Sammlung Medizin: Pankreas
Grundlagen
BearbeitenAnatomie
BearbeitenPhysiologie und Biochemie
BearbeitenDiagnostik und Therapie
BearbeitenDiagnostik
Bearbeiten- Funktionsprüfung
- exokrine Funktion
- Labordiagnostik: Alpha-Amylase • Pankreaslipase • andere (Trypsin • Pankreaselastase 1 • Phospholipase A2)
- Funktionstests: Pankreaselastase 1 (Verlaufsbeobachtung bei Enzymsubstitution) • Pankreolauryltest (Funktion der Pankreas-Esterase) • Chymotrypsin im Stuhl • Sekretin-Pankreozymin-Test (Pankreassaft-Produktion vor und nach Stimulation) • Stuhluntersuchung (Gewicht • Fettgehalt)
- endokrine Funktion: Insulin (Nüchtern-Blutzucker • oGTT) • andere Hormone
- exokrine Funktion
- Bildgebung;
- Sonographie (extern • Endosonographie)
- CT • MRT
- ERCP • ERC • MRCP
- Angiographie
- Biopsie
Therapie
BearbeitenPathologien
BearbeitenHereditäre und kongenitale Störungen
BearbeitenExogen physikalisch und chemisch bedingte Störungen
BearbeitenEntzündungen
Bearbeiten
Metabolisch und hormonell bedingte Störungen
BearbeitenVaskulär und hämatologisch bedingte Störungen
BearbeitenDegenerative und strukturelle Störungen
BearbeitenNeoplasien und neoplasieassoziierte Störungen
Bearbeiten
Neuroendokrine Tumoren des Pankreas
Definition: Hormonproduzierende Neoplasien des Pankreas
Tumor Stichworte Theorie Stichworte Praxis Abbildung Insulinom Insulin-produzierender Tumor, meist benigne
Einteilung:
Ätiologie:
Pathogenese: Produktion von Insulin unabhängig von Nahrungsaufnahme → vermehrte Glukose-Transport in Fett- und Muskelzellen → Hypoglykämien (v. a. bei relativem Glukosemangel (Anstrengung • Stress • etc.)) • Insulinmast
Pathologie:
Symptome: Whipple-Trias (Fasten- Hypoglykämie • Hypoglykämie-Symptome • Besserung durch Glukosegabe) • Gewichtszunahme • psychische Veränderungen (Psychose • Angstzustände • etc.)
Komplikationen:
Diagnostik: Labordiagnostik (Blut: Hyperinsulinämie, Hypoglykämie • oGTT)
Therapie:
- kausal: OP • Chemotherapie (Streptozotocin)
- symptomatisch: Hemmung der Insulinsekretion (Diazoxid • Octreotid)
Gastrinom Gastrin-produzierender Tumor, meist maligne
Einteilung:
Ätiologie:
Pathogenese: Überproduktion von Gastrin (Zollinger-Ellison-Syndrom) → Stimulation von Parietalzellen im Magen • Hyperplasie der Parietalzellen mit Hyperplasie der Magenkorpus-Drüsen → Ulcera ventriculi und duodeni • pH-bedingte Inaktivierung von Lipasen mit Steatorrhö
Pathologie: Lokalisation: v. a. Pankreas, seltener Duodenum
Symptome: Ulkus-Symptomatik • Steatorrhö
Komplikationen:
Diagnostik:
Therapie: PPI • OP
VIPom VIP-produzierender Tumor, häufig maligne
Einteilung:
Ätiologie:
Pathogenese: Überproduktion von VIP → pankreatische Cholera (Verner-Morrison-Syndrom: wässrige Diarrhö) → Störungen des Elektrolyt- und Wasserhaushalts (Dehydratation • Achlorhydrie • Hypokaliämie • Hyperkalzämie) • Hyperglykämie
Pathologie:
Symptome:
Komplikationen:
Diagnostik:
Therapie: Octreotid • OP
Glukagonom Glukagon-produzierender Tumor, meist maligne
Einteilung:
Ätiologie:
Pathogenese: Überproduktion von Glukagon → diabetogene, lipolytische und katabole Effekte • paraneoplastisches Syndrom
Pathologie:
Symptome: Diabetes mellitus • Erythema necroticans migrans • Anämie • Stomatitis und Glossitis
Komplikationen:
Diagnostik:
Therapie: OP
Somatostatinom Somatostatin-produzierender Tumor, meist maligne
Einteilung:
Ätiologie:
Pathogenese: Überproduktion von Somatostatin → Hemmung der Produktion gastrointestinaler Hormone (Insulin • Glucagon • VIP • Gastrin • Sekretin • CCK • etc.)
Pathologie:
Symptome: Motilitätsstörungen • Cholelithiasis • Achlorhydrie • etc.
Komplikationen:
Diagnostik:
Therapie: OP • Chemoembolisation • Chemotherapie