T
- Therapie:
- akut:
- symptomatisch: O2 • Analgesie • Sedierung
- Prävention einer Re-Embolie: Heparin
- ggf. Embolus-Entfernung: Fibrinolyse • Embolektomie
- postakut: Antikoagulation • Cavaschirm
- akut:
Degenerative und strukturelle Störungen
BearbeitenDefinition: Irreversible Erweiterung von Segment- oder Subsegmentbronchien
- Ätiologie: nekrotisierende Entzündung • gestörte Clearance (angeboren: Mukoviszidose • IgA-Mangel • Kartagener-Syndrom • • erworben: Pneumonie • Atemwegsobstruktion • Bronchitis • interstitielle Lungenerkrankung • Aspiration)
- Pathogenese: irreversible Erweiterung der (Sub-)Segmentbronchien (v. a. basal, bilateral)
- Symptome: Husten mit Auswurf ("maulvoll, übelriechend") • Dyspnoe und Hypoxämie • rezidivierende Pneumonien
- Komplikationen: Lungenabszess • Pleuraempyem • Amyloidose
- Diagnostik: CT • Bronchoskopie
- Therapie: Resektion (Segmentresektion) oder Ektomie (Lobektomie) • Antibiose • Physiotherapie
Neoplasien und neoplasieassoziierte Störungen
BearbeitenDefinition: Maligne Entartung von Zellen der Lunge
Einteilung: nach Histologie: * SCLC
- NSCLC: Plattenepithelkazinom • Adenokarzinom • großzelliges Kazinom
- "kombiniert kleinzellig"
- Ätiologie:
- Umweltfaktoren: "private pollution" (Tabakrauchen (Benzo[a]pyren • Phenole • etc.) • "common pollution" (chemisch: Radon • Asbest • Uran • Vinylchlorid • PAK • Nickel • Arsen • Beryllium • Chrom • Chromate • etc. • • physikalisch: Radioaktivität • etc.)
- genetische Faktoren
- andere Erkrankungen: Tuberkulose • Silikose • etc.
- Pathogenese: Metaplasie • Hyperplasie • etc.
- Pathologie:
- SCLC: ausgehend von APUD-Zellen • zentral gelegen • schnelles Wachstum (Wachstumsfraktion* > 60 %) und frühe hämatogene Metastasierung • häufig Paraneoplasien (zählt zu neuroendokrinen Tumoren)
- NSCLC (80 %):
- Plattenepithelkarzinom: aus Plattenepithel-Dys- oder Metaplasie • zentral gelegen • langsames Wachstum und frühe Metastasierung
- Adenokarzinom: aus adenomatöser Hyperplasie • peripher gelegen (Ausdehnung auf Pleura) • verschiedene Subtypen (z. B. bronchioloalveoläres Karzinom)
- großzelliges Karzinom: entdifferenzierte Plattenepithel- oder Adenokarzinome (Ausschlussdiagnose) • eher peripher gelegen • neuroendokrine Subform
- Symptome:
- keine Frühsymptome
- Spätsymptome:
- Lunge: Husten • Dyspnoe • Schmerzen • rezidivierende Pneumonien • B-Symptomatik
- Nachbarstrukturen:
- apikal (Pancoast-Tumor): Horner-Syndrom (Sympathikus) • Heiserkeit (Nervus laryngeus recurrens) • Zwerchfellhochstand (Nervus phrenicus)
- basal: Pleuraerguss
- Paraneoplasien: endokrine Störungen • Lambert-Eaton-Rooke-Syndrom • etc.
- Diagnostik:
- Lokalisation: Röntgen-Thorax • CT
- Tumorklassifikation: Bronchoskopie • Thorakoskopie • Biopsie
- Metastasensuche/-ausschluss: • Abdomen-Sono • Skelettszintigrafie • cCT
- Operabilitätsbeurteilung: Spirometrie • Lungenszintigraphie
- Therapie: Operation • Strahlentherapie • Chemotherapie (spezielle Regimes)
- NSCLC: häufig operabel
- SCLC: meist inoperabel
-
SCLC
-
SCLC
-
SCLC
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NSCLC - Plattenepithelkarzinom
-
NSCLC - Plattenepithelkarzinom
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NSCLC - Plattenepithelkarzinom
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NSCLC - Adenokarzinom
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NSCLC - Adenokarzinom
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NSCLC - Adenokarzinom - Sonderform: bronchioloalveoläres Karzinom
-
NSCLC - Adenokarzinom - Sonderform: bronchioloalveoläres Karzinom
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NSCLC - großzelliges Karzinom
-
NSCLC - großzelliges Karzinom
-
Lungenrundherd (Röntgen-Thorax)
Funktionelle Störungen
BearbeitenHereditäre und kongenitale Störungen
BearbeitenExogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen
BearbeitenDefinition: Luftansammlung zwischen den Pleurablättern mit konsekutivem Lungenkollaps
Einteilung:
- nach Verbindung: offener Pneumothorax • geschlossener Pneumothorax
- nach Lokalisation: innerer Pneumothorax • äußerer Pneumothorax
- nach Ätiologie: Spontanpneumothorax • symptomatischer Pneumothorax • traumatischer Pneumothorax
- nach Sonderformen: Spannungspneumothorax • Mantelpneumothorax
- Ätiologie:
- Spontanpneumothorax: Ruptur einer Emphysemblase (Bulla • subpleurale "Blebs"*) • Entzündung der kleinen Atemwege
- symptomatischer Pneumothorax: Lungenerkrankung
- traumatischer Pneumothorax: Rippenfraktur • perforierendes Thoraxtrauma • iatrogen
- Pathogenese: Luft im Pleuraspalt • Aufhebung des Unterdrucks • Kollaps der Lunge • • beim Spannungspneumothorax: Ventilmechanismus (geplatzte Alveolen) • zunehmender intrathorakaler Druck mit Mediastinalshift • Einflussstauung • Kreislaufstillstand
- Symptome: Schmerz • Husten • Hypoxämie
- Spannungspneumothorax: Dyspnoe • Tachykardie • Schockzeichen
- offener Pneumothorax: Mediastinalpendeln • paradoxe Atmung
- Diagnostik:
- Therapie: je nach Größe, Symptomatik und Rezidivhäufigkeit
- kleiner Pneumothorax: Bettruhe
- größerer Pneumothorax: Thoraxdrainage (Bülau-Drainage • Monaldi-Drainage)
- Notfallversorgung des Spannungspneumothorax: Tiegelventil
Entzündungen
BearbeitenDefinition: Entzündung der Pleura
Einteilung:
- nach Ätiologie: primär • sekundär
- nach begleitendem Pleuraerguss: sicca • exsudativa
- Ätiologie:
- primär: Viren (v. a. Coxsackie-B-Virus) • Bakterien
- sekundär: Pneumonie • Tuberkulose • Lungeninfarkt • Lungenkarzinom • Lungenembolie • Rheuma (Kollagenosen: SLE • etc.)
- Pathogenese: Entzündung • mit (Pleuritis exsudativa) oder ohne Pleuraerguss (Pleuritis sicca)
- Symptome: atemabhängiger Thoraxschmerz ("Teufelsgrippe") • Fieber • Dyspnoe
- bei Pleuritis sicca: Pleurareiben ("Lederknarren")
- Komplikationen: Pleuraempyem • Pleuraschwarte
- Diagnostik:
- Diagnosesicherung: Entzündungsparameter • Röntgen-Thorax • Sonografie
- Abklärung der Ätiologie: Pleurapunktion • Ausschluss möglicher Ursachen (Autoantikörper • Tuberkulosediagnostik • Virusdiagnostik • etc.)
- Therapie: ggf. Ursache beseitigen • Analgesie
Definition: Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle
Einteilung:
- nach Ätiologie: maligne • parapneumonisch • etc.
- nach makroskopischer Konsistenz: klar und viskös • blutig (Hämatothorax) • milchig (Chylothorax) • eitrig (Pleuraempyem) • • komplizierter Erguss (Entzündung • Bakterien)
- nach mikroskopischer Konsistenz: Transsudat • Exsudat
- Ätiologie: Malignom • Pneumonie • Rechtherzinsuffizienz • andere (Hypalbuminämie • Entzündung (Abszess • Pankreatitis • Polyserositis) • Lungenembolie • etc.)
- Pathogenese:
- Symptome: Dyspnoe • Hoover-Zeichen • Zeichen der Grunderkrankung
- Diagnostik:
- Ergusserkennung: Sono • Röntgen-Thorax
- Ergusscharakterisierung: Pleurapunktion
- Ursachensuche: Biopsie
- Therapie: Thoraxdrainage • Pleurodese
Definition: Eitriger Erguss im Pleuraspalt
- Ätiologie:
- innere Ursachen: Pneumonie • Lungenabszess • • Ösophagusperforation • • Sepsis
- äußere Ursachen: penetrierendes Thoraxtrauma • Thorakotomie
- Pathogenese: Bildung von Eiter • Kammerung
- Symptome: Husten • B-Symptomatik
- Komplikationen: Pleuraschwarte
- Diagnostik:
- Bildgebung: Röntgen-Thorax • Sonografie • CT
- Pleurapunktion (Mikrobiologie)
- Therapie: Ergussausräumung (Thoraxdrainage • Thorakoskopie • Thorakotomie • • Fibrinolyse • Dekortikation) • Antibiotika
Metabolisch und hormonell bedingte Störungen
BearbeitenVaskulär und hämatologisch bedingte Störungen
BearbeitenDegenerative und strukturelle Störungen
BearbeitenNeoplasien und neoplasieassoziierte Störungen
BearbeitenDefinition: Maligner Tumor der Pleura
Einteilung: nach Histologie: epithelial • sarkomatoid • tubulopapillär • undifferenziert
- Ätiologie: v. a. Asbest
- Pathogenese: Ummantelung der Lunge (diffuses Wachstum) • Infiltration von Nachbarstrukturen (Lunge • Herz • Zwerchfell) • späte Metastasierung
- Symptome: Pleuraerguss • Dyspnoe • atmungsabhängiger Thoraxschmerz
- Diagnostik:
- Bildgebung: Röntgen-Thorax • CT • Sono
- Pleurapunktion mit Zytologie
- Thorakoskopie mit Biopsie
- Therapie: OP (Pleurektomie • Pneumektomie • Pleuropneumonektomie*) • Pemetrexed