Labormedizin: Infektiologie



Impfstatus

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Impfungen   Röteln-IgG, Varizellen-IgG, Pertussis-IgG, 
            Masern-IgG, Mumps-IgG, FSME-IgG, 
            HBs-Ak, HAV-Ak 
            Tetanus-AK-Titer, Diphterie-AK-Titer , Polio-AK-Titer

Überprüfung des Tetanusimpfschutzes

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Tetanus AK IgG ( Tetanus Antikörper Immunglobulin G )

Titer            Immunschutz                Wann auffrischen ?
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bis 0,1 IU/ml    Immunschutz fraglich       Auffrischung empfohlen
0,11 - 0,5       Immunschutz vorhanden      baldige Auffrischung empfohlen
0,51 - 1         Immunschutz vorhanden      Auffrischung nach 2- 5 Jahren
1,1 - 5          Immunschutz vorhanden      Auffrsichung nach 2- 10 Jahren empfohlen
> 5              guter Immunschutz          Auffrsichung in frühestens 10 Jahren notwendig

Überprüfung des Hepatitis B Impfschutzes

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  • bei HbsAk-Werten >= 100 IU/l Auffrischimpfung 1 Dosis nach 10 Jahren
  • bei HbsAk-Werten < 100 IU/l baldige erneute Impfung und Kontrolle des Impferfolges empfehlenswert

Beispiel:

HBsAg            negativ
HBsAk            > 1000+ IU/l
HBcAk            negativ

Konstellation wie nach einer Hepatitis B Schutzimpfung, guter Immunschutz vorhanden

Lymphknotenschwellungen

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Lymphotrope Erreger   Toxoplasmose-Ak, CMV-Ak, EBV-Ak, Chlamydien-Ak, HIV-Ak, Adenovirus-Ak
                      Rachenabstrich: pathogene Keime  
                      Gewebsprobe aus dem Lymphknoten oder ganzen Lymphknoten histologisch untersuchen lassen

Neurotrope Erreger

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Herpes-Ak, Varizella-Ak, Borrelien-Ak, Röteln-Ak, Masern-Ak, 
FSME-Ak und deren Antikörper-Serum-Index (Liquor/Serum-Paar); 
Oligoklonale Banden, TPPA

Liquor: Erreger & Resistenz, Meningitisscreen 

Infektanfälligkeit

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Blutbild, Differentialausstrich, IgA, IgG, IgG-Subklassen, Lymphozytensubpopulation, IgM, 
Komplementfaktoren (z. B. C3, C4),  
HIV-Suchtest, Zink, Selen 

Sexuell übertragbare Krankheiten

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TPPA (falls positiv, Syphilis-Ak (EIA), VDRL + Syphilis-IgM), 
HIV-Ak, Chlamydia-Ag/DNA mittels PCR (Abstrich), Chlamydia trachomatis-Ak; 
Syphilis-Ak und HIV-Ak wiederholen in 1-3 Mo!
Urogenitalabstrich: Pathogene Keime & Gonokokken, Mykoplasmen, Ureaplasmen

Einzelne Infektionen

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HIV-I/II-Ak, HIV-Immunoblot (Bestätigungstest), 
(wenn positiv, Viruslast HIV-I-RNA-Nachweis, Lymphozyten-Differenzierung CD4/CD8)

Zirkulierende Antikörper gegen Bordetellen treten erst relativ spät, frühestens 14 Tage nach Krankheitsbeginn im   Stadium convulsivum auf.

  • IgG-Ak persistieren oft für lange Zeit.
  • IgM bzw IgA verschwinden innerhalb weniger Wochen bis Monate.
  • IgA-AK werden nur nach natürlichen Infektionen gebildet.
  • Nach Impfung kommte es zum Anstieg spezifischer IgG und IgM-AK.

Bei Va. frische Infektion Kiontrolle in 1 - 2 Wochen empfehlenswert

Beispiel

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Bordetella Pertussis AK-IgG   120 U/ml   normal bis 24
Bordetella Pertussis AK-IgA   < 8 U/ml   normal < 12

Bewertung: Durchgemachter Keuchhusten, wahrscheinlich keine frische Infektion.

Bordetella Pertussis AK-IgG 139 U/ml normal bis 30 Bordetella Pertussis AK-IgA 34 U/ml normal bis 22


Bewertung: Akutinfektion ?????

Leukozytose, Lymphozytose

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Beim Keuchhusten entstehen nicht selten typische Veränderungen im Blutbild mit

  • einer Erhöhung der Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen (Leukozytose)
  • von der relativ die Lymphozyten besonders stark betroffen sind (relative Lymphozytose).

Influenzavirus Typ A und B

Methode                     Material               Bemerkungen 
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Antikörper IgG              Serum                  Titeranstieg aussagekräftig 

Antikörper KBR              Serum                  Erhöhte KBR Titer (= 1:60) verdächtig auf frische Infektion
                                                   Titeranstieg in gepaarten Seren besonders aussagekräftig 

Antigennachweis             Nasen/Rachenabstrich   Influenza-Ag-nachweis verdächtig auf frische Infektion
Direkter IFT                BAL, Rachenspülwasser 

Virusisolierung             Nasen/Rachenabstrich   beweisend für Influenzavirus Infektion 
                            BAL, Rachenspülwasser 

PCR qualitativ              Nasen/Rachenabstrich,  derzeit nur Influenza A nachweis 
                            BAL, Rachenspülwasser

  Herpes simplex HSV

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Von den Herpes simplex-Viren (HSV) gibt es zwei Typen: HSV-1 und HSV-2. HSV-1 ist für die meisten Fälle von Lippenherpes verantwortlich. HSV-2 infiziert vor allem die Schleimhautzellen der Geschlechtsorgane. Die Durchseuchung der Bevölkerung mit HSV-1 und HSV-2 ist mit rund 90 Prozent sehr groß.

Für den direkten Erregernachweis wird Probenmaterial benötigt, in dem sich Viren befinden. Die Untersuchung auf Antikörper gegen HSV ist nahezu ausschließlich nur dann sinnvoll, wenn geklärt werden soll, ob die betreffende Person bereits Träger von HSV 1 und/oder HSV 2 ist.

Tabelle Organe, die von HSV befallen sein können

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eher HSV 1
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Lippen (Lippenherpes    Herpes labialis 
Nase (Nasenherpes       Herpes nasalis 
Gesicht                 Herpes facialis
Augenbindehaut          Keratoconjunctivitis herpetica
Mundschleimhaut         Stomatitis herpetica
Speiseröhre             Herpesösophagitis
------------------------------------------------------
eher HSV 2
-------------------------------------------------------------
Geschlechtsorgane       Herpes genitalis oder Herpes sexualis
Anus und Gesäß          Herpes perianalis und Herpes glutealis 

Beispiel

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HSV-1/2 IgG-EIA   23000   U/ml   normal < 230
HSV-1/2 IgM-EIA     < 0,2 Index   normal < 1,0

Bewertung: Durchgemachte Herpes simplex Infektion, wahrscheinlich keine frische Infektion.

Bewertung

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Die humorale Antikörperbildung (IgG-, IgM- und IgA-Antikörper) bei Herpes-simplex erfolgt relativ langsam sowohl bei symptomatischen als auch bei asymptomatischen Infektionen.

Bei Erstinfektionen können IgM- und IgA-Antikörper in der akuten Phase nachgewiesen werden, ebenfalls deutet ein signifikanter Titeranstieg von IgG-Antikörpern auf eine Primärinfektion hin. Ein maximaler Titer ist erst nach 4-6 Wochen erreicht.

Die IgG-Titer persistieren lebenslang, können aber eine Reaktivierung nicht verhindern. Bei erneutem Auftreten der Krankheit bleiben die Antikörpertiter ziemlich konstant, und man erhält keinen positiven IgM-Nachweis.

Spezifische IgA-Antikörper findet man dagegen auch bei Gesunden.

Reaktivierungen sind demnach mit Hilfe von Antikörperbestimmungen schwer nachzuweisen.

Hepatitis

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Siehe Leberdiagnostik

Karditis (Myokarditis, Endokarditis)

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Siehe Karditisdiagnostik

Streptokokken

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Virulenzfaktor               Gruppe            Bedeutung  
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M-Protein                    A-Streptokokken   in Zellwand verankertes Protein 
                                               stark antiphagozytäre Wirkung 
                                               Hauptvirulenzfaktor der A-Streptokokken 
                                               ermöglicht die Einteilung der A-Streptokokken in 80 Gruppen
F-Protein= Adhäsin           A-Streptokokken   in Zellwand verankertes Protein 
                                               Invasivität 

Streptolysin O               A-Streptokokken,  Hämolysin: lysiert die Zellmembran (insbesondere Erythrozyten) 
                                               Antikörpertiter meßbar 
                                               sauerstoffempfindlich 
                                               Pneumokokken verfügen über ein ähnliches Lysin 
Streptolysin S               A-Streptokokken   Hämolysin: lysiert die Zellmembran (insbesondere Erythrozyten) 
                                               nicht-antigen d.h. kein Antikörpertiter meßbar 
                                               sauerstoffunempfindlich 
Streptokinase                A-Streptokokken   löst Fibrin auf 
                                               fördert Ausbreitung von Streptokokken im Gewebe 
                                               therapeutischer Einsatz bei Fibrinolyse (z.B. Infarkt) 
DNAse                        A-Streptokokken   4 Isoenzyme: A, B, C, D 
                                               Zerstörung des Erbgutes 
                                               verflüssigt Eiter 
Hyaloronidase                A-Streptokokken   Depolymeridase 
                                               Zerstörung der zellulären Adhärenz 
                                               Gewebsinvasivität 
pyrogene Streptok.-Exotoxine A-Streptokokken   nur bei A-Streptokokken, die von einem lysogenen Phagen infiziert sind. 
(PSE) A, B, C                                  verantwortlich für:  
                                               Zytokinausschüttung (Superantigen-Wirkung) 
                                               Fieber 
                                               Scharlach Exanthem und Enanthem 
                                               Toxisches-Schock-Syndrom 

C5a-Peptidase                A-Streptokokken   behindert die komplementbedingte Akkumulation von Granulozyten 
Lipoteichonsäure             A-Streptokokken   begünstigt Adhärenz an Körperzellen 
Kapsel                       A-Streptokokken,  kapsellose Pneumokokken können keine Erkrankung hervorrufen 
                             Pneumokokken
Pneumolysin                  Pneumokokken      Membranwirkung 
                                               dermatotoxisch 
Neuraminidase                Pneumokokken      begünstigt Invasivität 
IgA1-Protease                Pneumokokken      behindert Schleimhautabwehr