Sammlung Medizin: Pharmakologie

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Allgemeine Pharmakologie

Pharmakokinetik

Applikation

Arznei- und Applikationsformen:

• peroral: flüssig (Lösung • Saft • Tinktur • Brausetablette • etc.) • fest (Tablette • Filmtablette • Dragée • Matrixtablette* • Kapsel)
• parenteral:
  • Haut
    • transdermal: Puder • Paste • Salbe (Hydrogel • Fettsalbe) • Creme • Lotion (Emulsion • Suspension) • transdermales Pflaster
    • in/unter die Haut: intrakutan • subkutan
  • in Gefäße: intravenös • intraarteriell
  • in Körperhöhlen: intraperitoneal • intrathekal
  • inhalativ (Aerosol)
  • intramuskulär
  • andere: intraossär • intravitreal • intrakardial • sublingual

"LADME"

Liberation:

• nicht modifiziert
• modifiziert: verzögert • verlangsamt • kontrolliert

Absorption:

• Schranken:
  • äußere Schranken: Epithel (verhorntes Plattenepithel der Haut • unverhorntes Plattenepithel der Schleimhaut (Bürstensaum) • Flimmerepithel des Respirationstrakts)
  • Blut-Gewebe-Schranken: Endothel (kontinuierlich • fenestriert • diskontinuierlich) • Blut-Hirn-Schranke
  • Zellen und Membranen: Doppellipidschicht • Zellkontakte
• Durchtritt durch Schranken: Membrantransport • parazellulärer Transport
  • Diffusion
  • mittels Transport: passiver Transport • aktiver Transport
  • vesikulär: Endozytose • Transzytose
• Hindernisse: Effluxpumpen (MDR • MRP (z. B. P-Glykoprotein (MDR1)))

Distribution:

• Verteilungsräume: Extrazellulärraum (Intravasalraum • Extravasalraum) • Intrazellulärraum
• Proteinbindung: Einfluss auf die Halbwertszeit • Verdrängung

Metabolisierung:

• Prozess der Biotransformation (Phase I: Bildung funktioneller Gruppen • Phase II: Anhängen hydrophiler Gruppen)
• Enzyme:
  • Arten von Enzymen: Cytochrom P450 (CYP3A4 • CYP2D6* • etc.) • Glucuronosyltransferase • Oxidoreduktase • etc.
  • Interaktionen: Induktion • Inhibition
• weitere Aspekte: First-Pass-Effekt

Elimination:

• Physiologie:
  • Niere: glomeruläre Filtrationsrate • Membrantransport • parazellulärer Transport
  • Leber: enterohepatischer Kreislauf

Wichtige Begriffe der Pharmakokinetik

• Konzentrations-Zeit-Berechnungen: AUC • AUMC
• Bioverfügbarkeit (abhängig von Liberation, Absorption und First-Pass-Effekt)
• Bioäquivalenz bei gleichen Arzneistoffen
• Plasmahalbwertszeit: Verteilungsvolumen • Clearance (renale Clearance (bestimmt Plasmaspiegel und Eliminationshalbwertszeit) • hepatische Clearance*)
• therapeutische Breite
• Eliminationskinetik
• Konzentrationsänderung über die Zeit:
  • bei einmaliger Applikation: Bateman-Funktion (Invasion • Distribution • Elimination)
  • bei mehrmaliger (regelmäßiger) Applikation: Kumulation (abhängig von Plasmahalbwertszeit und Dosierungsintervall) • Fließgleichgewicht • Aufsättigungsdosis und Erhaltungsdosis • Wirkspiegel

Spezielle Pharmakologie

Nervensystem

Analgetika

Opioide, Opiate

Pharmakodynamik: Opioidrezeptor • G-Protein • Calciumkanal (Präsynaptisch) • Kaliumkanal (Postsynaptisch)

Nebenwirkungen: Nausea • Emesis • glattmuskuläre Kontraktion (Miosis • Obstipation • Harnverhalt) • zentralnervöse Depression (Sedierung mit Euphorie • Koma • Atemdepression) • Histaminliberation (Bronchokonstriktion)

Antidote: Naloxon • Naltrexon • • Doxapram* (Atemstimulation) • • Metoclopramid (antiemetisch • motilitätsfördernd)

Oberkategorie	Wirkstoff	Stichworte	Abbildung
Starke Opioide	Morphin	Morphin-6-Glucuronid* (wirksamer Metabolit)
Starke Opioide	Diamorphin (Heroin)	Metabolisierung zu Morphin
Starke Opioide	Methadon	hohe Bioverfügbarkeit • Methadon-Substitution
Starke Opioide	Pethidin
Starke Opioide	Hydromorphon	Hydromorphon-6-Glucuronid*
Starke Opioide	Buprenorphin	Partialagonist am μ-Rezeptor (Low-ceiling-Effekt*) • κ-Antagonist
Starke Opioide	Fentanyl
Starke Opioide	Sufentanil
Starke Opioide	Carfentanyl
Schwache Opioide	Tramadol	zusätzlich Wiederaufnahmehemmung* von Noradrenalin (bei (+)-Tramadol) und Serotonin (bei (-)-Tramadol) • kein Betäubungsmittel
Schwache Opioide	Codein	Demethylierung über CYP2D6 zu Morphin • kein Betäubungsmittel • Antitussivum
Schwache Opioide	Dihydrocodein	Antitussivum
Schwache Opioide	Tilidin	mit Naloxon
Starke Opioide	Pentazocin	Antagonist am μ-Rezeptor
Starke Opioide	Oxycodon	hohe Bioverfügbarkeit

Gicht-Therapie

Akuttherapie

• Indometacin
• Diclofenac
• Colchicin: hemmt die Polymerisation des Spindelapparats → verringerte Mobilität und Phagozytosetätigkeit der Leukozyten
• Prednisolon

Intervalltherapie

Pharmakodynamik:

• Urikostatika (Allopurinol):
  • Hemmung der Xanthinoxidase → statt Urat wird (Hypo)Xanthin filtriert
  • Hemmung der Purin-Synthese
• Urikosurika: Hemmung der tubulären Urat-Rückresorption
• Rasburicase: katalysiert die Bildung von wasserlöslichem Allantoin aus Urat

Nebenwirkungen, Interaktionen:

• Allopurinol: initial akuter Gichtanfall • Konzentrationssteigerung von Azathioprin und Mercaptopurin • CYP2C9-Hemmung (Cumarine)
• Urikosurika: initial akuter Gichtanfall (wegen initialer Hemmung der Urat-Sekretion]] • Uratsteine

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Urikostatika	Allopurinol	Hauptwirkstoff: Oxipurinol
	Febuxostat
Urikosurikum	Probenecid
	Benzbromaron
Andere	Rasburicase

Psychopharmaka

Antipsychotika

Grundbegriffe: neuroleptische Potenz • Atypika • Dopamin und Dopaminhypothese

Pharmakodynamik:

• Typika: v. a. Hemmung von D2-Rezeptoren (Depolarisationsblock*)
• Atypika: geringere Hemmung von Dopamin-Rezeptoren

Nebenwirkungen: extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen (Frühdyskinesie • tardive Dyskinesie • Akathisie • Parkinson-Syndrom) • Prolactin-Anstieg (Gynäkomastie • Galaktorrhoe) • malignes Neuroleptika-Syndrom • Störungen der Leukopoese (Agranulozytose) • Senkung der Krampfschwelle • Schwartz-Bartter-Syndrom • Gewichtszunahme • Diabetes mellitus • Fettstoffwechselstörung

Grundstrukturen:

Grundstruktur	Abbildung
Butyrophenone
Phenothiazine
Thioxanthene
Diphenylbutylpiperidine
Benzamide
Dibenzepine

Typikum/Atypikum	Potenz	Struktur	Bezeichnung	Stichworte	Abbildung
Typikum	hoch	Butyrophenon	Haloperidol
Typikum	hoch	Butyrophenon	Benperidol
Typikum	hoch	Butyrophenon	Bromperidol
Typikum	mittel	Butyrophenon	Melperon
Typikum	niedrig	Butyrophenon	Pipamperon
Typikum	mittel	Phenothiazin	Chlorpromazin
Typikum	niedrig	Phenothiazin	Promazin
Typikum	niedrig	Phenothiazin	Levomepromazin
Typikum	niedrig	Phenothiazin	Promethazin
Typikum	mittel	Phenothiazin	Thioridazin
Typikum	hoch	Phenothiazin	Fluphenazin
Typikum	mittel	Phenothiazin	Perazin
Typikum	hoch	Phenothiazin	Perphenazin
Typikum	niedrig	Phenothiazin	Triflupromazin
Typikum	hoch	Phenothiazin	Trifluperazin*
Typikum	niedrig	Thioxanthen	Chlorprothixen
Typikum	mittel	Thioxanthen	Clopenthixol
Typikum	mittel	Thioxanthen	Zuclopenthixol
Typikum	hoch	Thioxanthen	Flupentixol
Typikum	hoch	Diphenylbutylpiperdin	Fluspirilen
Typikum	hoch	Diphenylbutylpiperdin	Pimozid
Atypikum	niedrig	Benzamid	Amisulprid
Atypikum	niedrig	Benzamid	Sulpirid
Atypikum	mittel	Dibenzepin	Clozapin
Atypikum	hoch	Dibenzepin	Olanzapin
Atypikum	mittel	Dibenzothiazepin*	Quetiapin
Atypikum	hoch	Benzisoxazol*	Risperidon
Atypikum	mittel	Benzisothiazoylpiperazine*	Ziprasidon

Antidepressiva und Phasenprophylaktika

Antidepressiva

Pharmakodynamik:

• tri-, und tetrazyklische Antidepressiva: Reuptake-Hemmung von Monoaminen • Blockade diverser postsynaptischer Rezeptoren • • antriebssenkend: Amitriptylin, Doxepin • antriebsneutral: Imipramin • antriebssteigernd Desipramin, Nortriptylin)
• MAO-Hemmer: antriebssteigernd
  • Moclobemid: reversible selektive Hemmug von MAO_A
  • Tranylcypromin: irreversible unselektive Hemmung von MAO_A und MAO_B
• SSRI: Reuptake-Hemmung von Serotonin • • antriebssteigernd
• SNRI: Reuptake-Hemmung von Noradrenalin
• SSNRI: Reuptake-Hemmung von Serotonin und Noradrenalin
• Trazodon: Reuptake-Hemmung von Serotonin • Blockade von 5-HT_2A-Rezeptoren
• NDRI: Reuptake-Hemmung von Noradrenalin und Dopamin
• Alpha-2-Antagonisten: Blockade von präsynaptischen Alpha-Rezeptoren → Disinhibition der Ausschüttung von Serotonin und Noradrenalin

Nebenwirkungen (meist früher als die antidepressiven Effekte):

• tri-, und tetrazyklische Antidepressiva: anticholinerg, antihistaminerg|, antiadrenerg, serotonerg • kardiotoxisch • ZNS-Störungen

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Trizyklika	Imipramin
	Amitriptylin
	Clomipramin
	Doxepin
	Nortriptylin
	Desipramin
	Butriptylin
	Cianopramin
	Iprindol
	Melitracen
	Opipramol
	Protriptylin
Tetrazyklika	Maprotilin
	Mianserin
	Mirtazapin
MAO-Hemmer	Tranylcypromin (unselektiv)
	Moclobemid (MAOA)
SSRI	Fluvoxamin	hemmt den Abbau u. a. von Clozapin
	Fluoxetin	aktiver Metabolit: Norfluoxetin
	Paroxetin
	Citalopram
	Sertralin
	Escitalopram
SNRI (NARI)	Reboxetin
	Viloxazin
	Atomoxetin
SSNRI	Venlafaxin
	Duloxetin
duale 5-HT2A-Antagonisten und Serotonin-Wiederaufnahmehemmer	Trazodon
NDRI	Bupropion
	Amineptin
	Methylphenidat	zur ADHS-Therapie
Alpha-2-Antagonisten	Mianserin
	Mirtazapin

Phasenprophylaktika

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Antikonvulsiva	Valproat
	Carbamazepin
	Lamotrigin
Alkalimetalle	Lithium

Antidementiva

Hypnotika

Antikonvulsiva

Mechanismus	Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Hemmung spannungsabhängiger Natriumkanäle	Carbamazepin
	Oxcarbazepin
	Valproinsäure
	Phenytoin
	Lamotrigin
	Zonisamid
GABAerge Substanzen	Barbiturate	Thiopental
		Phenobarbital
	Desoxybarbiturate	Primidon
	Benzodiazepine	Diazepam
		Clonazepam
		Lorazepam
		Clobazam
		Vigabatrin
		Tiagabin
Anderes	Pregabalin
	Gabapentin
	Topiramat
	Felbamat
	Levetiracetam
	Succinimide	Ethosuximid
		Mesuximid
	Sulfonamide	Sultiam

Parkinsonmittel

Pharmakodynamik:

• L-Dopa: wird nach Passage der Blut-Hirn-Schranke von Dopadecarboxylase zu Dopamin metabolisiert → Dopamin hemmt GABAerge Neurone des Striatums
• Dopaminagonisten: hemmende Wirkung auf GABAerge Neurone des Striatums
• Anticholinergika: Antagonisierung der aktivierenden Wirkung von cholinergen Neuronen auf GABAerge Neurone des Striatums
• NMDA-Antagonisten: hemmen die Aktivierung cholinerger Neurone
• MAO_B-Hemmer: hemmen die Metabolisierung von Dopamin
• Decarboxylasehemmer: Verringerung der extrazerebralen Metabolisierung von Levodopa
• COMT-Hemmer: Hemmung der extrazerebralen Metabolisierung von Dopamin

Nebenwirkungen:

• Anticholinergika: anticholinerg

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Dopamin-Vorstufe	Levodopa	kombiniert mit Decarboxylasehemmern (Carbidopa, Benserazid) COMT-Hemmern (Entacapon)
MAOB-Hemmer	Selegilin	in höheren Konzentrationen irreversible Hemmung
	Rasagilin	irreversible Hemmung
Dopaminagonisten	Bromocriptin
	Dihydroergocryptin
	Cabergolin
	Lisurid
	Pergolid
	Ropinirol
	Pramipexol
	Apomorphin
zentral wirksame Anticholinergika	Biperiden	v. a. gegen Rigor und Tremor
	Bornaprin
	Metixen
	Procyclidin
	Trihexphenidyl
NMDA-Rezeptor-Antagonisten	Amantadin
Andere	Budipin
	Tiaprid
	Propranolol

Analeptika

Anästhetika

Lokalanästhetika

Allgemeinanästhetika

Muskelrelaxantien

Peripher angreifende Muskelrelaxantien

Pharmakodynamik:

• stabilisierende Muskelrelaxantien:
• depolarisierende Muskelrelaxantien:

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
stabilisierende Muskelrelaxantien	Tubocurarin
	Alcuroniumchlorid
	Pancuronium
	Vecuronium
	Atracurium
	Cisatracurium
	Rocuronium
	Mivacurium
depolarisiernde Muskelrelaxantien	Suxamethonium (Succinylcholin)
andere	Dantrolen
	Botulinumtoxin

Zentral angreifende Muskelrelaxantien

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
GABAB-Agonisten	Baclofen
GABAA-Agonisten	Benzodiazepine

Am vegetativen Nervensystem wirkende Substanzen

Physiologie:

• Sympathikus:
• Parasympathikus:

Biochemie:

• Adrenozeptoren
• Acetylcholinrezeptoren

Am Sympathikus wirkende Substanzen

Sympathomimetika

Gruppe	Selektivität	Substanz	Stichworte	Abbildung
Direkte Sympathomimetika (Adrenozeptor-Agonisten)	α	Midodrin
		Xylometazolin	Anwendung als Nasenspray
		Phenylephrin	Nasentropfen, Mydriatikum
	α und β	Etilefrin
		Oxilofrin
		Dobutamin
	β1 und β2	Orciprenalin
	β2	Salbutamol
		Fenoterol
		Salmeterol
Indirekte Sympathomimetika	peripher	Tyramin
	peripher und zentral	Amphethamin
		Methylphenidat
		Ephedrin
		Ameziniummetilsulfat
		MDMA
		Kokain

Sympatholytika

α-Blocker

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Mutterkornalkaloide	Ergotamin
	Ergocristin
	Ergocornin
	Ergocryptin
	Dihydroergotamin
	Dihydroergocryptin
	Codergocrin
	Dihydroergotoxin
	Phenoxybenzamin
selektive α1-Blocker	Prazosin
	Doxazosin
	Tamsulosin
	Terzosin
	Bunazosin
	Alfuzosin
	Urapidil
unselektive α-Blocker	Phentolamin

β-Blocker

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
unselektive β-Blocker	Propranolol
	Bupranolol
	Metipranolol
	Penbutolol
	Timolol
	Sotalol
selektive β1-Blocker	Atenolol
	Acebutolol
	Metoprolol
	Bisoprolol
	Betaxolol
	Talinolol
mit Vasodilatation	Carvediol
	Celiprolol
	Nebivolol

Antisympathotonika

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
α2-Agonisten	Clonidin
	Moxonidin
	α-Methyldopa
Andere	Reserpin

Am Parasympathikus wirkende Substanzen

Parasympathomimetika

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
direkte Parasympathomimetika	Bethanechol
	Carbachol
	Pilocarpin
	Arecolin
	Muscarin
indirekte Parasympathomimetika (Cholinesteraseinhibitoren)	Physostigmin
	Neostigmin
	Pyridostigmin
	Distigmin
	Phosphorsäureester
	Antidementiva

Parasympatholytika

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Belladonna-Alkaloide	Atropin
	Scopolamin
Quartäre Parasympatholytika	Trospiumchlorid
	Butlyscopolaminbromid
	Ipratropiumbromid
	Tiotropiumbromid
	Glycopyrroniumbromid
Tertiäre Parasympatholytika	Tropicamid
	Pirenzepin
	Tolterodin
	Solifenacin
	Darifenacin

Antiemetika

Pharmakodynamik:

1. Erbrechen wird durch das medulläre Brechzentrum ausgelöst
2. das medulläre Brechzentrum wird stimuliert durch
   • Area postrema: enthält 5-HT₃-, D₂-, M₁- und NK₁-Rezeptoren • wird aktiviert durch chemische Reize
   • Kleinhirn: Zuflüsse aus Gleichgewichtsorgan
   • Nucleus tractus solitarii: enthält 5-HT₃-, D₂-, M- und H₁-Rezeptoren
   • höhere Zentren des Gehirns
3. aus dem Rezeptorbesatz der Area postrema und des Nucleus tractus solitarii erklärt sich die Wirksamkeit der entsprechenden Rezeptorantagonisten

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
H1-Antihistaminika	Diphenylhydramin
	Dimenhydrinat
Neuroleptika	Perphenazin
	Promethazin
	Haloperidol
	Sulpirid
Prokinetika	Metoclopramid
	Alizaprid
	Domperidon
5-HT3-Antagonisten	Ondansetron
	Dolasetron
	Palonosetron
	Tropisetron
NK1-Antagonisten	Arepitant
Glucocorticoide	Dexamethason
Anticholinergika	Scopolamin

Endokrinium

Hypothalamische Hormone

Hypophysäre Hormone

Hormone der Nebenniere

Nebennierenrinden-Hormone

Schilddrüse

Thyreostatika

Pharmakodynamik:

• Iodinationshemmer: hemmen kompetitiv die Aufnahme von Iodid in die Follikelepithelzellen
• Iodisationshemmer: hemmen die Thyreoperoxidase
• Iod: "Plummern" mit Hemmung der Thyroxin-Freisetzung und Hemmung der Thyreoperoxidase
• Radioiod: zerstört mittels Beta- und Gammastrahlung Schilddrüsengewebe irreversibel
• Lithium: hemmt die Thyroxin-Freisetzung

Mechanismus	Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Iodinationshemmer	Perchlorat
	Thiocyanate
Iodisationshemmer	Thioharnstoff-Derivate	Propylthiouracil	hemmt zusätzlich die Thyroxindehalogenase (periphere T3-Bildung)
	Mercaptoimidazole	Carbimazol
		Thiamazol
Andere	Iod
	Radioiod
	Lithium

Endokrines Pankreas

Insuline

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Altinsulin
Sprintinsuline	Insulin lispro
	Insulinaspartat
	Insulin glulisin
Intermediär- und Langzeitinsuline	NPH-Insulin
	Insulin glargin
	Insulin detemir

Orale Antidiabetika

Pharmakodynamik:

• Acarbose: hemmt die intestinale Disaccharidspaltung durch kompetitive Hemmung der α-Glucosidase → verzögerter Blutzucker-Anstieg, weniger Spitzen
• Biguanide:
  • Hemmung der Atmungskette → kompensatorisch gesteigerte Glykolyse mit erhöhter Glukoseaufnahme in die Zelle
  • Hemmung der Gluconeogenese in der Leber
  • Hemmung der intestinalen Glukoseaufnahme
• Sulfonylharnstoffe: hemmen ATP-sensitive Kaliumkanäle in Beta-Zellen → Depolarisation mit konsekutiver Öffnung von Calciumkanälen und Exozytose von Insulin
• Glinide: wirken wie Sulfonylharnstoffe, jedoch schneller und kürzer als diese
• Insulin-Sensitizer: stimulieren den Transkriptionsfaktor PPARγ → Änderung der Genexpression (erhöhte Insulinempfindlichkeit der Skelettmuskulatur, besserer Glucose- und Lipid-Homöostase, anabole Wirkungen)

Nebenwirkungen:

• Acarbose: Meteorismus wegen bakterieller Disaccharid-Spaltung in tieferen Darmabschnitten
• Biguanide: Laktatazidose
• Sulfonylharnstoffe: Hypoglykämie
• Glinide: wie Sulfonylharnstoffe
• Insulin-Sensitizer: hepatotoxisch

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Biguanide	Metformin
α-Glucosidase-Inhibitoren	Acarbose
	Miglitol
Sulfonylharnstoffe	Glibenclamid
	Glimepirid
	Gliquidon	hepatische Elimination
	Tolbutamid
	Carbutamid
Glinide	Repaglinid
	Nateglinid
Insulin-Sensitizer	Rosiglitazon
	Pioglitazon

Inkretine

Pharmakodynamik:

• Inkretinmimetika
• DPP-4-Inhibitoren:

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Inkretinmimetika	Exenatid
	Liraglutid
DPP-4-Inhibitoren	Sitagliptin

Sexualhormone

Hormone des Calciumstoffwechsels

Therapie der Osteoporose

Pharmakodynamik:

• Bisphosphonate:
• Parathormon:
• Estrogen:

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Bisphosphonate	Alendronat
	Pamidronat
	Clodronat
	Etidronat
	Tiludronat
	Ibandronat
	Risedronat
	Zoledronat
Parathormon(-Analoga)	Parathormon
	Teriparatid
Andere	Strontiumranelat
	Raloxifen
	Estrogene, Androgene
	Fluoride

Botenstoffe

Histamin

Antihistaminika

H₁-Antihistaminika

Generation	Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
1. (peripher und zentral wirksam)	Ethylendiamine	Mepyramin
		Antazolin
		Tripelennamin
		Dimentinden
	Ethanolamine	Diphenhydramin
		Carbinoxamin
		Doxylamin
		Clemastin
	Alkylamine	Pheniramin
		Chlorphenamin
		Dexchlorphenamin
		Brompheniramin
		Triprolidin
	Piperazine	Hydroxyzin
		Meclozin
		Cyclizin
	Trizyklische	Promethazin
		Alimemazin
		Cyproheptadin
		Azatadin
		Latrepirdin
2. (peripher, aber kaum zentral wirksam)	systemisch anwendbar	Acrivastin
		Astemizol
		Cetirizin
		Ebastin
		Loratidin
		Mizolastin
		Terfenadin
		Rupatadin
	topisch anwendbar	Azelastin
		Levocabastin
		Olopatadin
		Epinastin
		Levocetirizin
		Desloratadin
		Fexofenadin
		Rupatadin

H₂-Antihistaminika

Substanz	Stichworte	Abbildung
Cimetidin
Ranitidin
Famotidin
Nizatidin
Roxatidin

H₃-Antihistaminika

Substanz	Stichworte	Abbildung
Thioperamid
Clobenpropit
Proxyfan
Cyproxyfan

H₄-Antihistaminika

Substanz	Stichworte	Abbildung
Thioperamid

Atemtrakt

Antiasthmatika

Mechanismus	Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Bronchospasmolyse	β2-Mimetika, schnell wirksam	Salbutamol
		Fenoterol
		Reproterol
		Terbutalin
		Tulobuterol
	β2-Mimetika, lang wirksam	Salmeterol
		Bambuterol
		Clenbuterol
		Formoterol
	Xanthine	Theophyllin
	Parasympatholytika	Ipratropiumbromid
Entzündungshemmung	Cromone	Cromoglycinsäure
		Nedocromil
	inhalative Corticosteroide (ICS)	Budesonid
		Beclometason
		Ciclesonid
		Mometason
		Fluticason
	systemische Glucocorticoide	Prednisolon
		Hydrocortison
		Dexamethason
		Betamethason
		Fludrocortison
		Triamcinolon
	Leukotrienrezeptor-Antagonisten	Montelukast
	H1-Antihistaminika	Diphenhydramin
		Doxylamin
		Fexofenadin
		Cetirizin
		Loratadin
Andere	Anti-IgE-Antikörper	Omalizumab

Antitussiva

Herz und Blutkreislauf

Herz und Nieren

Herzglykoside

Pharmakodynamik:

• Hemmung der Na⁺K⁺-ATPase → erhöhte intrazelluläre Calcium-Konzentration (→ positive Inotropie), verminderte intrazelluläre Kalium-Konzentration (→ verminderte Leitungsgeschwindigkeit)
• Vagus-Erregung → negative Chronotropie und Dromotropie

Nebenwirkungen:

• diverse Herzrhythmusstörungen
• neurotoxische Effekte
• gastrointestinale Störungen

Antidot: Digitalis-Antidot (Fab-Fragment)

Substanz	Stichworte	Abbildung
Digitoxin	v. a. hepatische Elimination (enterohepatischer Kreislauf, Unterbrechung mit Colestyramin)
Acetyldigitoxin
Metildigoxin
Digoxin	v. a. renale Elimination
Acetyldigoxin	schnellerer Wirkbeginn als bei Digoxin

Antiarrhythmika

Klasse I: Natriumkanal-Blocker

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
IA	Chinidin
	Ajmalin
	Detajmium
	Prajmalium
IB	Lidocain
	Mexiletin
IC	Propafenon
	Flecainid

Klasse II: Betablocker

siehe dort

Klasse III: Kaliumkanal-Blocker

Substanz	Stichworte	Abbildung
Amiodaron
Sotalol

Klasse IV: Calciumantagonisten

siehe dort

Nitrate

Betablocker

Diuretika

Pharmakodynamik:

• Schleifendiuretika: Hemmung des Na⁺K⁺2Cl^--Symporters in der Henle-Schleife
• Thiaziddiuretika: Hemmung des Na⁺Cl^--Symporters im frühdistalen Tubulus • kompensatorische Calcium-Retention • geringgradig carboanhydratische Effekte
• Kaliumsparende Diuretika: Hemmung des Aldosteron-Mechanismus
  • Aldosteronantagonisten: Kompetitive Hemmung des intrazellulären Aldosteron-Rezeptors
  • Cycloamidinderivate: Blockade von ENaC
• Carboanhydrasehemmer: Hemmung der Carboanhydrase im proximalen Tubulus mit konsekutiv verminderter HCO₃^--Rückresortion
• Osmodiuretika: Osmose von Wasser ins Tubulus-Lumen

Nebenwirkungen:

• Schleifendiuretika: Elektrolytverluste (Na⁺ • K⁺ (konsekutiv metabolische Alkalose) • Ca²⁺ • Mg²⁺) • Hypovolämie und Hypotonie • Schwerhörigkeit
• Thiaziddiuretika: Elektrolytverluste (K⁺ (konsekutiv metabolische Alkalose) • Mg²⁺) • Hyperurikämie • Hyperglykämie
• Kaliumsparende Diuretika: Hyperkaliämie
  • Aldosteronantagonisten: Gynäkomastie

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Schleifendiuretika	Furosemid
	Torasemid
	Bumetanid
	Piretanid
Thiaziddiuretika	Hydrochlorothiazid
	Bendroflumethiazid
	Bemetizid
	Chlortalidon
Aldosteronantagonisten*	Spironolacton
	Eplerenon
Cycloamidinderivate*	Amilorid
	Triamteren
Carboanhydrasehemmer	Acetazolamid
Osmodiuretika	Mannit
	Sorbit

Blutgefäße

Calciumantagonisten

Pharmakodynamik:

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Nifedipin-Typ	Nifedipin
	Nisoldipin
	Nicardipin
	Amlodipin
	Nitrendipin
	Lacidipin
	Lercanidipin
	Nimodpin
	Felodipin
	Isradipin
	Nilvadipin
Verapamil-Typ	Verapamil
	Gallopamil
Diltiazem-Typ	Diltiazem

ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten

Pharmakodynamik:

• ACE-Hemmer: hemmen ACE und somit die Bildung von Angiotensin II → Vasokonstriktion, verminderte Aldosteron-abhängige Natrium-Rückresorption
• AT1-Antagonisten:

Nebenwirkungen:

• ACE-Hemmer: bronchiale Bradykinin-Kumulation • Embryopathie (Oligohydramnion wegen RAAS-Blockade beim Kind)

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
ACE-Hemmer	Captopril
	Enalapril
	Ramipril
	Benazepril
	Cilazapril
	Fosinopril
	Lisinopril
	Moexipril
	Perindopril
	Quinapril
	Spirapril
	Trandolapril
AT1-Antagonisten	Valsartan
	Losartan
	Irbesartan
	Candesartan
	Telmisartan
	Olmesartan
	Eprosartan

Fettstoffwechsel

Pharmakodynamik:

• Statine: hemmen kompetitiv die HMG-CoA-Reduktase → erhöhte Expression von LDL-Rezeptoren mit konsekutivem Entzug von LDL und Triglyceriden aus dem Serum
• Cholesterin-Resorptionshemmer: hemmen das membranständige Enzym NPC1L1 → verminderte Resorption von Cholesterin aus dem Dünndarm
• Anionenaustauscherharze: binden Gallensäuren im Dünndarm und entziehen sie damit dem enteroheptaischen Kreislauf → erhöhter LDL-Umsatz zur Nachsynthese von Gallensäuren mit konsekutivem Absinken des Cholesterin-Serumspiegels
• Fibrate:
  • aktivieren PPARα → erhöhter LDL-Umsatz
  • erhöhen die Aktivität der Lipoproteinlipase → erhöhter Umbau von VLDL zu LDL
  • verändern die LDL-Partikel, die konsekutiv besser an LDL-Rezeptoren binden
• Nicotinsäure:
  • hemmt über 7-TM-Rezeptoren die hormonsensitive Lipase → verminderte VLDL-Synthese
  • aktiviert die Lipoproteinlipase → Verminderung der Triglyceride im Serum
• Orlistat: hemmt u. a. die Pankreaslipase

Nebenwirkungen:

• Statine: Leberschädigung • Muskelschädigung (bis zur Rhabdomyolyse) • Irritation des Verdauungstrakts
• Cholesterin-Resorptionshemmer: Leberschäden
• Anionanaustauscherharze: Irritation des Verdauungstrakts
• Fibrate: Leberschädigung • Muskelschädigung • Irritation des Verdauungstrakts
• Nicotinsäure: Leberschädigung • Irritation des Verdauungstrakts • Hyperurikämie

Anderes:

• keine Kombination von Statinen mit Fibraten (Rhabdomyloysegefahr)

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Statine	Lovastatin	Prodrug
	Atorvastatin
	Fluvastatin
	Simvastatin	Prodrug
	Pravastatin	Wirkform
	Rosuvastatin
Cholesterin-Resorptionshemmer	Ezetimib
Anionenaustauscherharze	Colestyramin	hemmt die Resorption diverser anderer Stoffe (Vitamine, Cumarine etc.)
Fibrate	Etofibrat
	Etofyllinclofibrat
	Bezafibrat
	Fenofibrat
	Gemfibrozil
Andere	Nicotinsäure
	Orlistat

Fibrate

Andere

Blut

Hämostase

Hämostase-fördernde Substanzen

Hämostase-hemmende Substanzen

Antikoagulantien

Pharmakodynamik:

• Heparin:
  • NMH: Bindung an Antithrombine mit Verstärkung der Antithrombin-Wirkung → Hemmung des Prothrombinasekomplexes (Xa, Va, Calcium, Phospholipide)
  • UFH
    • wie NMH
    • zusätzlich: direkte Hemmung von Faktor IIa
• Hirudin: direkte Hemmung von Faktor IIa
• Cumarine: Hemmung der Vitamin-K-Epoxid-Reduktase → fehlende Regeneration von Vitamin-K-Epoxid zu Vitamin-K-Hydrochinon → Hemmung der Modifikation der Faktoren II, VII, IX, X, Protein C und Protein S (fehlende Gamma-Carboxylierung von Glutamat in der Aminosäuresequenz dieser Proteine)

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Heparine	UFH
	NMH
	Fondaparinux
Heparinoide	Danaparoid
	Pentosanpolysulfat
Hirudin(-Derivate)	Hirudin
	Lepirudin
	Desirudin
	Bivalirudin
Cumarine	Phenprocoumon
	Warfarin
Andere	Drotrecogin

Fibrinolytika

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Urokinase
r-tPA	Alteplase
	Reteplase
	Tenecteplase
Streptokinase

Thrombozytenaggregationshemmer

Pharmakodynamik:

• ASS:
  • irreversible Hemmung der COX-1 (v. a. in Thrombozyten) → Hemmeung der Thromboxansynthese
  • Acetylierung von Membran- und Plasmaproteinen
• ADP-Hemmer: nach Aktivierung durch CYP3A4 irreversible Hemmung des P2Y₁₂-Rezeptors → Blockade der ADP-vermittelten Initiierung der Thrombozytenaggregation
• GP-2b/3a-Hemmer:
  • Abciximab: Bindung an Glykoprotein-2b/3a-Rezeptor → Fibrinogen kann nicht an Rezeptor binden
  • Tirofiban, Eptifibatid: kompetitiver Antagonismus am Glykoprotein-2b/3a-Rezeptor

Nebenwirkungen:

• ASS: Reye-Syndrom

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
COX-Hemmer	ASS
ADP-Hemmer	Clopidogrel
	Ticlopidin
Glykoprotein-2b/3a-Hemmer	Abciximab	gegen Glykoprotein-2b/3a-Rezeptor gerichtetes Fab-Fragment
	Eptifibatid
	Tirofiban
Andere	Dipyridamol

Ersatz von Blutplasma

Verdauungstrakt

Laxantien und Antidiarrhoika

Laxantien

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
osmotisch wirkende salinische Abführmittel	Magnesiumsulaft (Bittersalz)
	Natriumsulfat (Glaubersalz)
	Natriumphosphat
	Natriumcitrat
osmotisch wirkende Zucker(-alkohole)	Mannit
	Sorbit
	Lactitol
	Lactose
	Lactulose
	Ethylenglycol
antiresorptiv und hydragog wirkende Substanzen	Rizinusöl
	Antraglykoside
	Bisacodyl
	Natriumpicosulfat
andere	w:

Antidiarrhoika

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Opioide	Loperamid

• WHO-Trinklösung

Beeinflussung der Darmmotilität

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Prokinetika	Metoclopramid
	Domperidon
	Cisaprid
Spasmolytika	Denaverin
	Trospiumchlorid

Weitere Substanzen nach Indikation

Ulcus duodeni

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Protonenpumpenhemmer	Omeprazol
	Esomeprazol
	Lansoprazol
	Pantoprazol
	Rabeprazol
H2-Antihistaminika	Ranitidin
	Cimetidin
	Famotidin
	Nizatidin
PGE-Derivate	Misoprostol
Parasympatholytika	Pirenzipin
Antazida	Magnesiumoxid
	Aluminiumhydroxid
	Calciumcarbonat
	Magnesiumcarbonat
	Natriumhydrogencarbonat
	Sucralfat

chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
bei Colitis ulcerosa	Mesalazin
	Sulfsalazin
	Olsalazin
	Glucocorticoide
bei Morbus Crohn	Infliximab
	Etanercept

Reizdarmsyndrom

Substanz	Stichworte	Abbildung
Alosetron
Tegaserod

Immunsystem

Immunsuppressiva

Pharmakodynamik:

• Ciclosporin: hemmt im Komplex mit Cyclophilin die Phosphatase Calcineurin in CD4⁺-T-Zellen → Hemmung der Translokation des Transkriptionsfaktors NF-AT in den Zellkern → Hemmung der IL-2-Synthese, somit Hemmung der Ausreifung von CD8⁺-T-Zellen
• Tacrolimus: wirkt im Komplex mit FK-Bindeprotein-12 wie Ciclosporin (d. h. Hemmung der IL-2-Synthese) • hemmt die Aktivierung von B-Zellen
• Sirolimus (Rapamycin): hemmt im Komplex mit FK-Bindeprotein-12 die Phosphatase mTOR → Hemmung der von IL-2 angestoßenen Signaltransduktionskaskade
• Pimecrolimus: wie Ciclosporin
• Everolimus: wie Sirolimus

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
zyklische Polypeptide	Ciclosporin
Makrolide	Tacrolimus
	Sirolimus (Rapamycin)
	Pimecrolimus
	Everolimus
Zytostatika	Cyclophosphamid
	Azathioprin/Mercaptopurin
	Methotrexat
	Mycophenolatmofetil
Antikörper	Muromonab
	Basiliximab
	Daclizumab

Immunmodulatoren

Impfstoffe

Vitamine und Spurenelemente

Antiinfektiva

Antibiotika

Pharmakodynamik:

• β-Lactame
• Proteinsynthese-Hemmer:
  • Aminoglycoside:
    • induziert die Bildung defekter Bakterienproteine durch Störung der ribosomalen Korrektur
    • hemmt die bakterielle Proteinsynthese durch Störung der fMet-Anlagerung

Pharmakokinetik:

• Aminoglycoside: v. a. renale Elimination

Nebenwirkungen:

• Aminoglycoside: nephrotoxisch (Kumulation in Nierentubuli) • ototoxisch (Kumulation in Endo- und Perilymphe) • neuromuskuläre Blockade

Gruppe	Untergruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
β-Lactame	Penicilline	Penicillin G
		Penicillin V
		Propicillin
		Phenoxymethylpenicillin
		Flucloxacillin
		Oxacillin
		Dicloxacillin
		Amoxicillin
		Ampicillin
		Bacampicillin
		Piperacillin
		Mezlocillin
	Cephalosporine	Cefazolin
		Cefuroxim
		Cefotiam
		Cefotaxim
		Ceftriaxon
		Cefepin
		Ceftazidim
		Cefsuldin
		Cefoxitin
		Cefotetan
		Cefaclor
		Cefadroxil
		Cefalexin
		Cefuroximaxetil
		Loracarbef
		Cefixim
		Cefpodoximproxetil
		Ceftibuten
	Carbapeneme	Imipenem
		Ertapenem
		Meropenem
	Monobactame	Aztreonam
	Glykopeptide	Teicoplanin
	Andere	Fosfomycin
		Terizidon
		Bacitracin
Proteinsynthese-Hemmer	Aminoglycoside	Streptomycin	nur noch als Antituberkulotikum
		Neomycin B
		Paromomycin
		Gentamicin
		Amikacin
		Kanamycin
		Netilmicin
		Tobramycin
	Tetracycline	Tetracyclin
		Doxycyclin
		Tigecyclin
		Minocyclin
	Makrolide	Erythromycin
		Clarithromycin
		Azithromycin
		Roxithromycin
		Spiramycin
		Telithromycin
	Lincosamide	Clindamycin
		Lincoymcin
	Oxazolidinone	Linezolid
	Streptogramine	Dalfopristin
		Quinupristin
	Andere	Chloramphenicol
		Fusidinsäure
Hemmer der DNA-Replikation	Gyrasehemmer	Norfloxacin
		Enoxacin
		Ciprofloxacin
		Ofloxacin
		Levofloxacin
		Moxifloxacin
	Folsäure-Antagonisten	Sulfamethoxazol
		Sulfadiazin
		Trimethoprim
		Pyrimethamin
	Nitroimidazole	Metronidazol
Andere	Polypeptid-Antibiotika	Polymyxin
		Colistin
		Tyrothricin
		Bacitracin
	Andere	Daptomycin
		Mupirocin

Virustatika

Ziel-Virus	Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Influenzavirus	Neuraminidasehemmer	Oseltamivir
		Zanamivir
	andere	Amantadin
Herpesvirdae	Nukleosid- und Nukleotid-Analoga	Aciclovir	HSV-1 HSV-2 VZV
		Valaciclovir	HSV-2
		Acycloguanosin
		Penciclovir
		Famiciclovir
		Brivudin
		Ganciclovir	CMV
		Cidofovir	CMV
	andere	Foscarnet
		Fomvirsen
Hepadnaviridae	Nukleotid-Analoga	Adefovir
HIV	nukleosidische RT-Inhibitoren (NRTI)	Zidovudin
		Lamivudin
		Emtricitabin
		Abacavir
		Didanosin
		Stavudin
		Entecavir
		Entecavir
		Adefovir
	nukleotidanaloge RT-Inhibitoren (NtRTI)	Tenofovir
	nicht nukleosidische RT-Inhibitoren (NNRTI)	Efavirenz
		Nevirapin
	HIV-Proteaseinhibitoren	Indinvavir
		Nelfinavir
		Ritonavir
		Saquinavir
		Lopinavir
		Amprenavir
		Atazanavir
		Tipranavir
		Darunavir
	Entry-Inhibitoren	Enfuvirtid
		Maraviroc
	Integrase-Inhibitoren	Raltegravir

Antimykotika

Pharmakodynamik:

• Azole:
  • Hemmung der Lanosteroldemethylase → Hemmung der Ergosterol-Synthese → Einlagerung falscher Sterole in die Zellmembran → Störung der Membranfunktion, Störung membranständiger Enzyme (fungistatisch)
  • Einlagerung von Azolen in die Zellmembran → Strukturänderung der Membran mit Störung von Membranfunktionen (fungistatisch)
  • Hemmung mitochondrialer Enzyme → Schädigung der Pilzzelle durch ROS (fungizid)
• Squalen-Peroxidase-Hemmer:
  • Blockade der Squalenepoxidase (Squalen → Lanosterol) → Hemmung der Ergosterolsynthese → verminderte Bildung von Lanosterol → Störung des Membranaufbaus (fungistatisch)
  • Einlagerung in die Membran → Strukturänderung der Membran mit Störung von Membranfunktionen
  • Akkumulation von Squalen (fungizid)
• Polyene: Einlagerung in die Zellmembran und Bildung einer Pore → Störung der Membranintegrität mit Austritt von Kationen (Kalium) etc.
• Amorolifin: Hemmung der Ergosterol-Synthese → Störung des Membranaufbaus
• Caspofungin: Hemmung der β-1,3-Glucansynthase → Störung des Aufbaus der Pilz-Zellwand
• Flucytosin: Umwandlung zu 5-Fluorouracil (mittels Pilz-eigener Cytosindesaminase) und Metabolisierung zu 5-Fluordesoxy-UMP → Blockade der Thymidylat-Synthetase • Einbau als falscher Baustein in die RNA

Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Azole	Clotrimazol
	Miconazol
	Bifonazol
	Ketoconazol
	Itraconazol
	Fluconazol
	Voriconazol
	Posaconazol
Squalen-Epoxidase-Inhibitoren	Terbinafin
	Naftifin
Polyene	Amphotericin B
	Nystatin
	Natamycin
Morpholin-Derivate	Amorolfin
Candine	Caspofungin
andere	Flucytosin
	Griseofulvin
	Ciclopirox

Substanzen gegen Protozoen

Infektion	Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Malaria	Hämpolymerase-Hemmer	Chloroquin
		Mefloquin
		Chinin
		Lumefantrin
	Nucleinsäure-Synthesehemmer	Proguanil
		Primethamin
		Atovaquon
	andere	Artemether
		Primaquin
Trichomoniasis		Metronidazol
		Clotrimazol
		Natamycin
		Amoxicillin
Toxoplasmose		Pyrimethamin
		Spiramycin
		Clindamycin
Trypanosomiasis		Suramin
		Nifurtimox
		Pentamidin
Amöbiasis		Metronidazol
		Chloroquin
		Chinolin-Derivate

Antihelminthika

Ziel-Wurm	Substanz	Stichworte	Abbildung
Cestoden (Bandwürmer)	Praziquantel
	Niclosamid
Nematoden (Fadenwürmer)	Mebendazol
	Albendazol
	Thiabendazol
	Ivermectin
	Diethylcarbamazin
	Pyrvinium
Schistosomen	Praziquantel
	Oxamniquin

Desinfektionsmittel

Chemotherapeutika

Zytostatika

Pharmakodynamik:

• Antimetaboliten: hemmen als Analoga natürlicher Metaboliten Stoffwechselwege durch Störung von Enyzm-Funktionen
  • Folsäureantagonisten: hemmen nach Einschleusung über Folattransporter 1 die Dihydrofolatreduktase und Thymidylat-Synthase → verminderte Nukleinsäurensynthese
  • Purinanaloga: werden nach Umwandlung durch HGPRT als falsche Bausteine in die DNA eingebaut → Hemmung der DNA-Synthese
  • Pyrimidinanaloga: werden als falsche Bausteine in die DNA eingebaut
• Alkylantien: modifizieren DNA-Stränge (Vernetzen, Aufbrechen) → Einleitung der Apoptose
  • Stickstofflost-Derivate: Alkylierung von Nukleinsäuren
  • Platin-Komplexe: Quervernetzung von DNA-Strängen
• Topoisomerase-Hemmer:
  • Topoisomerase-I-Hemmer: stört die Ligase-Funktion der Topoisomerase I → der von Topoisomerase I gesetzte Einzelstrangbruch bleibt bestehen
  • Topoisomerase-II-Hemmer: stört die Ligase-Funktion der Topoisomerase II → der von Topoisomerase II gesetzte Doppelstrangbruch bleibt bestehen
• Mitosehemmer: hemmen die Zellteilung
  • Vincaalkaloide: hemmen die Aggregation des Spindelapparats
  • Taxane: hemmen die Desaggregation des Spindelapparats
• zytostatische Antibiotika:
  • Actinomycin D:
    • hemmt die RNA- und DNA-Replikation
    • interkaliert in die DNA
  • Anthrazykline: Interkalation • Bildung von ROS mit konsekutiver DNA-Schädigung • Hemmung der Topoisomerase II • Erhöhung der Permeabilität der Zellmembran mit konsekutiver Störung der Zellintegrität
  • Bleomycin: Interkalation • Bildung von ROS mit konsekutiver DNA-Schädigung

Nebenwirkungen: Zytostatika schädigen alle schnell proliferierenden Gewebetypen (Epithel, hämatopoetisches System, Immunsystem etc.)

Anderes:

• Stickstofflostderivate: Weiterentwicklung von Senfgas

Klasse	Gruppe	Substanz	Stichworte	Abbildung
Antimetaboliten	Folsäure-Antagonisten	Methotrexat (MTX)
		Pemetrexed
	Purinanaloga	Mercaptopurin	entsteht aus Azathioprin (Prodrug)
		Cladribin
		Fludarabin
		Tioguanin
		Pentostatin
	Pyrimidinanaloga	5-Fluoruracil	wird intrazellulär zu 5-Fluor-UDP bzw. -UMP umgewandelt hemmt zusätzlich die Thymidylat-Synthase
		Tegafur (mit Uracil)
		Capecitabin
		Cytarabin
		Gemcitabin
Alkylantien	Stickstofflost-Derivate	Cyclophosphamid	Nebenwirkung: hämorrhagische Zystitis durch Metabolit Acrolein Mesna neutralisiert Acrolein
		Ifosfamid
		Trofosfamid
		Chlorambucil
	Aziridine	Thiotepa
	Nitrosoharnstoff-Derivate	Carmustin
		Lomustin
		Nimustin
	Platin-Komplexe	Cisplatin
		Carboplatin
		Oxaliplatin
	Andere	Busulfan
		Treosulfan
		Procarbazin
		Dacarbazin
		Temozolomid
Topoisomerase-Hemmer	Topoisomerase-I-Hemmer	Topotecan
		Irinotecan
	Topoisomerase-II-Hemmer	Etoposid
		Etoposidphosphat
Mitosehemmer	Vincaalkaloide	Vincristin
		Vinblastin
		Vindesin
		Vinorelbin
	Taxane	Paclitaxel
		Docetaxel
zytostatische Antibiotika	Actinomycine	Actinomycin D
	Anthrazykline	Daunorubicin
		Idarubicin
		Doxorubicin
		Epirubicin
	Andere	Mitoxantron
		Bleomycin
		Mitomycin

Andere

Kontrastmittel

Toxikologie

Substanz	Pathogenese	Symptome	Therapie	Abbildung
Blei	Störung der Häm-Synthese: Hemmung der δ-Aminolävulinsäure-Dehydratase Hemmung der Ferrochelatase Hemmung der Koproporphyrin-Decarboxylase Ablagerung in den Nieren	akut: Störungen des Verdauungstrakts: Bleikoliken (Spasmen • Obstipation) • Erbrechen zentralnervöse Störungen: Schwindel • Kopfschmerzen • Meningismus etc. chronisch: neuronale Störungen: Bleilähmung (axonale Degeneration von Nerven der oberen Extremität, v. a. des Nervus radialis) • Enzephalopathie • Krampfanfall • Tremor Störungen der Hämatopoese: sideroachrestische Anämie (hypochrome Anämie • Anisozytose • Poikilozytose • basophile Tüpfelung von Erythrozyten) Bleikolorit (bräunliche Blässe • bräunliche Skleren) • Bleisaum (Ablagerung von Bleisulfid am Zahnfleischrand)	Antidot: DTPA symptomatisch: Spasmolytika • Sedativa Bleikoliken: Opioide • Atropin
Cadmium	Induktion von Metallothioneinen in der Leber und Niere Akkumulation im renalen Tubulusepithel Vermehrte Calcium-Mobilisation aus Knochen: Inhibition der renalen Calcitriol-Synthese Inhibition der intestinalen Calcium-Resorption	akut: Schädigung des Verdauungstrakts: Koliken, Leberversagen Reizung des Atemtrakts: Bronchopneumonie, toxisches Lungenödem chronisch: Itai-Itai-Krankheit Atemtrakt: Lungenemphysem, Degeneration der Nasenschleimhaut Nieren: Nierenversagen, interstitielle Nephritis (Proteinurie, Aminoazidurie, Glucosurie) Skelett: Osteoporose, gelbe Verfärbung der Zahnhälse	Antidot: DTPA
Chrom (Chromate)	Epithel-Schädigung → Ulzera (Haut • Schleimhäute (Atemtrakt • Verdauungstrakt • Nierentubuli • Kornea))	akut: blutige Diarrhö • Nierenversagen chronisch: Bronchialkarzinom • Kontaktdermatitis • Ulzera an der Haut	Wasser • Magenspülung • Ascorbat symptomatisch
Kohlenmonoxid (CO)	200x höhere Affinität zu Hämoglobin als O2 → Verdrängung von O2 aus den Hämoglobin-Bindungsstellen → Hypoxie krischrote Farbe des Bluts	(>10 % CO-Hämoglobin) zentralnervöse Störungen (Kopfschmerzen • Schwindel • Somnolenz • Übelkeit) (>40 %) Koma (> 60 %) Krampfanfall • Herzrhythmusstörungen • Atemlähmung	Beatmung mit 100 % Sauerstoff symptomatisch: Hirnödem: Dexamethason Azidose: Hydrogencarbonat
Methämoglobinbildner (Nitrite, H2O2, Chlorate, Perchlorate, Sulfonamide, Arsenwasserstoff, Stickstofftrifluorid, Hydroxylamin, etc.)	Oxidation des Fe2+ der Hämgruppe zu Fe3+ → Verlust der Fähigkeit zur Bindung von O2, Verlust der Fähigkeit benachbarter Hämgruppen zur Abgabe von O2 Heinz-Körper in Erythrozyten	Zyanose mit blau-grauer Verfärbung der Haut zerebrale Hypoxie: ZNS-Depression oder ZNS-Erregung	Antidot: Methylenblau, Toluidinblau
para-tertiär-Butylphenol		Haut: Vitiligo-Herde • Kontaktdermatitis innere Organe: Schilddrüsenschädigung • Leberschädgiung
Styrol		akut: Reizung von Schleimhäuten zentralnervöse Störungen: Narkose, Atemlähmung chronisch: neuronale Störungen: Polyneuropathie, diverse neurologische Störungen (Enzephalopathie)
Quecksilber	Bindung an SH-Gruppen → Störung von Enzym-Funktionen Akkumulation in Nierenrinde, Leber, Gehirn	akute Vergiftung (Quecksilber(II)-chlorid, Quecksilber(II)-cyanid, Quecksilber(II)-oxid) lokale Reizung des Verdauungstrakts: Verätzung, Gastroenteritis Schock und Anurie chronische Vergiftung: Metalldampffieber Schädigung diverser Organe: Verdauungstrakt: ulzeröse Stomatitis, Zahnfleisch-Schäden (Saum an Zahnfleischrand, Lockerung von Zähnen), Gastroenteritis und Kolitis, Leberversagen Lunge: Lungenödem Urogenitaltrakt: nephrotisches Syndrom, Nierenversagen Nervensystem: PNS: Paresen, Parästhesien ZNS: Tremor, Psellismus mercuralis, Schlafstörungen, Delir, Demenz	akute Vergiftung: Aktivkohle DMPS chronische Vergiftung: Thiamin DMPS D-Penicillamin
Paracetamol	Bildung des toxischen Metaboliten NAPQI → Schädigung von Hepatozyten unter Verbrauch von Glutathion → Nekrose von Hepatozyten	Leberversagen	Antidot: N-Acetylcystein
Thallium	Einlagerung v. a. in Nieren, Leber, Darm, Knochen	nach ca. 3 Tagen: Stomatitis, Gastroenteritis später: Störungen des Verdauungstrakts: spastische Obstipation Störungen des Nervensystems: neurologische Störungen (Polyneuropathie, zentrale Paresen) und psychiatrische Störungen (affektive Störung, Halluzinationen etc.) Störungen der Hautanhangsgebilde: Störungen des Haar- und Nagel-Wachstums (diffuser Haarausfall, Mees-Nagelbänder)	Aktivkohle Berliner Blau (Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs) forcierte Diurese, Hämoperfusion
Cyanwasserstoff	Hemmung der Cytochrom-c-Oxidase der Atmungskette durch Bindung an Häm a3 → Hemmung der O2-Verwertung (Arterialisierung des venösen Bluts) → ATP-Verarmung, Laktatazidose und innere Erstickung hellrote Livores, Bittermandelgeruch	Erstickung: Atemnot, Schwindel, Koma und Krämpfe	Aktivkohle O2 (hyperbare Oxygenierung) Cobalt-Verbindungen (Cobalamine) EDTA
Phosgen	niedrige Dosen: in den Alveolen Zersetzung zu CO2 und HCl → Verätzung der Alveolen hohe Dosen: Reaktion mit Aminosäuren der Alveolen → Störung des alveolären Gasaustauschs	nach einigen Stunden: toxisches Lungenödem mit Zyanose und Erstickung	Glucocorticoide (p.i. und i.v.)
Phosphorsäureester (Parathion, Diisopropylfluorophosphat, etc.)	irreversible Hemmung der Acteylcholinesterase → Überschuss an Acetylcholin → zunächst muskarinerge, später nikotinerge Wirkung Resorption auch über Haut	muskarinerge Effekte: Miosis Wirkung auf Drüsen: Aktivierung von Tränen- und Speicheldrüsen Wirkung auf den Verdauungstrakt: Diarrhö und Koliken Wirkung aufs Herz: Bradykardie Wirkung aufs ZNS: Krampfanfall, Koma, Atemlähmung nikotinerge Effekte: Muskelkrämpfe	Aktivkohle Atropin Acetylcholinesterase-Reaktivatoren: Obidoximchlorid

Klinische Pharmakologie

Atemtrakt

Störung	Pharmakotherapie	Link
Asthma bronchiale	im Anfall: Salbutamol, O2; evtl. Glucocorticoide i.v., Theophyllin im Intervall: Vorgehen nach Stufenschema (ICS, Salmeterol, Glucocorticoide i.v., Omalizumab)	b:   AWMF

Endokrines System

Störung	Pharmakotherapie	Link
Hyperthyreose		b:   [ AWMF]

Stoffwechsel

Vorlage:

Störung	Pharmakotherapie	Link
w:		b:   [ AWMF]

Verdauungstrakt

Störung	Pharmakotherapie
Hepatische Enzephalopathie	Meidung von Protein-Zufuhr und -katabolismus Ansäuerung des Darminhalts: Lactulose Lokale Antibiose: Vancomycin, Neomycin, Rifaximin Stimulation des NH3-Abbaus in der Harnstoff- und Glutamin-Synthese: L-Ornithinaspartat