Sammlung Medizin: Blut
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Inhaltsverzeichnis
- 1 Grundlagen
- 2 Diagnostik und Therapie
- 3 Pathologien
- 3.1 Hereditäre und kongenitale Störungen
- 3.2 Exogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen
- 3.3 Entzündungen
- 3.4 Metabolisch und hormonell bedingte Störungen
- 3.5 Vaskulär und hämatologisch bedingte Störungen
- 3.6 Degenerative und strukturelle Störungen
- 3.7 Neoplasien und neoplasieassoziierte Störungen
- 3.8 Funktionelle Störungen
Grundlagen
BearbeitenAnatomie
BearbeitenPhysiologie und Biochemie
BearbeitenDiagnostik und Therapie
BearbeitenDiagnostik
BearbeitenTherapie
BearbeitenPathologien
BearbeitenDefinition: Hypochrome mikrozytäre Anämie aufgrund von Eisenmangel
Einteilung: nach ICD-10 (ätiologisch): posthämorrhagisch • sideropenisch • sonstige
Theorie:
- Ätiologie und Pathogenese:
- erhöhter Verbrauch:
- Blutverlust (häufigste Ursache): Ulzera (v. a. Magen-Darm-Ulzera) • Karzinome
- erhöhter Eisenbedarf
- chronische Infektion: Hepcidin (Hemmung von Ferroportin)
- verminderte Zufuhr oder Resorption: ernährungsbedingt • Malabsorption • Achlorhydrie
- erhöhter Verbrauch:
- Weitere Aspekte: Eisen-Stoffwechsel
Praxis:
- Symptome:
- Anämie-Symptome: Blässe • Müdigkeit • Belastungsdyspnoe • Tachykardie
- Eisenmangel-Symptome: Koilonychie • trockene Haut • Rhagaden • brüchige Fingernägel und Haare • Glossitis • Stomatitis
- Hinweise auf chronischen Blutverlust: Teerstuhl • Menorrhagie • Hämaturie • Hämoptysen • hämorrhagische Diathese
- Plummer-Vinson-Syndrom: Schleimhautatrophie • Dysphagie
- Diagnostik:
- Blutbild: hypochrome mikrozytäre Anämie • Anisozytose (Erythrozytenverteilungsbreite) • Erythrozytopenie
- Parameter des Eisenstoffwechsels: Serumeisen • Ferritin • Transferrin
- Ursachensuche
- Therapie: Ursache beheben • Eisensubstitution (Fe2+ per os)
Definition: Anämie bei chronischer Krankheit mit länger dauernder (systemischer) Entzündung
Theorie:
- Ätiologie und Pathogenese: länger dauernde (systemische) Entzündung
- Hemmung der antiapoptotischen Wirkung von EPO: Apoptose von blutbildenden Zellen
- Hemmung der renalen EPO-Synthese: verringerte Zellbereitstellung
- Störung der Verwertung von Eisen im Knochenmark: hypochrome mikrozytäre Anämie
Praxis:
- Symptome: Anämie-Symptome
- Diagnostik:
- Blutbild: Hämoglobin • MCH und MCV (anfangs normochrom und normozytär, später: hypochrom und mikrozytär) • Retikulozyten
- Eisenstoffwechsel: Ferritin
- Therapie: Grundkrankheit behandeln • Substitution von EPO
Definition: Hyperchrome makrozytäre Anämie aufgrund Cobalamin- oder Folsäuremangels
Theorie:
- Ätiologie:
- Mangel von Cobalamin (perniziöse Anämie (Morbus Biermer)) oder Folsäure
- Ursachen für den Mangel:
- verminderte Zufuhr: Fehlernährung • Malabsorption (z. B. Mangel an Intrinsic-Faktor) • Störung von Transportproteinen
- erhöhter Bedarf
- gestörter Metabolismus
- Pathogenese:
- Blutbild: Störung der Thymidylatsynthese (dTMP) (Störung der Regeneration von Tetrahydrofolsäure • • DNA-Synthese • RNS-Synthese) • Störung der Zellbildung
- Nervensystem (nur bei Cobalaminmangel): Störung der Isomerisierung von Methylmalonyl-CoA in Succinyl-CoA (Citratzyklus) • funikuläre Myelose mit Demyelinisation
- Gastrointestinaltrakt: erhöhter epithelialer Zellumsatz
Praxis:
- Symptome:
- Blut: Anämie-Symptome • Hämolyse-Zeichen
- Nervensystem:
- peripher: Polyneuropathie
- zentral (nur bei Cobalaminmangel): spinale Ataxie • Spastik • Plegie • Psychose • Demenz • Optikusatrophie*
- Gastrointestinaltrakt: Hunter-Glossitis • Diarrhoe
- Diagnostik:
- Labordiagnostik: Blutbild • Hämolyseparameter (Bilirubin • Haptoglobin • Lactatdehydrogenase) • Konzentration von Cobalamin und Folsäure
- Knochenmarkpunktion: hyperplastisches ("blaues") Mark
- zur ätiologischen Abklärung: Suche nach Autoantikörpern • Schilling-Test • Abklärung von Mangelernährung und Alkoholkonsum
- Therapie:
- Cobalamin-Mangel: Cobalamin-Substitution mit Eisensubstitution
- Folsäure-Mangel: Folsäure-Substitution
Weitere Ressourcen zum Thema
Medien
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Cobalamin -
Intrinsic-factor -
Folsäure -
Rolle von Cobalamin und Folsäure im Stoffwechsel (Thymidylat-Synthese) -
Rolle von Cobalamin im Stoffwechsel (Isomerisierung von Methylmalonyl-CoA) -
Hypersegmentierte Neutrophile im peripheren Blutausstrich -
Anämie-Symptome
Definition: Erhöhte Erythrozytenzahl oder Hämoglobinkonzentration aufgrund gesteigerter Blutbildung
Theorie:
- Ätiologie und Pathogenese: erhöhte EPO-Konzentration • erhöhter Hämatokrit
Praxis:
- Symptome: Plethora • verminderte Sauerstoffsättigung (Zyanose • Uhrglasnägel) • erhöhte Blutviskosität
- Komplikationen: Thrombosen • Infarkte
- Diagnostik:
- Therapie: Ursache beheben • Aderlässe (ab Hämatokrit > 50 %)
Hereditäre und kongenitale Störungen
BearbeitenExogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen
BearbeitenEntzündungen
BearbeitenInfektionsbedingte Entzündungen
BearbeitenNicht infektionsbedingte Entzündungen
BearbeitenMetabolisch und hormonell bedingte Störungen
BearbeitenVaskulär und hämatologisch bedingte Störungen
BearbeitenDegenerative und strukturelle Störungen
BearbeitenNeoplasien und neoplasieassoziierte Störungen
Bearbeiten- Myeloproliferative Erkrankungen
Definition: Chronische autonome Proliferation von Leukozyten
Theorie:
- Ätiologie und Pathogenese: Philadelphia-Chromosom (t(9;22)(q34;q11)) • BCR-ABL-Fusionsprotein (BCR-Gen • ABL-Gen*) • Leukozyten-Proliferation
Praxis:
- Symptome:
- chronische Initialphase: Leukozytose • Splenomegalie • B-Symptomatik
- Akzelerationsphase: Symptomverschlechterung • Anämie • Thrombozytose • 10-30 % Blasten im peripheren Blut
- Blastenkrise (Blastenschub): > 30 % Blasten im peripheren Blut • Chlorome
- Diagnostik:
- Blutbild: Neutrophilie • Linksverschiebung
- Knochenmarkpunktion: gesteigerte Leukopoese
- Zytogenetik: Nachweis des Philadelphia-Chromosoms
- andere: LDH • Urat • HLA-Typisierung
- Therapie: Imatinib • Interferon • Hydroxycarbamid • Stammzelltransplantation • Leukapherese* • Substitution von Erythrozyten oder Thrombozyten
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Medien
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Philadelphia-Chromosom -
Philadelphia-Chromosom -
Knochenmarks-Ausstrich bei CML -
Imatinib -
Empfindlichkeit verschiedener BCR-ABL-Mutationen gegenüber verschiedenen Tyrosinkinase-Inhibitoren
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Definition: Autonome Proliferation aller drei Blutzellreihen
Theorie:
- Ätiologie und Pathogenese: [w:JAK2-Mutation
Praxis:
- Symptome: Polyglobulie • Erythrozytose • Hypervolämie • Hypertonie • Thrombosen und Thrombembolien • • Splenomegalie
- Komplikationen: begleitende Thrombopathie mit hämorrhagischer Diathese
- Diagnostik:
- Serum: EPO vermindert
- Blutbild
- Knochenmarkpunktion: Hyperzellularität* • verringerter Eisengehalt
- Mutationsnachweis: JAK2-Mutation
- Therapie: Aderlässe • Thrombozytenaggregationshemmer • Allopurinol (wegen erhöhtem Zellumsatz) • zytoreduktive Therapie (Interferone • Hydroxycarbamid)
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Knochenmarks-Ausstrich bei Pv (rote Vorläuferzellen, Anisozytose)
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Definition: Autonome Thrombozyten-Proliferation
Theorie:
- Ätiologie und Pathogenese: JAK2-Mutation • autonome Proliferation von Thrombozyten
Praxis:
- Symptome: Thrombosen und Thrombembolien • Splenomegalie • Thrombopathie mit hämorrhagischer Diathese
- Diagnostik:
- Therapie: Interferone • Hydroxycarbamid
Weitere Ressourcen zum Thema
Medien
-
Knochenmarks-Ausstrich bei essentieller Thrombozythämie -
Knochenmarks-Ausstrich bei essentieller Thrombozythämie
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Definition: Bindegewebiger Umbau des Knochenmarks mit konsekutiver Knochenmarksinsuffizienz
Theorie:
- Ätiologie und Pathogenese: maligne Entartung* von Megakaryozyten und Thrombozyten • Produktion fibrozytenstimulierender Zytokine • Knochenmarkfibrose • Knochenmarksinsuffizienz* • extramedulläre Blutbildung
Praxis:
- Symptome: Anämie • Splenomegalie • Hepatomegalie • Thrombozytopenie • Panzytopenie
- Komplikationen: akute myeloische Leukämie
- Diagnostik:
- Therapie:
- kurativ: Stammzelltransplantation
- palliativ: Substitution von Erythrozyten bzw. Thrombozyten • Interferone • Thalidomid • • Splenektomie
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- Myelodysplastisches Syndrom
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Definition: Ausreifungsstörungen von hämatopoetischen Stammzellen
Theorie:
- Ätiologie und Pathogenese: Chromosomenaberrationen • Strahlenexposition • Benzolexposition • • Störung der Differenzierung hämatopoetischer Stammzellen • ineffektive Hämatopoese (Erythropoese • Granulopoese • Thrombozytopoese)
Praxis:
- Symptome: Zeichen der Anämie • Zeichen der Neutropenie • Zeichen der Thrombozytopenie • • langsame Progredienz
- Diagnostik:
- Blutbild: Panzytopenie • Anisozytose • dysplastische Zellveränderungen
- Knochenmarkpunktion:
- Zeichen der Dyserythropoese: Sideroblasten • Kernentrundungen/Kernfragmentierungen
- Zeichen der Dysgranulopoese: Vermehrung von Blasten
- Zeichen der Dysmegakaryopoese: Mikromegakaryozyten
- Therapie:
- kurativ: Stammzelltransplantation
- symptomatisch: EPO-Substitution • Substitution von EKs und TKs • Behandlung von Infekten
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Medien
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Knochenmarks-Ausstrich mit hypogranulierten Granulozyten und fragmenthaltigen Erythrozytenvorläufern -
Knochenmarks-Ausstrich mit hypogranuliertem Neutrophilem (mit Pseudo-Pelger-Huet-Anomalie) und Poikilozytose der roten Blutzellen -
Knochenmarks-Ausstrich mit Mikromegakaryozyten
