Innere Medizin kk: Metabolische Alkalose

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Das Wichtigste

• Die  metabolische Alkalose ist eine seltene Störung des Säure Basen Haushaltes
• Es liegt ein stoffwechselbedingter (=metabolischer) Basenüberschuss im Blut vor
• Die Diagnose ergibt sich aus der Blutgasanalyse:
  • der Baseexcess ist erhöht, BE > + 5
  • der pH Wert ist erhöht pH > 7,44
• Falls der pCO2 erhöht ist, sollte man immer auch an eine Hyperkapnie mit metabolischer Kompensation denken.
• Die schwere metabolische Alkalose muss eng überwacht und dringlich effektiv behandelt werden.
• Therapeutisch ist am besten
  • Diuretika absetzen
  • Protonenpumpenhemmer iv
  • Hyperkapnie beseitigen
  • Diamox iv als Carboanhydrase Hemmer geben
• HCl ist selten notwendig.
• Erkennbare Ursachen der metabolischen Alkalose müssen beseitigt werden.

Krankheitsnummer ICD Klassifikation

E87.3 Alkalose Metabolische Alkalose

Einteilungen

Schweregrad

• leicht, mittelgradig, schwer, letal

Verlauf

• akut, chronisch

mit oder ohne Hyperkapnie

• mit normalem pCO2 - mit erhöhtem pCO2 Spiegel im Blut

Chlorid

• chloridsensible metabolischen Alkalose
• chloridresistente metabolische Alkalose

Ätiologie Ursachen

metabolische Alkalose,die auf Chloridgabe gut anspricht chloridsensibel

• Salzsäureverlust über den Magen
  • Erbrechen, Magensonde
• Diuretika
  • Thiazide, Schleifendiuretika
• Erholungsphase nach therapierter Hyperkapnie
  • das pCO2 normalisiert sich schneller als das HCO3- sinkt
  • es kommt zum HCO3- Überschuss
• Chloridverlust bei Durchfall
  • infektiöser Durchfall
  • kongenitale Chlorid-Diarrhoe
  • Villöses Adenom

metabolische Alkalose, die auf Chloridgabe nicht anspricht chloridresistent

• hoher Mineralocortikoidspiegel
• Therapie mit Fludrocortison ( Astonin H )
• Hyperaldosteronismus
  • primär, Morbus Conn
  • sekundär
• Morbus Cushing
• Hoher ACTH Spiegel
• Hoher Reninspeiegel
• Adrenogenitales Syndrom
• übermässige Lakrizeeinnahme
• Carbenoxoloneinnahme
• Liddle-Syndrom
• hochdosierte Glukokortikoidgabe
• Bartter-Syndrom, Gitelman-Syndrom
• schwerer Kaliummangel

metabolische Alkalose durch Alkaligabe (Additionsalkalose)

• bei normaler Nierenfunktion
  • und nur zusammen mit Kaliummangel oder zu geringer NaCl Aufnahme
    • übermässige NaHCO3 ( Bikarbonat) Gabe
    • übermässige Citrat-, Laktat-, Acetat- Zufuhr
    • Aminosäuren bei parenteraler Ernährung
• bei eingeschränkter Nierenfunktion
  • Milch-Alkali-Syndrom
  • übermässige Alkali-Aufnahme
  • Aluminium-Hydroxid + K+-Austausch-Harz
  • Penicilline

Pathologie Pathophysiologie

Faktoren, die die metabolische Alkalose verstärken können

• Chloridmangel
• Hyperaldosteronismus
• Hypokaliämie

Symptome und Klinik

Liste

• Kaliummangel
• Atemdepression
• Hypotonie
• Allgemeine Schwäche
• Krämpfe
• Verwirrtheit

Symptome nach Schweregrad der Alkalose

HCO3- < 40 mEq/l

• BE < + 20 ??
  • wenig Symptome, bei zusätzlicher Hypokaliämie können Arrhythmien auftreten

HCO3 - > 40 mEq/l

• BE > + 20 ??
  • Gefahr der respiratorischen Hypoventilation und Hypoxie,
  • Muskelschwäche,
  • neurologische Symptome ( welche ??)

HCO3- > 50 mEq/l

• BE > + 30 ??
  • Krampfanfälle, Tetanie, Delir, Stupor

Diagnostik

Differentialdiagnose

Therapie

Protonenpumpenhemmer geben

Siehe http://link.springer.com/article/10.1007/s00390-008-0875-1

• KASUISTIK
  • Intensivmedizin und Notfallmedizin
  • October 2008, Volume 45, Issue 7, pp 396-401
  • First online: 11 April 2008
  • Die metabolische Alkalose – Diagnostik und Therapie
  • Sebastian Koball , M. Hinz, M. Gloger, H. Hickstein, A. Führer, R. Schmidt

Salzsäuregabe

• Nur über ZVK
• Salzsäure 7,25% Braun ( 2 molar ??? dh 10 ml = 20 mmol ??)
  • 10 ml enthalten 725 mg Salzsäure
  • in 500ml Glucose 5% auflösen
  • Bedarf = BE * 0,3 * kg KG in mmol
    • zb BE + 20 , KG = 70 kg
    • daraus folgt 20 * 0,3 * 70 kg = 420 mmol Bedarf
• siehe https://www.thieme-connect.com/ejournals/abstract/10.1055/s-2007-1003414

Stop der vermehrten Alkalizufuhr

• zb Beendigung einer Penicillinantibiose

Beseitigung eines Mineralocorticoidüberschußes

zb Operation eines Aldosteronproduzierenden Nebennierentumors

Diamox Acetazolamid

 Acetazolamid ist ein altes Diuretikum, welches zu einer vermehrten Bikarbonatausscheidung führt. siehe http://www.pharmazie.com/graphic/A/66/0-08366.pdf

Fälle

Fall 1 ältere Dame, 75 Jahre , beatmet , schwere metabolische Alkalose BE + 29

Diagnosen

• Respiratorische Insuffizienz mit plötzlicher Sättigung Abfall
  • bei Dekompensierte globale Herzinsuffizienz mit Pleuraerguß bds, Anasarka und Exacerbierte COPD
• Niereninsuff.Stadium II-III
• Z.n. NIV- Beatmung 23.06.2012 bis 25.06.2012
• Verdacht auf Schlafapnoe-Syndrom
• Bifaszikulärer Block (Rechtsschenkelblock + linksanteriorer Hemiblock)
• Kardiovaskuläre Risikofaktoren:
  • Arterielle Hypertonie
  • Adipositas
  • Diabetes mellitus Typ 2, orale Medikation
• Veränderungen der gesamten Wirbelsäule
• Zustand nach oberer HWS - Fraktur (1983, konservativ in Neurochirurgie in Kasachstan behandelt)
• Zustand nach Cholezystektomie
• Hämorrhoiden
• Tubuläres Adenom des Colon descendens

• Anamnese:
• Seit einigen Tagen klagt die Patientin über progrediente Dyspnoe mit massiver Wassereinlagerung .

• Körperliche Befund:

74-jährige Patientin im red Allgemeinzustand und stark adipösem Ernährungszustand. Größe 152 cm, Gewicht 100 kg. Wach, allseits orientiert, reagiert adäquat. Haut warm und trocken, Hautcolorit unauffällig, Anasarka sichtbare Schleimhäute gut durchblutet,. Blutdruck bei Aufnahme 145/60 mmHg, Herzfrequenz 84 /min. Kopf und Hals altersentsprechend beweglich, kein Klopfschmerz, keine Meningismuszeichen, Schilddrüse nicht vergrößert. Pupillen isokor, mittelweit, konsensuelle Lichtreaktion, Visus reduziert, Gehör unauffällig. Lippenzyanose, Zunge feucht, gerade herausgestreckt, nicht belegt. Rachengebilde reizlos. Stimme und Sprache klar und intakt. Karotiden ohne Strömungsgeräusch, Jugularvenen nicht gestaut. Pulmo: Klopfschall sonor, basal gedämpft enexsp. Giemen V.a. Ergüsse bds. Herzaktion rhythmisch, Herztöne rein, kein pathologisches Geräusch auskultierbar. Abdomen sehr adipös, weich, regelrechte Darmgeräusche, Druckschmerz im gesamten Oberbauch, keine Abwehrspannung, keine Resistenzen tastbar, Nierenlager beidseits klopfschmerzhaft. Wirbelsäule eingeschränkt beweglich, ubiquitär klopfschmerzhaft. Massive Beinödeme Fußpulse beidseits nicht tastbar. Neurologischer Status o.B.

Vegetative Anamnese: Kein Nachtschweiß, kein Fieber, kein Schüttelfrost, keine Luftnot, kein Husten, kein Auswurf, keine Gewichtsabnahme, normaler Appetit, keine Übelkeit, kein Erbrechen, normaler Stuhlgang, kein Durchfall, normaler Durst, normale Miktion, keine Nykturie, kein Nikotin, kein Alkohol Atemfrequenz: 24/Min, O²-Sättigung: 86 ohne O² mit O² 96 %,

Bisherige Therapie:

• ASS 100 0-1-0
• Ramipril comp 5/25 1-0-0
• Citalopram 20 1-0-0
• Pipamperon 40 ½-0-1/2
• Furosemid 40 1-1-0
• Calcilac 1-0-0
• Metformin 1000 1-0-1
• Januvia 100 1-0-0
• Flutiform ( Asthmaspray ) 250/10 1-0-0-1
• Novaminsulfon bei Bedarf
• Pantoprazol 40 0-0-1
• Simva 40 0-0-1/2
• Allo 300 0-1-0
• Salbutamol Hub 1-0-0
• Spiriva Hub 1-0-0

Laborwerte BGA

Datum        pH       pCO2      BE     pO2      K      Na    Kreat     BZ 
13.11        7,3      80        19,3   54      4,3     132   1,3      202
16.11        7,5      67        29,0   54      3,1     151   0,8      154
17.11        7,69     36        20     65      3,0     145   0,8      227
18.11        7,48     50        12     88      3,6     150   0,9      125
19.11        7,42     49         7     89      3,9     150   0,9      102

Verlauf

Die Patientin kommt wegen einer Partiale Resp. Insuffizienz bei CO2 anstieg bei Dek. Herzinsuffizienz und eine exacerbierte COPD. Die Patientin wurde auf unsere IMC Station übernommen und mit Sauerstoff versorgt. Im Rö Thorax keine Infiltraten zu erkennen und auskultatorisch spastik aber keine Rasselgeräusche, im Labor keine Entzündungsparameter anstieg. Es erfolgte eine Sono Pleura, hier kein punktionswürdige Erguss, die Pat hat ausgeprägte Beinödeme bds. Ab dem 16.11. wird die Patientin beatmet ( massiv eitrige Bronchitis, Zwerchfellhochstand bei Adipositas, ) . Darunter wenig Änderung der metabolischen Alkalose. Der Furosemidperfusor wird gestoppt. Dafür Gabe von

•  Diamox Acetazolamid ( Carboanhydrase Hemmer) iv
• Pantoprazol iv
• 2 Liter Vollelektrolytlösung

Darunter langsame Normalisierung der Metabolischen Alkalose. Keine Gabe von HCL oder Arginin-Hcl .

Experten und Krankenhäuser

Wenige Ärzte kennen sich mit der metabolischen Alkalose aus, da sie eher selten auftritt. Am besten wird die Krankheit von erfahrenen Nephrologen und Intensivmedizinern verstanden.

Fragen und Anmerkungen

Wie kann man das Standardbikarbonat in den Base Excess umrechnen ?

• Welcher BE entspricht einem Standardbikarbonat von HCO3- = 40 mEq/l ?
• Welcher BE entspricht einem Standardbikarbonat von HCO3- = 50 mEq/l ?

Dazu wird üblicherweise eine Formel von Siggaard-Anderson verwendet:

BE = 0,9287 * HCO3 + 13,77 * pH - 124,58

Man braucht also den pH Wert um die Frage zu beantworten

Links

• http://www.klinikum.uni-muenster.de/fileadmin/ukminternet/daten/kliniken/medd/Z_Alte_Dateien/Standards/metabolic_alkalosis.pdf