Medizinische Mikrobiologie: Atypische Bakterien
Intrazelluläre Erreger
BearbeitenChlamydien
Bearbeiten| Chlamydia | ||||||||||||||||||
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Morphologie und Eigenschaften: Chlamydien sind kleine (unter 0,5µm), Gram-negative (Zellwand-positiv, Peptidoglycan-negativ) mit einer Doppelmembran versehene Eubakterien. Da sie keinen eigenen Energiestoffwechsel besitzen leben sie obligat intrazellulär. Auf normalen Nährmedien können sie nicht angezüchtet werden.
Lebenszyklus: Chlamydien durchlaufen in ihrem Entwicklungszyklus zwei Formen. Außerhalb ihrer Wirtzellen existieren sie als Elementarkörperchen (EK) von ca. 0,2-0,4μm Durchmesser. In dieser Form können Chlamydien Wirtszellen infizieren. Einmal in die Zelle aufgenommen, wandeln sich die Elementarkörperchen in Retikularkörperchen (RK) um, die einen aktiven Stoffwechsel besitzen und sich innerhalb der Wirtszelle vermehren. Vor dem Tod der Wirtszelle wandeln sich die RK wieder in EK um, die dann bei der Zerstörung der Zelle freigesetzt werden und weitere Zellen infizieren können.
Krankheitsbilder: siehe unten bei der Beschreibung der einzelnen Spezies
Diagnostik: Goldstandard ist die Zellkultur, daneben sind PCR und Serologie möglich.
Therapie: Infektionen durch Chlamydien werden meist mit Makroliden oder Tetracyclinen behandelt. Eine akute Chlamydien-Infektion wird z.B. mit Doxycyclin oder mit Azithromycin behandelt. Antibiotikaresistenzen sind bei Chlamydien sehr selten, weshalb von der gut wirksamen Therapie mit Chinolonen oft abgesehen wird, die teils mit unerwünschten Arzneimittelwirkungen behaftet ist. Mit Blick auf Begleitinfektion mit Gonokokken ist diese Variante jedoch zu diskutieren. Die Infektion mit C. trachomatis gehört zu den infektiösesten sexuell übertragbaren Krankheiten, daher müssen alle Sexualpartner mitbehandelt werden. Nach Abschluss der Therapie sollte der Behandlungserfolg durch erneute Testung aller Patienten überprüft werden. Auch eine Untersuchung auf andere sexuell übertragbare Infektionen ist aufgrund der ähnlichen Verbreitungswege dieser Krankheiten anzuraten.
Geschichte: Aufgrund ihrer geringen Größe und ihrer rein intrazellulären Vermehrung wurden Chlamydien bis in die sechziger Jahre hinein den Viren zugerechnet. 1966 wurden sie schließlich als eigene Ordnung Chlamydiales den Bakterien zugerechnet.
Weblinks: RKI - Chlamydiose
Chlamydia psittaci (Chlamydophila psittaci)
BearbeitenKrankheitsbilder: Die Ornithose ist eine in Deutschland meldepflichtige Tierseuche, die vor allem von Vögeln übertragen wird (Zoonose). Die Psittakose (Papageienkrankheit)ist die Ornithose bei Psittaciden (anzeigepflichtig). Diese schwere, grippeartige Allgemeinerkrankung verläuft in der Regel unter vorwiegender Beteiligung der Lungen (Bronchopneumonie) ab.
Erregerreservoir: Das Reservoir des weltweit verbreiteten Erregers sind Tiere (Zoonose), insbesondere Vögel (Papageien, Sittiche, Tauben u. a.). Die Tiere selbst zeigen, wie bei Reservoirwirten üblich, in der Regel wenig oder keine Symptome.
Übertragung: Der Erreger wird in der Regel inhalativ durch Einatmen von infektiösem Kot-Staub bzw. Aerosol aufgenommen. Kontaktinfektionen und Schmierinfektion sind bei Menschen mit engem Kontakt zu infektiösen Tieren möglich (Anerkennung als Berufskrankheit!).
Krankheitsbilder: Neben der atypischen Pneumonie, die im folgenden ausführlicher besprochen wird, gibt es Hinweise dafür, dass Chlamydia psittaci die Entwicklung von Lymphomen der okulären Adnexe (LOA) triggert.[1][2]
Pathogenese: Die Vermehrung des Erregers erfolgt primär wahrscheinlich im respiratorischen Epithel des oberen Respirationstraktes (->trockener Reizhusten), nach Bakteriämie dann sekundär im RES, v.a. in der Milz (->Splenomegalie), selten auch in der Leber (->Hepatosplenomegalie). Die Lunge wird wahrscheinlich erst sekundär über den Blutweg infiziert. Hier kommt es zu dem Bild einer atypischen Pneumonie. Das respiratorische Epithel in den Bronchien bleibt intakt.
Verlaufsformen: Je nach Alter und Immunkompetenz entwickeln sich unterschiedliche Verläufe:
- inapparent
- Grippe-ähnlich
- atypische Pneumonie mit z.T. schweren Verläufen
- typhöse Form (selten)
Klinik: Die Krankheit beginnt nach einer Inkubationszeit von etwa 6 bis 20 Tagen mit Gliederschmerzen, Schläfen- und Stirnkopfschmerz, Kreuzschmerzen, hohes Fieber über 39°C, und Bradykardie. Nach ca. 5 Tagen folgen Husten, anfangs trockener Reizhusten, später mukopurulent bei atypischer Pneumonie, Spleno(hepato)megalie, selten auch Myokarditis, Enzephalitis und Hepatitis. In der vierten Woche langsamer Fieberrückgang und Erholung, völlige Genesung und Normalisierung der Lunge besonders nach schweren Krankheitsverläufen erst nach vielen Wochen. Nach überstandener Erkrankung wird eine viele Jahre andauernde Immunität erworben. Unbehandelt oder bei einer Fieberdauer von mehr als drei Wochen verläuft hingegen die Erkrankung besonders bei einer Infektion mit hochvirulenten Erreger-Stämmen oft tödlich (Letalität 20 - 50%).
Diagnose: Die Diagnose einer Psittakose wird in der Regel anhand des klinischen Bildes bei exponierten Personen gestellt. Typisch sind neben dem pulmonalen Befund und Anamnese (Kontakt zu Vögeln) eine leichte Leukopenie von ca. 4000-6000/mm³ mit Linksverschiebung, relative Lymphopenie und eine erhöhte BSG. Der indirekte Nachweis des Erregers erfolgt am besten anhand von Titerverläufen von Chlamydien-spezifischen Antikörpern im Serum des Patienten (Komplementbindungsreaktion, ELISA). Eine genaue Bestimmung der Chlamydienart kann durch Immunfluoreszenz gegen spezifische Initialkörper erfolgen. Die Kultur des Erregers erfolgt in der Regel nur in Spezial-Laboratorien wegen der Infektiosität des Erregers und der schwierigen Kulturbedingungen.
Differentialdiagnose: Bei der Differentialdiagnose kommen andere Erreger in Betracht, die eine atypische Pneumonie auslösen können, z.B. die Legionärskrankheit, das Q-Fieber und die Influenza. Weiterhin sind Typhus, Fleckfieber und Sepsis auszuschließen.
Therapie: In der Regel erfolgt eine Antibiotika-Therapie mit Tetracyclinen, (z.B. Tetracyclin, Doxycyclin) oder Makroliden (z. B. Clarithromycin, Erythromycin) über 2 bis 3 Wochen.
Weblinks: RKI - Ornithose
Chlamydia pneumoniae (Chlamydophila pneumoniae)
BearbeitenKrankheitsbilder: Chlamydophila pneumoniae verursacht Pneumonien, die Symptome sind nicht erregerspezifisch und beinhalten Husten, Fieber und Dyspnoe, evtl. kombiniert mit Halsschmerzen, Heiserkeit und Nebenhöhlenentzündungen.
Diagnostik: Die Diagnose von Chlamydophila pneumoniae kann durch Untersuchung des Sputum oder Sekreten des Rachenraums die Bakterien zeigen. Eine Blutuntersuchung kann Antikörper gegen das Bakterium aufzeigen. Falls es aber eine frühere Infektion gab, können die Antikörper auch daher stammen. Deshalb ist eine Analyse der Antikörper nach 6 Wochen notwendig um eine neue oder alte Infektion zu diagnostizieren. Die Blutuntersuchung kann ebenfalls Proteine (Antigene) von Chlamydophila pneumoniae zeigen, entweder durch ein direct fluorescent antibody testing, auch enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) genannt oder PCR.
Weblinks: RKI - Chlamydiose
Chlamydia trachomatis
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Krankheitsbilder: Infektionen durch Chlamydia trachomatis können sich als Geschlechtskrankheit bei beiden Geschlechtern durch Ausfluss im Genitalbereich und Schmerzen beim Wasserlassen äußern. Bei 80 % der infizierten Menschen treten jedoch keine Symptome auf, diese Menschen fungieren also als Überträger. Es wird empfohlen sich einmal im Jahr auf eine Infektion untersuchen zu lassen. Die perinatale Infektion führt beim Neugeborenen zum Trachom, einer schweren Augeninfektion die oft zur Erblindung führt. Bei Erwachsenen kann Chlamydia trachomatis das Paratrachom (Schwimmbadkonjunktivitis) hervorrufen. Das durch C. trachomatis-Subtypen L1-L3 hervorgerufene Lymphogranuloma venereum, dessen Symptomatik sich von der einer durch die anderen Subtypen hervorgerufenen C. trachomatis - Infektion unterscheidet, ist in Deutschland selten.
Epidemiologie: Die Infektion mit Chlamydia trachomatis ist die in Europa am häufigsten auftretende sexuell übertragbare Krankheit mit bakterieller Ursache. In Deutschland beträgt die Prävalenz einer Chlamydia trachomatis-Infektion in minderjährigen Mädchen 5,4% (Quelle: Dt. Ärzteblatt, Ausgabe 28, 2005) und steigt in Abhängigkeit mit der Zahl der Sexualpartner. Das Trachom ist nach Katarakt und Glaukom weltweit die dritthäufigste Ursache der Erblindung, davon betroffen sind 6 Millionen Menschen bei 500 Millionen Infizierten.
Weblinks: RKI - Chlamydiose
Mycoplasma sp.
Bearbeiten| Mycoplasmen | ||||||||||||||||||||
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Bei Mycoplasmen handelt es sich um die kleinsten selbstständig vermehrungsfähigen Bakterien aus der Klasse der Mollicutes. Mit einer Größe von 580-1.380 kbp haben die Gattungen Mycoplasma und Ureaplasma das kleinste Genom der zur Auto-Replikation befähigten Prokaryonten mit Ausnahme des Tiefsee-Archaeums Nanoarchaeum equitans (~500 kbp). Sie sind zellwandlos, enthalten DNA und RNA und sind aufgrund von Cholesteroleinlagerungen in die Zellmembran extrem verformbar ("Mollicutes"). Mycoplasmen sind parasitär, intra- und extrazellulär lebende Bakterien, die beim Menschen, Tieren und Pflanzen die Ursache für zahlreiche Krankheiten sind. Sie leben aerob bis fakultativ anaerob. Neben den pathogenen Eigenschaften der Mycoplasmen spielt die Infektion von Zellkulturen mit Mycoplasmen (hauptsl. Mycoplasma orale) eine wichtige Rolle.
Diagnostik: Der Nachweis von Mycoplasmen kann über verschiedene Methoden erfolgen. Als schnelle und billige Standardmethode hat sich die PCR etabliert. Sie lassen sich nicht mit der Färbung nach Gram anfärben.
Arten und Krankheitsbilder:
- Mycoplasma pneumoniae ist wichtigster Erreger der atypischen Pneumonie. Aber auch Tracheobronchitis, Pharyngitis und weitere Krankheitsbilder können von M. pneumoniae verursacht werden. Zudem wird der Organismus mit Störungen des hämatopoetischen Systems, des zentralen Nervensystems, der Leber und Pankreas sowie kardiovaskulären Syndromen in Verbindung gebracht.
- Mycoplasma genitalium ist neben Chlamydia trachomatis ein wichtiger Erreger der so genannten "non-gonococcal-Urethritis", einer nicht durch Neisseria gonorrhoeae (den sog. "Gonokokken") verursachten Harnröhren-Entzündung.
- Ureaplasma urealyticum besiedeln den unteren weiblichen Genitaltrakt und werden bei Schwangerschaft häufig von der Mutter auf das Kind übertragen, wo sie u.a. die Ursache für neonatale Infektionen wie Pneumonien oder chronische Infektionen des zentralen Nervensystems sein können. U. urealyticum ist ebenfalls ein Erreger der "non-gonococcal-Urethritis".
Pathogenitäts- und Virulenzfaktoren:
- Neuraminsäure-Rezeptoren
- Adhäsine
- Superantigene -> Autoimmunphänomene
Diagnostik: Serologie (Kultur, PCR)
Therapie: Tetracycline, Makrolide
Rickettsien
Bearbeiten| Rickettsia | ||||||||||||||||||||
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Rickettsien sind intrazellulär-parasitäre Organismen, die sich in vielen Vektoren (Überträger) wie Zecken, Flöhen, Milben und Läuse finden. Beim Menschen verursachen sie eine ganze Reihe von Krankheiten (Rickettsiosen), z.B. Fleckfieber, Rickettsien-Pocken, Brill-Zinsser-Krankheit, Boutonneuse-Fieber (Mittelmeer-Zeckenfleckfieber) und das Rocky-Mountain-Fleckfieber.
Etymologie und Geschichte: Namensgebend war der Pathologe Howard Taylor Ricketts (1871 - 1910), der u. a. das Rocky-Mountains-Fleckfieber erforschte, dessen Erreger er im Blut infizierter Menschen und in der als Vektor aktiven Viehzeckenart nachweisen konnte. 1909 reiste er nach Mexiko-Stadt, mit dem Ziel den "Typhus" zu erforschen. (Vorsicht: Während "Typhus" im angloamerikanischen Sprachraum Rickettsiosen bezeichnet, ist der "Typhus" im Deutschen gleichbedeutend mit dem Salmonellen-Typhus durch Salmonella enteritica Serovar typhi!) Dabei infizierte er sich mit Rickettsien, so dass er 1910 an der Erkrankung verstarb.
Morphologie und Eigenschaften: Rickettsien sind unbewegliche, nicht nach Gram färbbare, hochgradig polymorphe und intazelluläre Parasiten, die keine Sporen bilden. Häufig handelt es sich um runde (kokkoide) bis ovale Bakterien mit einem Durchmesser von 0.1µm; sie können auch als Stäbchen (1-4μm lang) oder Faden-artig (10μm lang) auftreten. Gelegentlich bilden sie Ketten, meist kommen sie jedoch einzeln oder in Paaren vor.
Lebensweise: Als obligatorische intrazelluläre Organismen, hängt das Überleben der Rickettsien völlig von ihrer eukaryotischen Wirtszelle (meist Endothelzellen) ab, in deren Zytoplasma sie eindringen müssen um vor dem Abwehrsystems des Wirts geschützt zu sein. Auch die Vermehrung durch Querteilung findet im Inneren der Wirtszelle statt. Die Freisetzung der Bakterien erfolgt anschließend durch Abschnürung aus der Zellmembran (Exozytose) oder durch Lyse, wodurch die Wirtszelle zerstört wird.
Pathogenese:
- Befall von Endothelzellen (intrazelluläre Vermehrung -> Aktinpolymerisierung -> Invasion der Nachbarzelle)
- Zytokineproduktion -> lokale Entzündung, Thrombosierung, Exanthem -> Fleckfieberknötchen
Mechanismus der Zellinvasion: Wie es Rickettsien gelingt in eukaryotische Zellen einzudringen war bislang ein Rätsel. Wissenschaftler vom Institut Pasteur inParis ist es Ende 2005 gelungen anhand von Rickettsia conorii zwei am Eindringvorgang beteiligten Schlüsselproteine zu identifizieren. Es handelt sich um das Säugerprotein Ku70' und um das bakterielle Protein OmpB. Ku70 findet sich normalerweise im Zellkern von Säugetierzellen. Offensichtlich kann es aber auch zur Zellmembran wandern, wo es vom Rickettsien-eigenen rOmpB festgehalten und zum Eindringen in die Zelle genutzt wird. Die Wissenschaftler bezeichneten rOmpB aufgrund dieser "verräterischen" Eigenschaft auch als "molekularen Handlanger" der Rickettsien.
Spezies und Krankheitsbilder: Bezüglich ihrer Eigenschaft als Humanpathogen werden Rickettsien gewöhnlich in folgende drei Gruppen gegliedert:
- Fleckfieber-Gruppe (engl. „typhus“)
| Organismus | Erkrankung | Vorkommen | Vektor |
| R. prowazekii | Klassischer Typhus exanthematicus, klassisches Fleckfieber, epidemisches Fleckfieber, Brill-Zinsser-Krankheit (endogene Zweitinfektion) | weltweit | Kleiderlaus / Mensch |
| R. typhi | Murines Fleckfiber (endemischer Typhus) | weltweit | Rattenfloh / Ratte |
- Zeckenbißfieber-Gruppe (engl. "spotted fever")
| Organismus | Erkrankung | Vorkommen | Vektor |
| R. rickettsii | Rocky-Mountain-Fleckfieber (RMSF) | westliche Hemisphäre | Schildzecke, Zecke, Nagetiere |
| R. akari | Rickettsien-Pocken | USA, frühere Sowjetunion | Milben, Nagetiere |
| R. conori | Boutonneuse-Fieber leichter Verlauf: Lymphadenitis, stark ausgeprägte Primärläsion, Exanthem |
Mittelmeer-Länder, Afrika, Südwestasien, Indien | Schildzecke, Nagetiere |
| R. sibirica | Sibirian tick typhus (nordasistisches Zeckenbissfieber) | Sibirien, Mongolei, nördliches China | Schildzecke, Nagetiere |
| R. australis | Australian tick typhus (australisches Zeckenbissfieber) | Australien | ? |
| R. japonica | Japanisches Fleckfieber | Japan | ? |
- Tsutsugamushi (scrub typhus) Gruppe (Anm.: Bezeichnung unklar!)
| Organismus | Erkrankung | Vorkommen | Vektor |
| R. tsutsugamushi (jetzt eine eigene Gattung, Orientia) |
Tsutsugamushi-Krankheit (scrub typhus) schwerer Verlauf: Enzephalitis, Lymphadenitis, stark ausgeprägte Primärläsion, Exanthem |
SW-Asien, nördliches Australien, Pazifische Inseln | Milbenlarven, Nagetiere |
Diagnostik: Aufgrund ihrer Abhängigkeit von der Wirtszelle können die Parasiten im Labor nicht in künstlichen Nährmedien gehalten werden. Man züchtet sie daher entweder in biologischen Geweben oder Embryo-Kulturen (Hühnerembryonen).
Therapie und Hygiene: Die Mehrzahl aller Rickettsien sind empfindlich gegenüber Tetracyclinen. In feuchten Medien erfolgt eine Abtötung bei 50 °C in 15 Minuten. Auch mit herkömmlichen Desinfektionsmitteln lassen sich die Pathogene wirksam zerstören.
Weblinks: RKI - Fleckfieber
Bartonella
BearbeitenBartonella quintana
Bearbeiten| Bartonella quintana | ||||||||||||||||
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Bartonella quintana, der Erreger des Fünf-Tage-Fiebers (Wolhynisches Fieber), rief während des Ersten Weltkrieges große Epidemien unter den alliierten Soldaten der Westfront hervor, weswegen die Krankheit auch den Namen Schützengrabenfieber erhielt. Die Erkrankung zeichnet sich durch plötzlich einsetzende Kopfschmerzen, aseptische Meningitis, Endokarditis, persistierendes Fieber sowie andere unspezifische Symptome aus und wird von Mensch zu Mensch durch die Kleiderlaus (Pediculus humanus corporis), übertragen. Mit dem Rückgang der Epidemien nach dem Ende des Zweiten Weltkrieges nahm auch das Interesse an Bartonella quintana ab, bis das Bakterium 1992 als einer der Erreger der bazillären Angiomatose (BA) identifiziert wurde. Neuere Erkenntnisse zeigen, dass der Erreger maßgeblich zum Verlust von Napoleons Armee auf dem Rückzug vom Russlandfeldzug 1812 beigetragen haben könnte.
Bartonella henselae
Bearbeiten| Baronella henselae | ||||||||||||||||
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Morphologie und Eigenschaften: Bartonella henselae ist ein nicht nach Gram färbbares Stäbchenbakterium.
Krankheitsbilder: Die Katzenkratzkrankheit wird durch Kratzverletzungen von Katzen übertragen (Zoonose) und ist eine meist gutartig verlaufende, selbstlimitierende Infektionskrankheit, die axilläre oder zervikale Lymphknotenvergrößerungen hervorruft. Die Katzen selber sind asymptomatische Überträger der Krankheit. Auch im Katzenfloh sind die Erreger der Katzenkratzkrankheit nachweisbar und über den Floh wird die Krankheit wahrscheinlich von Katze zu Katze übertragen. Nach einer Inkubationszeit von 2 - 10 Tagen kann es an der Kontaktwunde zu einer rot-braunen schmerzlosen Papel kommen, welche nach einigen Tagen oder Wochen wieder von alleine verschwindet. Später sind dann im Lymphablußgebiet der Wunde schmerzlose oder schmerzhafte Lymphknotenschwellungen nachweisbar. In einigen Fällen kommt es zu eitrigen Einschmelzungen der Lymphknoten. Die Lymphknoten können über Wochen vergrößert bleiben. Schwere atypische Verlaufsformen mit hohem Fieber, Glieder- und Kopfschmerzen sind möglich. Insbesondere bei Immunschwäche kann es zu einer Infektion des Zentralnervensystems oder einer Sepsis kommen. Komplikationen sind Befall des Nervensystems (Enzephalitis, Lähmungen, Neuroretinitis, Radikulitis, Polyneuritis), systemische Ausbreitung der Hautpapeln, Osteomyelitis, Pneumonie, Hämolyse, Thrombopenie und Endokarditis.
- Synonyme: Katzenkratzfieber, Katzenkratzlymphadenitis, cat scratch disease or fever, benign inoculative lymphoreticulosis, benigne Inokulationslymphoretikulose, Maladie des griffes de chat, cat scratch disease
Weitere Krankheitsbilder sind die Bazilläre Angiomatose und die Peliose.
Verbreitung: Die Krankheit ist weltweit verbreitet. Sie kann bei Kindern und Erwachsenen vorkommen. Da sie meist gutartig verläuft, werden die meisten Krankheitsfälle gar nicht erkannt. Der Erreger läßt sich bei Katzen in Deutschland zwischen 10 - 70 % nachweisen. Ein familiäres Auftreten der Krankheit kann durch eine neu angeschaffte Katze in der Familie ausgelöst werden. Eine Übertragung von Mensch zu Mensch wurde bisher nicht beschrieben.
Diagnostik: Anamnese (Kontakt mit Katzen), klinisches Bild und Ultraschalluntersuchung der Lymphknoten, ggf. serologischer Antikörpernachweis, PCR zum Nachweis von genomischer B. henselae-DNA, Entzündungswerte (CRP, Leukos), Lymphknotenbiopsie (evtl. mit PCR, histologisch: Granulomatöse Entzündung mit zentraler Nekrose)
Differentialdiagnose: Lymphadenitis durch andere Erreger (Tuberkulose, Infektiöse Mononukleose, Lymphogranuloma inguinale, Aktinomykose, Brucellose, Tularämie), Lymphknotenmetastasen bösartiger Tumoren, Lymphome.
Therapie: In der Mehrzahl der Fälle heilt die Krankheit auch ohne Therapie aus. Falls dies nicht der Fall ist kann mit Makroliden (Azithromycin) oder Terazyklinen behandelt werden. Siehe : http://www.antibiotikamonitor.at/12_99/12_99_3.htm
Literatur und weblinks:
- Ridder GJ, Boedeker CC, Technau-Ihling K, Sander A. Cat-scratch disease: Otolaryngologic manifestations and management. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005 Mar;132(3):353-8.
- http://www.medizin.de/gesundheit/deutsch/905.htm
- http://www.ikmi.ch/Publikationen/Info/inf_0203.pdf
- http://www.kleintiermedizin.ch/katze/halter/halter4.htm
- http://www.infektionsnetz.at/InfektionenKatzenkratzkrankheit.phtml
Coxiella burnetii
Bearbeiten| Coxiella burnetii | ||||||||||||||
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Morphologie und Eigenschaften: Coxiella burnetii ist ein nicht nach Gram färbbares, strikt intrazellulär lebendes und sporenbildendes Bakterium.
Krankheitsbilder: Coxiella burnetii ist der Erreger des Q-Fiebers (Q = query), eine Zoonose, die nach einer Inkubationszeit von 9 bis 40 Tagen in etwa 60% der Fälle asymptomatisch und selbstlimitierend verläuft.
- Synonyme: Queensland-Fieber oder Query-Fieber (daher: Q-Fieber), Balkan-Grippe, Euboea-Fieber, Kretafieber, Krim-Fieber, Pneumorickettsiose, Schlachthausfieber, Siebentagefieber, Wüstenfieber
Übertragung: Träger des hochinfektiösen und umweltresistenten Bakteriums in Deutschland sind vor allem Schafe (Kot der Buntzecke). Die Übertragung erfolgt meist durch Inhalation sporenhaltigen Staubs oder durch Kontakt bei Tiergeburten oder mit kontaminierten Produkten wie Wolle, Milch oder Fleisch. Zecken können den Erreger auch auf andere Tiere übertragen.. Q-Fieber ist eine in der Bundesrepublik Deutschland nach dem Infektionsschutzgesetz meldepflichtige Erkrankung.
Klinik: Symptomatisch wird die Erkrankung am häufigsten durch ein grippeähnliches Erscheinungsbild mit abrupt einsetzendem Fieber, starker Abgeschlagenheit, starken Kopfschmerzen, Myalgien, Appetitverlust, trockenem Husten, Brustschmerz, Schüttelfrost, Verwirrtheit, und - seltener - Magen-Darm-Symptomen wie Übelkeit, Erbrechen und Durchfall. Das Fieber hält etwa 7 bis 14 Tage an. Im anfänglichen Verlauf der Erkrankung können eine atypische Pneumonie auftreten, welche in ein lebensbedrohliches akutes Atemnot-Syndrom ARDS münden kann. Weiterhin kann sich das Q-Fieber als granulomatöse Hepatitis, Endokarditis und Perikarditis manifestieren. Die Langzeitletalität sinkt bei angemessener Behandlung auf etwa 10%.
Epidemiologie: Der Erreger ist weltweit verbreitet (außer in Neuseeland und der Antarktis). Im Mai 2003 infizierten sich etwa 20 Menschen im westfälischen Soest nach einer Geburt von Zwillingslämmern auf einem Bauernmarkt. Zwischen Ende Juni und Anfang August 2005 wurden im Stadtgebiet von Jena (Winzerla) ca. 300 Personen mit der Diagnose Q-Fieber registriert. Auslöser war eine Schafherde, die Anfang Juni im Bereich des Wohngebiets geweidet hatte. Nach Angaben des Robert-Koch-Instituts wurden sowohl bei zwei Dutzend Schafen als auch bei mehreren Dutzend der erkrankten Personen Antikörper gegen Coxiella brumetii serologisch nachgewiesen ([1]).
Diagnostik: Serologischer Antikörpernachweis. Der direkte Erregernachweis im Blut gelingt in der Regel nicht.
Therapie: Die Behandlung der akuten Form ist in aller Regel erfolgreich und erfolgt in Absprache mit Infektiologen durch Antibiotika für eine Dauer von zwei bis drei Wochen. Empfohlen werden Chinolone, Tetracycline, Makrolid-Antibiotika. Ebenso in Frage kommen Doxycyclin, Chloramphenicol, Ciprofloxacin, Ofloxaxin, Hydroxychloroquin. Die Behandlung der chronischen Form kann bis zu vier Jahren Behandlung mit Doxycycline und Hydroxychloroquine erfordern. Sie ist auch weniger häufig erfolgreich.
Prophylaxe: Besonders gefährdete Personen, z. B. Tierärzte, Schlachthofpersonal oder Labormitarbeiter, sollten vorsorglich geimpft werden.
Geschichte: Die Krankheit wurde zuerst 1937 von Edward Holbroock Derrick bei Schlachthausarbeitern in Brisbane, Queensland, Australien als Erkrankung unbekannter Ursache wissenschaftlich beschrieben, was zu dem Namen Q-Fieber (von "query" für "fraglich") führte. Das Bakterium wurde ebenfalls 1937 von Frank MacFarlane Burnet und Freeman aus einem von Derrick's Patienten isoliert und als Rickettsia-Spezies identifiziert. H.R. Cox and Davis isolierten den Erreger aus Zecken in Montana, USA im Jahre 1938, beschrieben den Übertragungsweg, und der Organismus wurde im gleichen Jahr offiziell als "Coxiella Burnetii" anerkannt. Inzwischen wird Coxiella burnetii nicht mehr als naher Verwandter der Rickettsien betrachtet.
Militärische Verwendung: Aufgrund des Infektionsweges kann der Erreger auch als biologische Waffe verwerdet werden und verschiedene Armeen haben ihn in ihrem Biowaffenarsenal.
Literatur und Weblinks:
- Q Fever In: Clinical Microbiology Reviews, Oct. 1999, 518 - 583
- RKI - Q-Fieber
Ehrlichia
BearbeitenKrankheitsbilder: Humane granulozytäre Ehrlichiose (HGE) und die Humane monozytäre Ehrlichiose (HME). Es handelt sich um akute grippeähnliche Systemerkrankungen, die zu ARDS, Schock und in 2-5 % zum Tod führen können.
Epidemiologie: In Zentraleuropa nur HGE mit unklarer Prävalenz
Diagnostik: Serologie (IFT). Daran gedacht werden sollte immer bei FUO (Fever of unknown origin).
Therapie: Tetracycline
Tropheryma Whippelii
BearbeitenKrankheitsbild: Tropheryma Whippelii ist der Erreger des Morbus Whipple. Symptome sind Diarrhoe und Malabsorption, extraintestinal können Polyarthritis, Uveitis und neurologische Symptome auftreten.
Diagnostik: Histologie, PCR (Kultur, Serologie)
Therapie: Penicillin plus Aminoglykosid, Cotrimoxazol
Spirochäten
BearbeitenSpirillen, Bakterien mit spiraligem Aussehen.
Borrelien
Bearbeiten| Borrelien | ||||||||||||||||||||
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Borrelien sind eine Gruppe relativ großer, schraubenförmiger Bakterien aus der Gruppe der Spirochäten. Benannt wurden sie nach Amédée Borrel, einem bekannten Bakteriologen aus Strasbourg (1867–1937). Borrelien haben sehr wenige, relativ große Windungen und lassen sich im Unterschied zu anderen Spirochätengattungen mit üblichen Färbemitteln gut darstellen. Reservoirwirte sind unter anderem kleine Nager wie beispielsweise Ratten und Mäuse, von denen sie dann mittels Vektoren wie zum Beispiel Zecken auf die unterschiedlichsten Lebewesen übertragen werden. Viele Tiere sind gegen die Borrelien immun, andere wiederum nicht, so z.B. Pferd, Hund und Mensch.
Die wichtigsten Borrelien sind:
- Borrelia burgdorferi: Diese Bakterien wurden erst 1982 bekannt, als die Erreger der durch Zecken (in Deutschland Holzbock Ixodes ricinus, in den USA Ixodes dammini) übertragenen Lyme-Borreliose. Aufgrund der Zeckenaktivität häufen sich die Infektionen vor allem im Sommer und Herbst, die Durchseuchung der Zecken kann sehr stark regional variieren (5 % bis 60 %). Kennzeichen der Erkrankung sind vor allem Kopfschmerzen, Erythema migrans und arthritische Beschwerden, viele weitere Symptome können folgen.
- Borrelia recurrentis: Bei diesen Borrelien handelt es sich um die Erreger des Läuserückfallfiebers und werden durch die Kleiderlaus (Pediculus humanus) übertragen. In früheren Zeiten kam es zu regelrechten Epidemien der Krankheit, vor allem in Gegenden mit mangelnder Hygiene und starken Läusebefall, heute ist sie vor allem in den kühleren Gebieten Afrikas, Südamerikas und Asiens verbreitet. Kennzeichnend für die Krankheit sind starke Fieberschübe.
- Borrelia duttoni: Auch diese Borrelien werden durch Zecken (Lederzecke Ornithodorus moubata) übertragen und sind die Ursache des Zeckenrückfallfiebers. Diese Krankheit entspricht im wesentlichen dem Läuserückfallfieber, ihr Vorkommen ist jedoch auf die wärmeren Gebiete der Tropen und Subtropen beschränkt.
Daneben kommen regional verbreitet weitere Borrelien vor, die Erkrankungen ähnlich dem Rückfallfieber auslösen können.
Weblinks:
Borrelia burgdorferi
BearbeitenEp.: Mitteleuropa, USA, Asien
Unterarten: Borrelia burgdorferi sensu stricto, B. b. garinii, B. b. afzelii, B. b. valaisiana.
Vektor: Zecken der Gattung Ixodes („Holzbock“).
Inkubationszeit: Wenige Tage bis 5 Monate
Krankheitsbilder und Erreger:
| Erreger | Vorkommen | Rel. Häuf. in Europa | Häufigste Manifestation | Krankheitsbilder |
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| Borrelia burgdorferi sensu stricto | USA, Europa | 1 | Gelenke | Erythema migrans, Lyme-Disease, Arthritis |
| B. b. garinii | USA, Europa, Asien | 7 | Nerven | Erythema migrans, Neuroborreliose |
| B. b. afzelii | Europa | 3 | Haut | Erythema migrans, Acrodermatitis chronica atrophicans |
| B. b. valaisiana | Europa | Erythema migrans |
Borrelia burgdorferia befällt hauptsächlich Haut, Gelenke und Nervensystem. In Europa dominieren die Unterarten garinii und afzelli, so dass sich die Borreliose bei uns in folgender Verteilung präsentiert: 50 % Erythema chronicum migrans, 39 % neurologische Symptome, 10 % Arthritis, 7 % Acrodermatitis chronica atrophicans, 1 % Karditis, 0,2 % Augenbefall. Die Borreliose verläuft meist in mehreren Stadien.
Verlauf:
- I. (Tage – Wochen): Erythema chronicum migrans, Lymphozytom, Arthralgien, Myalgien
- II. (Wochen – Monate): Akut intermittierende Mono-/Oligoarthritiden, Meningopolyneuritis (Garin-Bujadoux-Bannwarth), Fazialisparese, Peri- und Myocarditis (AV-Block)
- III. (Monate – Jahre): Acrodermatitis chronica atrophicans, chronische Oligoarthritis, Enzephalopathie
Manifestationen:
- Haut
- Erythema chronicum migrans („Wanderröte“): Scheibenförmiges Erythem, das sich langsam zentrifugal um die Zeckenstichstelle ausbreitet, auch multipel auftretend. Evtl. Begleitsymptome mit Fieber, Gelenk- und Muskelschmerzen. Im roten Randsaum befinden sich die Borrelien.
- Acrodermatitis chronica atrophicans (Morbus Herxheimer): Im infiltrativen Stadium findet man eine meist oligosymptomatische lividrote ödematöse Schwellung meist eines Beines. Im Verlauf atrophiert die Haut irreversibel, die Atrophie erscheint „zigarettenpapierartig“.
- Lymphozytom (Lymphadenosis cutis benigna): Mäßig weiche livid-rötliche Knoten mit Prädilektionsstellen an Ohrläppchen, Mamillen und Genitalbereich. Die Inkubationszeit beträgt Wochen bis Monate. DD.: Lymphom, Pseudolymphom, Mastozytom.
- Myositis, Karditis
- Nervensystem, hier ist von peripher bis zentral alles möglich.
- Vasculäre Neuritis, Mononeuritis, Mononeuritis multiplex, Polyneuritis, Neuritis cranialis (Fazialis, Trigeminus u.a.)
- Plexusneuritis, Meningopolyneuritis GBB (Garin-Bujadoux-Bannwarth), Meningoradikulitis
- Myelitis, Polyradikulomyelitis, Polyradikulomyelomeningitis
- Enzephalomyelitis, Meningitis, Akute Herdenzephalitis, zerebrale Vasculitis (Schlaganfall!), Akute Meningoenzephalitis
- Gelenke: Arthralgien, Arthritis
- Augen: Konjunktivitis, Iritis, Uveitis
Diagnostik: Neuroborreliose: Anamnese (Zeckenstich, Erythema migrans, Beruf/Freizeitverhalten) und Klinik, im Liquor sind Zellzahl und Eiweiß erhöht (DD: Polyradikulitis Guillain-Barré, parainfektiös, Im Liquor Zellzahl normal, Eiweiß erhöht durch Schrankenstörung). Mikrobiologisch: EIA oder indirekte Immunfluoreszenz. Positive Antikörpertiter sind wenig aussagekräftig, da sehr verbreitet.
Therapie: ECM: Doxycyclin p.o., Kinder Amoxicillin. Neuroborreliose: Ceftriaxon o.a. i.v.
Leptospira interrogans
Bearbeiten| Leptospira | ||||||||||||||
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Leptospiren (in Westeuropa vor allem Leptospira interrogans) sind die Erreger der Zoonose Leptospirose oder Weil-Krankheit, auch Morbus Weil oder Weilsche Krankheit (nach dem deutschen Mediziner Adolf Weil).
Morphologie und Eigenschaften: Leptospiren sind Spirochaeten.
Krankheitsbild: Der Morbus Weil äußert sich durch schlagartigen Beginn mit grippeähnlichen Symptomen, Fieber, Hepatitis, Meningitis oder Nierenentzündung.
Infektionsweg: Der Infektionsweg erfolgt über die Aufnahme von z.B. mit infektiösem Ratten- oder Schweineurin kontaminierten Medien, wie verunreinigtes Abwasser oder Erdreich, über die aufgeweichte oder nicht intakte Haut oder über die Schleimhaut. Möglich ist auch eine aerogene Aufnahme, d.h. eine Aufnahme über die Atemwege. Die Inkubationszeit beträgt 7 bis 12 Tage.
Epidemiologie: In Deutschland werden 15 bis 20 Fälle pro Jahr gemeldet. Die Leptospirose tritt in Europa vor allem bei Personen auf, die mit Medien in Kontakt kommen, welche durch den Urin von Ratten kontaminiert sind, allerdings kommen auch Schweine als Überträger in Betracht.
Diagnostik: Anamnese (Bodensanierung, Abwasser, Landwirtschaft), klinisches Bild, ?
Therapie: Die Erkrankung geht unbehandelt im Gegensatz zu anderen Leptospirosen oft tödlich aus. Eine frühzeitige antibiotische Therapie ist daher obligat.
Prophylaxe:
- Rattenbekämpfung (Da Ratten ihre Nachwuchsrate am Nahrungsangebot und an der Rattenpopulationsdichte ausrichten ist Nahrungsverknappung sinnvoller als jedes Rattengift, d.h. Küchenabfälle und andere organische Abfälle, die als "Rattennahrung" in Betracht kommen sollten nicht offen gelagert, nicht über die Toilette oder in der Landschaft entsorgt werden.)
- Arbeitsschutz: die Vermeidung von Haut-, Augen- und Schleimhautkontakt mit Abwasser oder kontaminierten Böden, die Verwendung persönlicher Schutzausrüstung (Schutzhandschuhe und Wathosen im Abwasser) sowie nach der Arbeit im Abwasserbereich oder bei der Bodensanierung Kleidungswechsel, Hautreinigung, Händedesinfektion.
Weblinks: RKI - Leptospirose
Treponema pallidum
Bearbeiten| Treponema sp. | ||||||||||||||||||||||||
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| Systematik | ||||||||||||||||||||||||
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Treponema pallidum pallidum ist ein schraubenförmig gewundenes Bakterium aus der Familie der Spirochäten. Bei dem Bakterium handelt es sich um den Erreger der Syphilis. Die Subspezies T. pallidum endemicum ist Erreger der nicht venerischen Syphilis, T. pallidum pertenue der Framboesie und T. pallidum carateum der Pinta.
Morphologie und Eigenschaften: Das Bakterium überlebt Temperaturen von über 40°C weder außerhalb noch innerhalb des Körpers. Es ist 5-15µm lang und 0,2µm breit, besitzt 10-20 Windungen und kann sich durch Rotation um seine Längsachse bewegen. Aufgrund der feinen Struktur ist die Darstellung mit Färbungen in der Mikroskopie schwer möglich, die Methode der Dunkelfeldmikroskopie lässt aber Lebendbeobachtungen zu. Ein kultureller Nachweis ist bislang nicht möglich.
Treponema p. pallidum
BearbeitenKrankheitsbild: Treponema p. pallidum ist der Erreger der Syphilis (lat. Lues venerea), auch Lues oder Ulcus durum (harter Schanker), einer ansteckenden und meldepflichtigen Geschlechtskrankheit.
Infektionsweg: Die Übertragung erfolgt sexuell oder perinatal.
Stadien: Primärstadium, L1 (Lues 1) - Drei bis vier Wochen nach der Ansteckung erscheint an der Stelle der Infektion (Oropharynx, Genitalien, Enddarm o.a.) ein schmerzloses, hartes, gerötetes Geschwür mit erregerreicher farbloser Sekretabsonderung (Primäraffekt, Schanker). Ein bis zwei Wochen später schwellen die regionären Lymphknoten an und werden hart (daher der Name "harter Schanker"). Von diesem Zeitpunkt an kann die Krankheit mit dem TPHA-Test (Treponema pallidum Hamagglutinationstest) nachgewiesen werden. Auch unbehandelt heilen die Geschwüre von selbst nach einigen Wochen ab, wodurch die Erkrankung oft ignoriert oder nicht erkannt wird.
Sekundärstadium, L2 - Etwa acht Wochen nach der Ansteckung kommt es durch die Ausbreitung der Erreger im Körper oft zu grippeartigen Beschwerden wie Fieber, Abgeschlagenheit oder Kopf- und Gliederschmerzen mit generalisierter Lymphadenopathie. Nach etwa zehn Wochen erscheint bei den meisten Erkrankten ein Exanthem. Zunächst sind es nur schwachrosa gefärbte Flecken, die sich in derbe, kupferfarbene Knötchen (Papeln) verwandeln. Breite Papeln, die besonders in Hautfalten auftreten, nennt man Condylomata lata. Wenn diese aufgehen und nässen, ist die austretende Flüssigkeit wieder hoch infektiös. Seltener treten auch Schleimhautveränderungen im Mund und an den Genitalien auf. Manchen Patienten fallen die Haare aus. Alle Hauterscheinungen (Syphilide) heilen nach ungefähr vier Monaten ab, so dass manche Patienten von ihrer Infektion nichts wissen. Unbehandelt kommen sie aber innerhalb verschiedener Zeitabstände wieder. Typischerweise tritt bei allen Hauterscheinungen der Syphilis kein Juckreiz auf.
Latenzphase - Für viele Erkrankte kann die Syphilis jetzt zu einem Stillstand kommen, der jedoch jederzeit, nach Monaten oder Jahren unterbrochen werden kann und dann zur Spätsyphilis führt. Die Erreger sind jedoch immer noch im Körper des Betroffenen. Er ist somit immer noch ansteckend, auch wenn diese Gefahr sinkt, je länger der Patient beschwerdefrei bleibt.
Tertiärstadium, L3 - Drei bis fünf Jahre später sind haben sich die Erreger im ganzen Körper ausgebreitet und befallen die inneren Organe. Es bilden sich Knoten, die oft gummiartig verhärtet sind (Gummen). Auf der Haut bilden sie mitunter große Geschwüre, am Gaumen entsteht unter Umständen ein Loch zur Nasenhöhle. Wenn diese Knoten aufbrechen, zerstören sie das umgebende Gewebe. Besonders gefährlich ist ein syphilitischer Knoten an der thorakalen Aorta (Mesaortitis luica). Ab L3 sind die Erreger nicht mehr nachweisbar.
Quartärstadium, Neurolues, L4 - Ohne Behandlung kommt es zehn bis zwanzig Jahre nach Beginn der Erkrankung zum Befall des Nervensystems (progressive Paralyse, Tabes dorsalis). Ein Viertel der unbehandelten Patienten erkrankt an chronischer Enzephalitis (Syphilis cerebrospinalis), die zu Demenz führt. Neben der progressiven Lähmungen treten oft Kreislauf- oder Knochenschäden auf.
Geschichte: 1495 trat die Syphilis zum ersten Mal bei der Belagerung Neapels durch den französischen König Karl VIII. auf. Daraufhin überzog innerhalb von fünf Jahren eine Syphilis-Epidemie ganz Europa. Den Verlauf ihrer Ausbreitung kann man an den Namen erkennen, die die verschiedenen Völker ihr gaben, je nachdem, wo man die Quelle der Ansteckung vermutete:
- Italien: Französische oder keltische Krankheit
- Frankreich: Italienische oder neapolitanische Krankheit
- Spanien: Französische Krankheit
- England: Französische Krankheit
- Schottland: Englische Krankheit
- Deutschland: Französische Krankheit
- Polen: Deutsche Krankheit
- Ungarn: Französische Krankheit
- Russland: Polnische Krankheit
- Mongolei: Russische Krankheit
- Japan: Chinesisches Himmelsstrafengeschwür
Nach der Kolumbus-Theorie wurde die Syphilis von Christoph Kolumbus bzw. seinen Matrosen eingeschleppt, als er 1493 nach der Entdeckung Amerikas 1492 nach Europa zurückkehrte. Inzwischen gilt die Kolumbus-Theorie als widerlegt. Der Engländer Dr. Simon Mays begründet seine präkolumbianische Theorie auf Knochenfunde, die auf die Zeit von 1296 - 1445 datiert wurden. Spezifische Veränderungen an den Knochen lassen mit großer Sicherheit auf eine Infektion mit Syphilis schließen. Die bedeutendsten Funde dieser Art stammen aus Riverhall, Essex in England. Demnach trat die Syphilis also bereits deutlich früher als 1495 zuerst in England auf. Es gibt weitere Hinweise, dass die Syphilis in einer harmloseren Form, als Hautkrankheit, schon im alten Griechenland oder im präkolumbianischen Amerika existierte.
Der Name Syphilis geht auf ein 1530 veröffentlichtes Gedicht des venezianischen Gelehrten Girolamo Fracastoro zurück. Die Reinzüchtung des Syphiliserregers gelang 1911 erstmals dem japanischen Bakteriologen Noguchi Hideyo.
Eine der größten Medizinskandale der USA war die Tuskegee Syphilis Study im Ort Tuskegee im US Staat Alabama, in dem etwa 400 schwarze und gleichzeitig meist arme und analphabetische Einwohner mit bekannter Syphilis bewusst nicht mit dem zur Verfügung stehendem Penicillin behandelt wurden, um die Spätfolgen der Infektion beobachten zu können. Die beobachteten Personen wurden nicht über die Studie informiert und auch nicht darüber, dass in der Zwischenzeit eine effektive Behandlungsmöglichkeit zur Verfügung stand. Die „Studie“ begann im Jahre 1932 und endete erst 1972, als Einzelheiten an die Öffentlichkeit durchsickerten.
Das Robert-Koch-Institut in Berlin gab im Oktober 2004 bekannt, dass die Zahl der Syphilisinfektionen in Deutschland 2003 im Vergleich zum Vorjahr um weitere 20% angestiegen sei und schlug vor allem für die bundesdeutschen Großstädte Alarm.
Behandlungsmethoden früher und heute: Die Syphilis wurde bis zum Anfang des 20. Jahrhunderts mit dem hochgiftigen Quecksilber behandelt, mit dem man den Körper des Erkrankten großflächig bestrich, was gewöhnlich zu einem vollständigen Ausfall der Körperbehaarung sowie sämtlicher Zähne führte und den rapiden Verfall sämtlicher Körperfunktionen einleitete.
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- Die südamerikanischen Indianer verfügten über eine kombinierte Syphilistherapie, die ihnen in der Regel auch Heilung verschaffte, denn die Krankheit verlief bei ihnen weniger schwer als bei Europäern. Sie verwendeten Abkochungen aus dem Holz oder der Rinde des Guajakbaumes (Guaiacum officinale und G. sanctum) oder der Sarsaparillewurzeln (Smilax regelii u.a. Arten) in Kombination mit einem Schwitzbad und einer Fastenkur. Das Schwitzbad, dem sich die Indianer nach Einnahme von Guajak unterzogen, bestand in einer gezielten Heißbedampfung der äußeren Genitalien.
- Der Humanist Ulrich von Hutten hat diese Methode im Selbstversuch erprobt und in seinem 1519 erschienenen Werk "De guajaci medicina et morbo gallico liber unus" beschrieben. Tatsächlich trat durch die Behandlung zeitweilig eine Verbesserung ein.
- Um 1900 fand man heraus, dass Treponema pallidum Temperaturen von über 41 °C nicht überlebt. Daraufhin infizierte man Syphiliskranke absichtlich mit Malaria. Häufig genügten die hohen Malariafieberschübe, den Syphiliserreger abzutöten (Malariatherapie). Die Risiken und Nebenwirkungen waren nicht unerheblich, einer tertiären Syphilis waren sie jedoch durchaus vorzuziehen. 1909 entwickelt Paul Ehrlich Salvarsan, ein weniger giftiges, aber wirksames arsenhaltiges Mittel.
Heute wird die Syphilis mit Antibiotika behandelt und ist im ersten und zweiten Stadium heilbar. Im dritten Stadium bleiben oft Spätschäden.
Literatur und Weblinks:
- Birgit Adam: Die Strafe der Venus. Eine Kulturgeschichte der Geschlechtskrankheiten. Orbis, 2001, ISBN 3-572-01268-6
- RKI - Syphilis
- RKI - Sexuell übertragbare Erkrankungen (STD)
- www.cdc.gov CDC - Tuskegee Experiment
- GPC - Internet Resources on the Tuskeegee Study
Quellen
Bearbeiten- ↑ Ferreri AJ et al. “Bacteria-Eradicating Therapy With Doxycycline in Ocular Adnexal MALT Lymphoma: A Multicenter Prospective Trial”. J Natl Cancer Inst, 98(19):1375-82, Oct 4 2006. DOI:10.1093/jnci/djj373. PMID:17018784
- ↑ . “Antibiotikum hilft gegen Augen-Lymphom”. Deutsches Ärzteblatt, 5. Okt 2006.