Biochemie und Pathobiochemie: Lactose-Intoleranz
AllgemeinesBearbeiten
EpidemiologieBearbeiten
ÄtiologieBearbeiten
Ursächlich sind Variationen im Gen MCM6 (2q21.3), das die Transkription des Lactase-Gens beeinflusst.
PathogeneseBearbeiten
Das Enzym Lactase katalysiert die Spaltung von Lactose zu Glucose und Galactose im Dünndarm. Bei den meisten Menschen nimmt die Lactase-Produktion wie bei den meisten Säugetieren physiologischerweise nach dem Säuglingsalter ab. Dabei gibt es große individuelle und ethnische Unterschiede. Man nimmt an, dass die Lactase-Persistenz einen Evolutionsvorteil bot, da sie das Nutzen tierischer Milchprodukte ermöglichte. Unverdaute Lactose wird im Dickdarm bakteriell zersetzt und führt zu den typischen Symptomen.
PathologieBearbeiten
KlinikBearbeiten
Flatulenz, Meteorismus, Bauchschmerzen, Durchfall nach Lactose-Aufnahme.
DiagnostikBearbeiten
- Diät- und Expositionstest
- Atemtest
DifferentialdiagnosenBearbeiten
TherapieBearbeiten
- Lactoseverzicht
- Lactase kann bedarfsweise per os zugeführt werden
KomplikationenBearbeiten
PrognoseBearbeiten
GeschichteBearbeiten
LiteraturBearbeiten
- Plantinga TS, Alonso S, Izagirre N, et al.. “Low prevalence of lactase persistence in Neolithic South-West Europe”. Eur. J. Hum. Genet., 20:778–82, July 2012. DOI:10.1038/ejhg.2011.254. PMID 22234158.
- Usai-Satta P, Scarpa M, Oppia F, Cabras F. “Lactose malabsorption and intolerance: What should be the best clinical management?”. World J Gastrointest Pharmacol Ther, 3:29–33, June 2012. DOI:10.4292/wjgpt.v3.i3.29. PMID 22966480.
- Lember M. “Hypolactasia: a common enzyme deficiency leading to lactose malabsorption and intolerance”. Pol. Arch. Med. Wewn., 122 Suppl 1:60–4, 2012. PMID 23222197.
- Järvelä I, Torniainen S, Kolho KL. “Molecular genetics of human lactase deficiencies”. Ann. Med., 41:568–75, 2009. DOI:10.1080/07853890903121033. PMID 19639477.
- Witte J, Lloyd M, Lorenzsonn V, Korsmo H, Olsen W. “The biosynthetic basis of adult lactase deficiency”. J. Clin. Invest., 86:1338–42, October 1990. DOI:10.1172/JCI114843. PMID 2120287.
WeblinksBearbeiten
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