Biochemie und Pathobiochemie: Acetylcholinesterase
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| Basisdaten und Verweise | ||||||||||||
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Stoffwechselwege Bearbeiten
Reaktionen Bearbeiten
Acetylcholin + H2O = Cholin + Acetat
Kofaktoren Bearbeiten
Regulation, Inhibitoren und Aktivatoren Bearbeiten
Expressionsmuster Bearbeiten
Subzelluläre Lokalisation Bearbeiten
Protein-Struktur und Funktion Bearbeiten
Gen Bearbeiten
Pharmakologie Bearbeiten
Acetylcholinesterase-Hemmer steigern die Acetylcholin-Konzentration an cholinergen Synapsen wie der Muskelendplatte, vegetativen Ganglien, Muskarin-Rezeptoren (Parasympathikus) und Schweißdrüsen.
- Nichtveresternde Inhibitoren (reversible Hemmung)
- Edrophoniumchlorid - Anw.: Tensilontest: Diagnostischer Test bei Myasthenia gravis (prompte Beschwerdebesserung).
- Donepezil - Anw.: Antidementivum
- Tacrin
- Carbamylierende Inhibitoren bzw. Carbamate (Regeneration in wenigen Stunden)
- Physostigmin - Anw.: Antidot bei anti-cholinergem Syndrom (z.B. bei Atropin-Vergiftung)
- Neostigmin - Anw.: Decurarisierung nach Relaxierung (Narkoseausleitung), postoperative Magendarmatonie, Myasthenie
- Pyridostigmin - Anw.: Myasthenie
- Phosphorylierende Inhibitoren bzw. Organophosphorsäureester bzw. Alkylphosphate (Enzymregeneration nach Tagen)
- Parathion (E605) - Altes Insektengift
- Fluostigmin
- Tabun, Sarin, VX - Kampfgase
Pathologie Bearbeiten
Beim Morbus Hirschsprung (Megacolon congenitum) fehlen die Ganglienzellen des Auerbach'schen Plexus (Plexus myentericus) zwischen Ring- und Längsmuskelschicht ganz oder teilweise. Kompensatorisch ist die Acetylcholinesterase-Aktivität im Gewebe erhöht (parasympathische Nervenenden). Der betroffene Darmabschnitt ist spastisch verengt, der proximal davon liegende ist wegen der Passagestörung dilatiert. Symptome: Verzögerter/fehlender Mekonium-Abgang, aufgetriebenes Abdomen.
Weblinks Bearbeiten
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